TEMA 14 Flashcards

1
Q

EN FUNCION DE QUE ESTA COMPUESTO EL PARENQUIMA DEL PANCREAS

A

POR DOS TIPOS DE TEJIDO EN FUNCION DE SI ESTE SECRETA HORMONAS EXOCRINAS O ENDOCRINAS:

  • PANCREAS EXOCRINO
  • PANCREAS ENDOCRINO
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Q

POR QUE ESTA FORMADO EL PANCREAS EXOCRINO

A

ES EL 99% DEL PARENQUIMA PANCREATICO

FORMADO POR ACINOS

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3
Q

POR QUE ESTA FORMADO EL PANCREAS ENDOCRINO

A

ES EL 1% DE PARENQUIMA PANCREATICO

FORMADO POR LOS ISLOTES DE LANGERHANS

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4
Q

QUE CELULAS FORMAN LOS ISLOTES DE LANGERHANS

A
  • CELULAS BETA
  • CELULAS ALFA
  • CELULAS DELTA
  • CELULAS F
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5
Q

QUE PRODUCEN LAS CELULAS B

A

INSULINA (HIPOGLUCEMIANTE)

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6
Q

QUE PRODUCEN LAS CELULAS A

A

GLUCAGON (HIPERGLUCEMIANTE)

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7
Q

QUE PRODUCEN LAS CELULAS DELTA

A

SOMATOSTATINA

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8
Q

QUE PRODUCEN LAS CELULAS F

A

POLIPEPTIDO PANDREATICO

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9
Q

A DONDE VAN LAS HORMONAS QUE SECRETA EL PANCREAS

A

A LA VENA PANCREATICA Y DE ESTA A LA VENA PORTA, LA CUAL DESEMBOCA EN EL HIGADO, POR LO TANTO ESTE ORGANO RECIBE MAS INSULINA Y GLUCAGON QUE LOS DEMAS TEJIDOS

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10
Q

QUE OCURRE CUANDO SE SECRETA INSULINA

A

INHIBE LA SECRECION DE GLUCAGON DE LAS CELULAS A

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11
Q

QUE ACTIVA EL GLUCAGON

A

EL GLUCAGON ACTIVA LA LIBERACION DE INSULINA, Y NO INHIBE A LA SECRECION DE GLUCAGON PORQUE SE SECRETA DESPUES

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12
Q

EN EL ISLOTE, COMO SE DISTRIBUYEN LAS CELULAS

A

CELULAS B: EN EL CENTRO DEL ISLOTE, SON 2/3

CELULAS A EN LA PERIFERIA

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13
Q

COMO VA LA CIRCULACION DE LA SANGRE DENTRO DE LOS ISLOTES

A

LA SANGRE LLEGA AL CENTRO DEL ISLOTE Y VIAJA DE MANERA CENTRIFUGA HACIA LOS LADOS. LAS PRIMERAS CELULAS QUE SE IRRIGAN SON LAS CELULAS B POR LO QUE PRIMERO SE LIBERA INSULINA Y LUEGO LAS ALFA QUE LIBERAN GLUCAGON. LA SANGRE VENOSA VA A LA VENA PORTA

EL GLUCAGON TIENE EFECTO MINORITARIO SOBRE LAS CELULAS B. LA INSULINA SOBRE LAS CELULAS ALFA HACE QUE SE INHIBA LA SECRECION DE GLUCAGON

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14
Q

COMO SE COMUNICAN LAS CELULAS DEL ISLOTE

A
  1. HORMONAL
  2. COMUNICACION CELULA-CELULA
  3. NEURAL
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15
Q

COMO ES LA COMUNICACION HORMONAL

A

FLUJO DE SANGRE CENTRIFUGO

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16
Q

COMO ES LA COMUNICACION CELULA-CELULA

A

UNIONES GAP Y ESTRECHAS

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17
Q

COMO ES LA COMUNICACION NEURONAL

A

ACH+ INSULINA, ALFA-ADRENERGICO (-) Y BETA (+)

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18
Q

CUAL ES LA VIDA MEDIA DE LA INSULINA

A

5-8 MINUTOS

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19
Q

DONDE SE DEGRADA LA INSULINA

A

EN EL HIGADO Y RIÑON POR LA INSULINASA

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20
Q

CUANDO SE LIBERA LA INSULINA

A

TRAS LA INGESTA DE ALIMENTOS

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21
Q

QUE FUNCION TIENE LA INSULINA

A

REDUCE RAPIDAMENTE LA GLUCEMIA A NIVELES BASALES

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22
Q

CUAL ES EL PRINCIPAL ESTIMULO PARA LA SECRECION DE INSULINA

A

LA GLUCOSA

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23
Q

COMO ENTRA LA GLUCOSA Y DONDE

A

A LAS CELULAS B A TRAVES DE GLUT2

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24
Q

A PARTIR DE QUE SE SINTETIZA LA INSULINA

A

A PARTIR DE 3 CADENAS DE ARN: A, B Y C

OBTENEMOS UN PEPTICO COMPLEJO QUE LO CORTAMOS POR LA MITAD Y OBTENEMOS PROINSULINA Y PEPTIDO C

LA VESICULA FINAL TIENE INSULINA Y PEPTIDO C

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25
Q

QUE FASES HAY EN LA LIBERACION DE INSULINA

A

FASE PRECOZ Y FASE TARDIA

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26
Q

QUE OCURRE CON LA INSULINA AL INICIO DE LA GLUCEMIA

A

QUE HAY UN PICO DE INSULINEMIA MUY RAPIDO ASOCIADO AL INICIO DE LA GLUCEMIA

LUEGO HAY UN INCREMENTO PROGRESIVO DE LA INSULINEMIA

POR TANTO HAY UNA LIBERACION MASIVA DE LA INSULINA ALMACENADA EN VESICULAS (FASE PRECOZ), Y LUEGO UN PROCESO DE ACTIVACION DE LA SINTESIS DE INSULINA POR PARTE DE LA CELULA B (FASE TARDIA)

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27
Q

QUIEN ES EL SENSOR DE LA GLUCEMIA

A

LA CELULA B

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28
Q

QUE HACE LA CELULA B

A
  1. PERMITE LA ENTRADA DE GLUCOSA SEGUN LA CONCENTRACION EXTERNA, A TRAVES DE GLUT 2
  2. FOSFORILA LA GLUCOSA PARA EVITAR QUE SALGA
  3. DEGRADACION G6P VIA GLUCOLISIS DANDO ATP
  4. CANALES K-ATP DEPENDIENTES. CUANDO EL ATP AUMENTA PORQUE AUMENTA LA GLUCOSA, SE CIERRRA, Y EL PM SE DESPOLARIZA
  5. SE MODULA LA APERTURA DE LOS CONALES DE CA-VOLTAJE DEPENDIENTES
  6. LIBERACION DE VESICULAS
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29
Q

QUE HACE EL GLUT 2

A

DEJA PASAR TANTA GLUCOSA COMO HAYA

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30
Q

QUE OTROS MECANISMOS ESTIMULAN LA LIBERACION DE INSULINA

A

DISPONIBILIDAD DE AMINOACIDOS Y ACIDOS GRASOS LIBRES (FFAs), LOS CUALES SE OXIDAN DENTRO DE LA CELULA PRODUCIENDO ATP …

EN LOS MOMENTOS EN LOS QUE EXISTE UNA ABUNDANCIA DE NUTRIENTES SE LIBERA INSULINA

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31
Q

QUE HACE EL GIP

A

CUANDO LLEGA AL PANCREAS ES CAPAZ DE POTENCIAR LA LIBERACION DE INSULINA EN PRESENCIA DE GLUCOSA

NECESITA HIDRATOS DE CARBONO EN LA DIETA PARA ESTA POTENCIACION

32
Q

QUE FUNCION TIENE EL GLP

A

POTENCIA LA LIBERACION DE INSULINA

33
Q

CUALES SON LAS INCRETINAS

A

GLP-1 Y GIP

34
Q

QUE OCURRE EN LA CELULA B CUANDO APARECEN LAS INCRETINAS

A

MAYOR LIBERACION DE INSULINA

35
Q

QUE ES EL EFECTO INCRETINA

A

SE ADMINISTRA UNA CANTIDAD CONOCIDA DE GLUCOSA A UN SUJETO POR VIA ORAL. ESA MISMA CANTIDAD DE LA INYECTAMOS POR VIA INTRAVENOSA

LA ADMINISTRACION ORAL DE GLUCOSA ES CAPAZ DE PROVOCAR UNA SECRECION DE INSULINA HASTA UN 70% MAYOR QUE LA GLUCOSA QUE INYECTAMOS EN SANGRE

36
Q

QUE ES GIP

A

POLIPEPTIDO INSULINOTROPICO DEENDIENTE DE GLUCOSA

37
Q

QUE ES GLP-1

A

PEPTIDO SIMILAR AL GLUCAGON-1

38
Q

A DONDE VA LA INSULINA CIRCULANTE

A

PASA RAPIDAMENTE DE LOS CAPILARES AL LIQUIDO INTERSTICIAL EXTRAVASCULAR Y CONTACTA CON LAS CELULAS TISULARES INSULINA-DEPENDIENTES Y SE UNE AL RECEPTOR DE LA MEMBRANA

39
Q

CUAL ES LA ACCION DEL IRS

A

LAS VESICULAS SINTETIZADAS EN EL INTERIOR EN EL INTERIOR DE LA CELULA MUSCULAR RICAS EN GLUT4 SE TRASLADAN A LA MEMBRANA

ES UNA PROTEINA DE DIFUSION FACILITADA QUE PERMITE LA ENTRADA DE GLUCOSA

SI NO HAY INSULINA EL RECEPTOR NO SE ESTIMULA Y LA GLUCOSA NO ENTRA EN LA CELULA

40
Q

A QUE SE ASOCIA LA INSULINA

A

ES UNA HORMONA ASOCIADA A LA ABUNDANCIA DE ENERGIA: SE SECRETA AL LLEGAR LOS NUTRIENTES Y AYUDA A QUE SE UTILICEN Y A ALMACENARLOS SI HAY EXCESO

41
Q

QUE EFECTOS TIENE LA INSULINA

A
  • RAPIDOS
  • MEDIOS
  • LENTOS
42
Q

QUE EFECTOS RAPIDOS TIENE LA INSULINA

A

AUMENTA LA CAPTACION DE GLUCOSA Y AA POR CELULAS

43
Q

QUE EFECTOS MEDIOS TIENE LA INSULINA

A

ACTIVACION DE ENZIMAS

44
Q

QUE EFECTOS LENTOS TIENE LA INSULINA

A

AUMENTO DE LA TRANSCRIPCION DE ADN

SINTESIS DE PROTEINAS NECESARIAS PARA EL METABOLISMO DE HC, GRASAS Y PROTEINAS

45
Q

DONDE TIENE EFECTOS LA INSULA SOBRE EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

A
  • TEJIDO MUSCULAR
  • HEPATOCITOS
  • TEJIDO ADIPOSO
  • CEREBRO
46
Q

QUE EFECTO SOBRE EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS TIENE LA INSULINA EN EL TEJIDO MUSCULAR

A

ESTIMULA LA CAPTACION Y METABOLISMO DE GLUCOSA

UTILIZACION Y ALMACENAMIENTO EN FORMA DE GLUCOGENO DEL EXCESO

47
Q

QUE EFECTO SOBRE EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS TIENE LA INSULINA EN EL HEPATOCITO

A

ESTIMULA LA CAPTACION Y ALMACENAJE POSTERIOR EN GLUCOGENO

ESTIMULA LA SINTESIS DE AG

48
Q

QUE EFECTO SOBRE EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS TIENE LA INSULINA EN EL TEJIDO ADIPOSO

A

ESTIULA LA CAPTACION DE GLUCOSA Y FAVORECE LA SINTESIS Y ALMACENAMIENTO EN FORMA DE LIPIDOS

49
Q

QUE EFECTO TIENE LA INSULINA EN EL HEPATOCITO

A
  • PROMUEVE LA SINTESIS DE GLUCOGENO
  • PROMUEVE GLUCOLISIS
  • SINTESIS Y ALMACENAMIENTO DE GRASA
  • SINTESIS PROTEICA
  • DISMINUYE LA GLUCONEOGENESIS
50
Q

QUE EFECTO TIENE LA INSULINA SOBRE EL MUSCULO

A
  • PROMUEVE LA CAPTACION DE GLUCOSA: GLUT4, INSULINO DEPENDIENTE, SE FIJA A LA MEMBRANA PARA LA ENTRADA DE GLUCOSA

SINTESIS DE GLUCOGENO
GLUCOLISIS
SINTESIS PROTEICA

51
Q

EFECTOS DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE GRASAS

A
  • AUMENTA LA CAPTACION DE GLUCOSA, Y LA SINTESIS Y ALMACENAMIENTO DE GRASAS EN FORMA DE TRIGLICERIDOS EN EL TEJIDO ADIPOSO
52
Q

EFECTOS DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE PROTEINAS

A

AUMENTA LA CAPTACION DE AA

AUMENTA LA SINTESIS PROTEICA MEDIANTE LA TRANSCRIPCION DE LOS GENES Y TRADUCCION DEL ARNm

53
Q

QUIEN SINTETIZA GLUCAGON

A

LAS CELULAS A DEL PANCREAS

54
Q

EN FORMA DE QUE SE SINTETIZA EL GLUCAGON

A

EN FORMA DE PROHORMONA:

  • PREGLUCAGON
  • GLUCAGON CON SECUENCIA INACTIVANTE Y SECUENCIAS GLP-1
55
Q

DONDE SE PRODUCEN LOS PRINCIPALES EFECTOS DEL GLUCAGON

A

EN EL HIGADO

56
Q

CUALES SON LAS FUNCIONES DEL GLUCAGON

A

AUMENTA LOS NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE CUANDO DESCIENDEN POR DEBAJO DE LO NORMAL, POR LO QUE TIENE UN EFECTO HIPERGLUCEMIANTE

57
Q

EN QUE CONSISTE EL EFECTO HIPERGLUCEMIANTE DEL GLUCAGON

A

AUMENTA LA CONVERSION DE GLUCOGENO EN GLUCOSA (GLUCOGENOLISIS)

AUMENTA FORMACION GLUCOSA A PARTIR DE ACIDO LACTICO Y DE AA (GLUCONEOGENESIS)

INHIBE LA GLUCOLISIS

AUMENTA LA LUBERACION DE GLUCOSA EN SANGRE

PROMUEVE LA OXIDACION DE GRASAS

58
Q

QUE INHIBE LA FUNCION DEL GLUCAGON

A

LA HIPERGLUCEMIA

59
Q

COMO ES LA REGULACION DE LA SECRECION DE INSULINA Y GLUCAGON

A

COMBINADA, SIEMPRE QUE TENEMOS UNA DISMINUCION DE GLUCEMIA, SE ESTIULAN LAS CELULAS A, SE PRODUCE GLUCAGON Y SE GENERA UN INCREMENTO DE LA GLUCEMIA.

SI LA GLUCEMIA ES EXCESIVA, SE ESTIMULAN LAS CELULAS B Y PRODUCEN INSULINA, DISMINUYENDO LA GLUCEMIA

60
Q

QUIEN SINTETIZA SOMATOSTATINA

A

LAS CELULAS DELTA DEL PANCREAS, EL INTESTINO E HIPOTALO (GHIH)

61
Q

CUAL ES LA FUNCION PRINCIPAL DE LA SOMATOSTATINA

A

INHIBIR LA SECRECION HIPOFISARIA DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH)

  • DISMINUYE LA SECRECION DE INSULINA Y GLUCAGON
  • ENLENTECE LA MOTILIDAD DEL TUBO DIGESTIVO
  • REDUCE LA SECRECION Y ABSORCION EN EL TUBO DIGESTIVO
62
Q

PARA QUE SIRVE LA SOMATOSTATINA

A

PARA UNA AMPLIACION DEL TIEMPO DE ASIMILACION DE LOS NUTRIENTES EN LA SANGRE, PROLONGANDO SU DISPONIBILIDAD E IMPIDIENDO SU RAPIDO CONSUMO

63
Q

COMO SE REGULA LA SECRECION DE SOMATOSTATINA

A

AUMENTA SU SECRECION AL AUMENTAR LA CANTIDAD DE NUTRIENTES, Y SECRECION DE VARIAS HORMONAS GASTROINTESTINALES, ES DECIR, SE LIBERA CON LA LLEGADA DE ALIMENTO AL TUBO DIGESTIVO

64
Q

QUE ES LA GLUCEMIA

A

ES CONDICIONES NORMALES DE GLUCOSA, Y EN LA PERSONA SANA, LA GLUCEMIA EN AYUNO OSCILA EN 80-100mg GLUCOSA/ 100ml SANGRE

DESPUES DE COMER SE ELEVA HASTA 120-140mg GLUCOSA/100ML SANGRE

A LAS 2 HORAS VUELVE A LOS ANTERIORES NIVELES

65
Q

QUE LE OCURRE A UN SUJETO DIABETICO TIPO 2

A

TIENE GLUCEMIA BASAL ALTA

CUANDO LE DAMOS GLUCOSA, LA GLUCEMIA ASCIENDE PERO NO DESCIENDE DE UNA FORMA TAN BRUSCA COMO LA DEL SUJETO SANO, Y TARDA EN RECUPERAR LA GLUCEMIA BASAL

EL PANCREAS SI QUE SECRETA INSULINA PERO SU ACCION NO ES ADECUADA, BIEN POR ES ESCASEZ DE PRODUCCION O POR TENER RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA

66
Q

QUE DOS ORIGENES TIENE LA GLUCEMIA

A
  • ENDOGENO

- EXOGENO

67
Q

CUAL ES EL ORIGEN EXOGENO DE LA GLUCEMIA

A

CUANDO COMEMOS, POR LA DIETA, EN FORMA DE GLUCOSA, GALACTOSA, Y FRUTOSA (400G/DIA)

68
Q

CUAL ES EL ORIGEN ENDOGENO DE LA GLUCEMIA

A

FUNDAMENTALMENTE DEL HIGADO

LIBERA GLUCOSA POR GLUCOGENOLISIS O POR GLUCONEOGENESIS

69
Q

QUE FACTORES REGULAN LA GLUCEMIA

A
  • FACTORES ENDOCRINOS
  • FACTORES FISICO QUIMICOS
  • FACTORES NERVIOSOS
70
Q

CUALES SON LOS FACTORES ENDOCRINOS

A
  • SISTEMA HIPOGLUCEMIANTE
  • SISTEMA HIPERGLUCEMIANTE
  • GLUCOCORTICOIDES
  • HORMONAS HIPOFISARIAS
71
Q

QUE ES EL SISTEMA HIPOGLUCEMIANTE

A

LA INSULINA

LOS NIVELES DE SECRECION DE INSULINA VAN PAREJOS A LA GLUCEMIA

PERMITE LA ENTRADA DE GLUCOSA A LA CELULA

72
Q

QUE ES EL SISTEMA HIPERGLUCEMIANTE

A

GLUCAGON: NIVELES DE G VAN INVERSAMENTE PAREJOS A LA GLUCEMIA.

CATECOLAMINAS: SI LA GLUCEMIA BAJA 50-60 (AYUNO PROLONGADO O ESTRES) AUMENTA LA SECRECION DE ADRENALINA Y NORADRENALINA, LAS CUALES AUMENTAN LA GLUCOGENOLISIS Y GLUCONEOGENESIS. EFECTO MUY RAPIDO.

GLUCOCORTICOIDES

H. HIPOFISARIAS: HORMONA DEL CRECIMIENTO Y HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA

73
Q

CUALES SON LOS FACTORES FISICO QUIMICOS

A
  • AUTORREGULACION DE LA GLUCOSA, YA QUE ANTE UN AMBIENTE HIPERGLUCEMIANTE SE DISMINUYE LA FORMACION DE GLUCOSA Y AUMENTA LA FORMACINO DE GLUCOGENO Y SE LIBERA EL EXCESO POR LA ORINA
  • LA REABSORCION DE LA GLUCOSA TIENE UNA CINETICA CON TECHO MAXIMO
74
Q

CUALES SON LOS FACTORES NERVIOSOS

A

AMBIENTE HIPOGLUCEMICO:

  • ESTIMULACION SIMPATICA Y LIBERACION DE CATECOLAMINAS
  • HIPOTALAMO: SE LIBERA ACTH Y POR ELLO SE LIBERAN GLUCOCORTICOIDES
  • CENTRO GLUCOSTATO SENSIBLE A VARIACIONES DE GLUCOSA. CUANDO ESTE AUMENTA LA SECRECION DE GLUCAGON Y CATECOLAMINAS Y REDULA LA DE INSULINA

AMBIENTE HIPERGLUCEMICO
- INHIBICION DE TODO LO ANTERIOR

75
Q

QUIEN SINTETIZA EL POLIPEPTIDO PANCREATICO

A

LAS CELULAS F DEL PANCREAS

76
Q

QUE FUNCIONES TIENE EL POLIPEPTIDO PANCREATICO

A

INHIBE LA CONTRACCION DE LA VESICULA BILIAR

INHIBE LA SECRECION DE ENZIMAS DIGESTIVAS PANCREATICAS