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TED > TED 2020 > Flashcards

TED 2020 Flashcards

1
Q

Definição de necrose

A

Morte celular por interrupção da nutrição, sem síntese de novas proteinas

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Q

Definição de apoptose

A

Morte celular programada
Depende da síntese de proteinas comandada por RNAm

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3
Q

Proteinas envolvidas na apoptose

A

caspases

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4
Q

Exemplos de proteinas envolvidas na apoptose

A

BCL2 - anti apoptose
BAX e BAD - pro apoptose
FAS e FAS-L - receptores de morte celular

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5
Q

Condita nos casos de reação vaso-vagal por anestésico

A

posição de Trendelemburg, compressa fria, acalmar paciente

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6
Q

Quais são as primeiras alterações na intoxicação por lidocaína?

A

Neurológicas - inicialmente leves (parestesia, sonolencia, euforia, tontira) progredindo para confusão mental, convulsão.

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7
Q

Desvantagem do enxerto de pele parcial

A

Textura e cor da pele diferente da área receptora

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8
Q

a ressecção do pericondrio prejudica a pega de enxerto

A

Sim, pois a cartilagem é pouco vascularizada

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9
Q

Qual breslow de risco para CEC?

A

> 2mm

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10
Q

Tamanho de tumor considerado grande?

A

> 2cm

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11
Q

Áreas de risco para tumores

A

H da face
anogenital
mãos
pés
unhas
tornozelo
mamilo

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12
Q

Úlcera de marjolin é considerado tumor de alto risco com indicação de Mohs?

A

sim

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13
Q

Quais são os paciente considerados de risco, com indicação para Mohs?

A

Imunossuprimidos
Síndromes genéticas
Paciente com tumor de alto risco

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14
Q

Tumores de zona H, porem com tamanho menor que …………. são considerados de baixo risco

A

6mm

ATENÇÃO, DIVERGÊNCIA DA LITERATURA - NCCN COLOCA QUE ZONA H É ALTO RISCO

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15
Q

Tumores na zona M da face, acima de …………. mm são de alto risco

A

10 mm

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16
Q

Tumores na zona L da face, acima de ………. mm são de alto risco

A

20 mm

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17
Q

o que é o enxerto de pele parcial?

A

Enxerto composto de epiderme e parte da derme

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18
Q

Desvantagens do enxerto parcial de pele

A

Qualidade inferior de cor, de textura e de espessura
Maior retração
Pior qualidade estética

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19
Q

Vantagens do enxerto parcial de pele

A
  • mais chances de pegar
  • pode permitir a visualização de recidiva abaixo dele
  • melhores para cobrir grandes áreas
  • facilidade de aplicação
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20
Q

Enxerto composto, o que é

A

Epiderme e derme completa + componente adicional de cordura ou cartilagem

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21
Q

Enxerto de espessura total

A

Derme e epiderme

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22
Q

Finalidade do enxerto de Brown e quando tirar

A

manter contato do enxerto com o leito vascular
retirar com 4 a 5 dias

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23
Q

Síndrome de Frey

A

Sudorese e eritema pré auricular, geralmente unilateral, em resposta a mastigação ou estímulo salivar

Hiperidrose secundária

Pode ser secundários a traumas cirurgicos do nervo auriculotemporal ou apenas por estimulo salivar

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24
Q

Nível da obstrução na miliária cristalina

A

Obstrução do ducto da glândula sudoripora apócrina intraepidermico mais superior (na camada córnea)

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25
Q

Nível da obstrução na miliária rubra

A

Obstrução na epiderme média (camada espinhosa) do ducto da glândula Écrina

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26
Q

Nivel de obstrução na miliaria branca

A

Oclusão profunda (junção dermoepidérmica) da glandula sudoripora écrina

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27
Q

Motivos de disfunção das glândulas sudoríparas (hipo/anidrose)

A
  • bloqueio/obstrução
  • Neurológico (tumores, medicações)
  • Alterações da função das glândulas por doenças genéticas/dermatoses
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28
Q

O que é a doença de Fox Fordyce

A

Miliária apócrina
Obstrução do ducto na porção intraepidérmica
Assintomática
Frequente em mulheres
Melhora com ACO e menopausa

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29
Q

o que gera a cromidrose?

A

grânulos de lipofuscina no citoplasma das glândulas apócrinas

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30
Q

Bromidrose écrina - causa

A

maceração da queratina e colonização bacteriana

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31
Q

Causa da bromidrose apócrina

A

degradação do suor com amonia e ácidos graxos, mais comum nas axilas

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32
Q

Síndrome de Claude-Bernard-Horner

A

ptose palpebral
enoftalmia
miose
anidrose da face

decorre de compressão do plexo simpático cervical (ganglio estrelado cervical)

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33
Q

O que é pseudocromidrose?

A

Por tinta de roupa

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34
Q

Herança da tricorrexe nodosa congênita

A

Autossômica dominante
Nódulos na haste decorrentes da dissociação transversal e longitudinal de fibras

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35
Q

Herança e gene envolvidos na síndrome de Netherton

A

Autossômica recessiva
mutação do SPINK 5 (CROMOSSOMO 5q31)

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36
Q

Achados clínicos da síndrome de Netherton

A

Tricorrexe invaginata
ictiose linear e cincunflexa
atopia

pode haver alteração neurológica, retardo do crescimento

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37
Q

Tricodistrofia - herança e conceito

A

Alteração de haste por deficiência de enxofre

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38
Q

Características da tricodistrofia

A

cabelos secos
indisciplinados
quebradiços
alterações das unhas
infertilidade
retardo mental
ictiose
fotossensibilidade

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39
Q

Qual o distúrbio de haste mais comum

A

Tricorrexe nodosa

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40
Q

Tipos de tricorrexe nodosa

A

Congênita
- herança autossômica dominante
- Netherton
- Tay
- Menkes
- distúrbios metabólicos (citulinemia, acidúria arginio succinica)

Adquirida
- danos acumulados à haste

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41
Q

o que é o colar de Biet

A

Descamação em colarete (externo) nas lesões

Sífilis secundária

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42
Q

o que é sifilis maligna

A

Uma variante da sífilis recente
Resposta imunológica ao treponema, com destruição tissular
obliteração de vasos de médio calibre
pode haver sintomas sistêmicos

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43
Q

Agente dlinfogranuloma venéreo

A

C.trachomatis l1 l2 l3

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44
Q

o que é e o agente causador do penis em chifre de carneiro

A

penis com dupla curvatura (uma na base do pênis e outra no anel do prepúcio) por alteração linfática

visto no linfogranuloma venéreo

45
Q

Qual a cronologia da sifilis secundária

A

4-8 semanas após o cancro duro

46
Q

o que é o colar de vênus

A

lesões hipopigmentadas no pescoço que surgem como cicatrizes das lesões de sífilis secundária

47
Q

anticorpo anti proteinase 3 - qual vasculite

A

granulomatose com poliangeite (Wegener)

Padrão citoplasmático do ANCA

48
Q

Churg Strauss - qual anticorpo

A

p-ANCA (padrão perinuclear de ANCA

anticorpo anti mieloperoxidase

49
Q

Principal acgado neurológico de churg strauss

A

mononeuropatia múltipla

50
Q

O que gere insuficiência renal na síndrome de churg strauss

A

glomerulonefrite necrotizante

(TED cobrou que não é por hipertensão renovascular)

51
Q

Calibre dos vasos acometidos na síndrome de Churg Strauss

A

pequenos e médios

52
Q

epidemiologia de churg strauss

A

meia idade, sem predileção por gênero

53
Q

suspensão abrupta de corticoterapia pode ocasionar churg strauss V OU F

A

V

54
Q

Qual a clínica de churg strauss

A
  • rinite, asma, polipos nasais (1° fase)
  • pneumonite, inflamação granulomatosa do TGI, eosinofilia (2° fase)
  • Vasculite necrotizante multissistemica de pequenos e médios vasos: É ONDE COSTUMAM ACONTECER AS LESÕES CUTÂNEAS
    &raquo_space; Púrpura palpável, nódulos subcutâneos no couro cabeludo e extremidades, papulas necróticas, livedo racemoso, urticas, purpura retiforme
55
Q

imunobiológico anti IL 1

A

anakira

56
Q

Achados da doença de Still

A

Dor de garganta, artralgia, mialgia, febre

Pele: máculas laranjas/salmão nas áreas de pressão (tronco, mão, pé)

57
Q

Exemplos de anticonvulsivantes aromáticos - que podem gerar Dress - e um anticonvulsivante sem essa reação cruzada descrita

A

aromáticos: fenobarbital, fenitoina, piridona, carbamazepina
lamotrigina

Gabapentina não tem reação cruzada descrita

58
Q

Fisiopatologia de Dress
Virus associado
Dose dependente?

A

Não bem estabelecida, aparentemente hiperssensibilidade a droga por células T

Dose dependente - mais observadas em insuficiencia renal e outras condições que reduzem metabolização da droga

associação com virus - HHV 6,HHV-7, EBV, CMV (reativação?)

59
Q

Drogas mais associadas a DRESS

A

ANTICONVULSIVANTES
Aromaticos: carbamazepina, fenobarbital, fenitoina, lamotrigina,primidona

ANTIBIÓTICOS
Dapsona, bactrim, vancomicina, minociclina

ANTIRETROVIRAIS

ALOPURINOL

60
Q

Após quanto tempo da medicação ocorre DRESS

A

2-6 semanas

61
Q

Reação morbiliforme a droga - tempo

A

4-14 te

62
Q

tempo de latencia para manifestação de lesões associadas a droga dimuniu com a reexposição - V ou F

A

V

63
Q

escore para avaliação de Dress

A

RegiSCAR

64
Q

Qual o substrato anatomopatológico do escleredema?

A

Deposição de mucina e espessamento dérmico, levando a induramento cutâneo e restrição de movimento

Associações com DM, infecções (estreptococo, trato respiratório), gamopatia monoclonal

Raras manifestações sistêmicas

65
Q

Mucinose lupus cutâneo - clinica

A

pápulas umbilicadas, placas ou nódulos assintomáticos, cor da pele, tronco superior e membros superiores

1,5% dos paciente com LES, as vezes associado ao Lupus discoide

mais nos pacientes com artrite e dano renal

66
Q

mixedema generalizado

A

hipotireoidismo grave, edema não compressivel

67
Q

escleromixedema - clínica

A

pápulas firmes, normocrômicas, agrupadas, geralmente na face, pescoço, MMSS

pode haver face leonina

Endurecimento da pele e reduçõ da amplitude de movimento com a progressão da doença, microstomia

Sinal do donut na superficie dorsal das metacarpofalangeanas

NÃO CURSA COM RAYNOUD, TELANGECTASIAS, CALCINOSE (# para esclerose sistêmica)

Associado a paraproteinemia - IgG, alguns casos evoluem para mieloma

complicações neurológicas e comprometimento de outros órgãos podem levar a morte

68
Q

ponto de Erb

A

de onde emerge o nervo acessório

69
Q

Ponto de risco do nervo temporal

A

cruzamento da linha que vai do tragus a prega frontal mais alta com linha do tragus a calda da sobrancelha

70
Q

De onde emerge o rama marginal da mandíbula

A

da parótida

71
Q

região superficial dos ramos bucais do nervo facial

A

1 cm da comissura labial, na face anterior do coxim gorduroso bucal

72
Q

quais os meios de diluição da triancinolona

A

soro fisiologico ou lidocaina sem vaso

não usar anestésicos de ação prolongada como a bupivacaína- pode precipitar corticode na seringa

73
Q

dose segura de triancinolona

A

ate 20 mg mensal
pode haver sind de cushing em doses maiores

74
Q

Característica da hipertricose da porfiria cutanea tarda

A

lanuginosa, não virilizante (temporal e malar)

75
Q

Enzima deficiente na porfiria

A

uroporfirogêneo descarboxilase - enzima da cadeia de biossintese do grupo heme

76
Q

tipos de porfiria cutânea tarda

A

I: esporádica > mais comum - limitada ao fígado, eritrocitária normal
II: familiar - todos os tecidos (na bioquimica as vezes a UROD eritrocitária as vezes está no limite inferior, impedindo a diferenciação da tipo I por exame)
III: mista

77
Q

exames diagnósticos para porfiria

A

Bioquimico: perfil do ferro, porfirias urinárias Uro:Copro :1

Histologia: bolha subepidermica com festonamento das papilas dermicas, sem infiltrado inflamatório
PAS positivo na parede dos vasos e na junção dermoepidermica

IFD: IgG, IgM e IgA - linear ou granular na junção dermoepidérmica - provavelmente não por fenomeno autoimunológico e sim por aprisionamento das imunoglobulinas

avaliar função hepática, FAN, US abdominal - costuma iniciar após agressão hepáticaat

78
Q

tratamento da porfiria

A

hidroxicloroquina

79
Q

Parapsoriase - o que é, epidemiologia e classificação

A

Doença inflamatória idiopática, distúrbio dos linfócitos

Homens de meia idade e idosos

Parapsoriase de grandes placas - maior risco de linfoma cutaneo
> subtipo raro (variegata ou liquenoide ou retiforme - quase todos evoluem para linfoma)
> pouquilodermica, atrofica ou vascular.
e parapsoriase de pequenas placas- digitiforme

80
Q

IHQ da parapsoriase

A

L TCD4+ em sua maioria

81
Q

liquen plano actinico, epidemiologia

A

crianças e adultos jovens

82
Q

onde costuma ocorrer o liquen plano bolhoso

A

dentro de lesões previas de liquen, costuma polpar pele sã

83
Q

Resposta inflamatória para destruição do bacilo de hansen e evitar desenvolvimento da doença

A

imunidade inata, tender para o espectro Th1/Th17

84
Q

Tendência imunológica dos virchowianos

A
  • imunidade adaptativa > TCD8+ tipo TH2 e Treg > supressão de macrófagos
85
Q

Tendencia imunológica dos que desenvolvem hanseniase tuberculóide

A
  • imunidade adaptativa > TCD4+ tipo TH1 e TH17 > ativação de macrófagos, granulomas
86
Q

Tipo de reação e citocinas da reação hansenica tipo I

A

IFN gama, TNF alfa, Il17, IL1, Il2, CXCL10 > dano neural

predomina nos paucibacilares

87
Q

(TH1) Tipo de reação e citocinas da reação hansenica tipo I

A

(TH2) IL4, IL5, IL6, IL13 > linfócitos B e complemento > imunocomplexos

88
Q

PCR pode ser positivo nas lesões de tubercúlides?

A

Sim, mas essas não são infecções verdadeiras.
São reações de hiperssensibilidade em pacientes com BOA imunidade celular - PPD positivo

89
Q

Quais são as tubercúlides

A

Tubercúlide pápulo necrótica, líquen escrofuloso, eritema endurado de bazin

90
Q

Tuberculoses cutâneas onde predominal PPD negativo (sem sensibilização prévia ou comprometimento imune celular) e sua forma de transmissão:

A
  • Cancro tuberculoso em estágios iniciais: inoculação direta
  • Tuberculose periorificial: Contiguidade a orifício
  • Tuberculose gomosa: hematogênica
  • Tuberculose miliar aguda: hematogênica
91
Q

Tuberculoses cutâneas onde predomina PPD positivo e sua forma de transmissão:

A
  • Cancro tuberculoso em estágios tardios: inoculação direta
  • Tuberculose verrucosa: inoculação direta
  • Escrofuloderma (contiguidade)
  • Lupus vulgar (contiguidade, hematogênica ou linfática)
92
Q

Agente que causa a leishmaniose cutânea anérgica difusa

A

subgênero Viannia, no Brasil > L. amazonensis

L.mexicania também, mas não no Brasil

93
Q

Quais agentes podem causar Leishmaniose cutânea disseminada?

A

Todos da especie leishmania, os principais > L.amazonensis e L.brasiliensis (mais prevalentes)

94
Q

Como está a reação de montenegro na Leishmaniose cutânea anérgica difusa e na fase de disseminação da Leishmaniose cutânea difusa?

A
  • Negativo (comprometimento da resposta celular TH1)
95
Q

Quais agentes podem gerar Leishmaniose cutaneomucosa e mucosa?

A

L.brasiliensis e L. panamensis

(só a L.brasiliensis no Brasil)

96
Q

Quais os subgêneros da leishmania?

A

Viannia e Leishmania

97
Q

Quais as formas da leishmaniose encontradas nos hospedeiros (flebotomíneos)

A

promastigodas e paramastigotas (flagelados)

98
Q

Qual forma da leishmaniose se reproduz no ser humano?

A

Amastigota (livre, sem flagelo, após a promastigota ser fagocitada pelos macrófagos)

99
Q

Qual tipo de granuloma formado na forma localizada da leishmaniose e qual formado na forma cutêneomucosa

A

Localizada: epitelioide
cutaneomucosa: tuberculoide

100
Q

Quando a intradermo reação de Montenegro pode ser positiva e negativa?

A

Reflete imunidade celular TH1
Positiva no polo hipergico (cutaneo mucosa), áreas endêmicas, curados

Negativa no início da doença e no polo anérgico/hipoérgico

101
Q

Marcadores dos linfócitos atípicos na Leucemia de células T do adulto (HTLV +)

A

CD4+ CD25+
(são também CD3+)

(ted cobrou que o CD7 é negativo)

102
Q

Quais tecnicas permitem comprovar a integração monoclonal do HTLV1 nos linfócitos neoplásicos?

A

Southern Blot ou PCR invertido

103
Q

Quais os subtipos de micose fungoide?

A

MF foliculotrópica
Reticulose pagetoide
Cutis laxa granulomatosa

(COMPORTAMENTO CLÍNICO INDOLENTE)

104
Q

Quais são as doenças linfoproliferativas cutâneas primárias CD30 positivas + 2 outras classes também de comportamento indolente

A

Linfoma anaplásico de grande célula T cutâneo primário

Papulose linfomatoide

Linfoma de células T subcutâneo, paniculite-símile

Linfoma cutâneo primário de células T pequenas/médias pleomórficas CD4 positivas

(COMPORTAMENTO CLÍNICO INDOLENTE)

105
Q

Quais os linfomas cutâneos primários de células T de comportamento agressivo

A

Síndrome de Sezary

Linfoma extranodal de células T/NK, tipo nasal

Lindoma cutâneo primário de células T citotóxicas CD8 positivo epidermotrópico agressivo

Linfoma cutâneo primário de células T periféricas, não especificado

106
Q

Linfoma de celulas T de comportamento indolente/agressivo

A

Linfoma-leucemia de célula T do adulto

HTLV1 positivo
% dos soropositivos
Mais homens > 50 anos

Acometimento cutâneo primário ou secundário

107
Q

Critérios para diagnóstico do Linfoma cutãneo de céluas T do adulto

A
  • HTLV1 +, comprovado por biologia molecular
  • infiltrado linfocitário atípico CD25+ e CD 4+
  • Presença de células T neoplásicas ou células em flor no sangue periférico nas formas agudas e crônicas
  • Integração monoclonal comprovada por Southern Blot ou PCR invertido
108
Q

Tipos de linfoma leucemia de células T do adulto

A
  • Indolente:
    5% linfócitos atípicos
    sem linfocitose
    sem hipercalcemia
    LDH <1,5 LSN
  • Crônica:
    linfocitose
    LDH <2 LSN
    Sem hipercalcemia
    Sem comprometimento do SNC, TGI, ossos
  • Linfomatosa:
    acometimento nodal
    sem linfocitose
    menos de 1% de linfocitos atipicos no sangue periférico
  • Aguda: forma leucêmica
    linfocitose
    »» LDH
    Hipercalcemia

TODAS AS FORMAS PODEM LEUCEMIZAR

109
Q
A

TED (15 decks)

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