TED 2020 Flashcards

1
Q

Definição de necrose

A

Morte celular por interrupção da nutrição, sem síntese de novas proteinas

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2
Q

Definição de apoptose

A

Morte celular programada
Depende da síntese de proteinas comandada por RNAm

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3
Q

Proteinas envolvidas na apoptose

A

caspases

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4
Q

Exemplos de proteinas envolvidas na apoptose

A

BCL2 - anti apoptose
BAX e BAD - pro apoptose
FAS e FAS-L - receptores de morte celular

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5
Q

Condita nos casos de reação vaso-vagal por anestésico

A

posição de Trendelemburg, compressa fria, acalmar paciente

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6
Q

Quais são as primeiras alterações na intoxicação por lidocaína?

A

Neurológicas - inicialmente leves (parestesia, sonolencia, euforia, tontira) progredindo para confusão mental, convulsão.

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7
Q

Desvantagem do enxerto de pele parcial

A

Textura e cor da pele diferente da área receptora

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8
Q

a ressecção do pericondrio prejudica a pega de enxerto

A

Sim, pois a cartilagem é pouco vascularizada

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9
Q

Qual breslow de risco para CEC?

A

> 2mm

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10
Q

Tamanho de tumor considerado grande?

A

> 2cm

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11
Q

Áreas de risco para tumores

A

H da face
anogenital
mãos
pés
unhas
tornozelo
mamilo

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12
Q

Úlcera de marjolin é considerado tumor de alto risco com indicação de Mohs?

A

sim

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13
Q

Quais são os paciente considerados de risco, com indicação para Mohs?

A

Imunossuprimidos
Síndromes genéticas
Paciente com tumor de alto risco

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14
Q

Tumores de zona H, porem com tamanho menor que …………. são considerados de baixo risco

A

6mm

ATENÇÃO, DIVERGÊNCIA DA LITERATURA - NCCN COLOCA QUE ZONA H É ALTO RISCO

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15
Q

Tumores na zona M da face, acima de …………. mm são de alto risco

A

10 mm

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16
Q

Tumores na zona L da face, acima de ………. mm são de alto risco

A

20 mm

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17
Q

o que é o enxerto de pele parcial?

A

Enxerto composto de epiderme e parte da derme

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18
Q

Desvantagens do enxerto parcial de pele

A

Qualidade inferior de cor, de textura e de espessura
Maior retração
Pior qualidade estética

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19
Q

Vantagens do enxerto parcial de pele

A
  • mais chances de pegar
  • pode permitir a visualização de recidiva abaixo dele
  • melhores para cobrir grandes áreas
  • facilidade de aplicação
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20
Q

Enxerto composto, o que é

A

Epiderme e derme completa + componente adicional de cordura ou cartilagem

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21
Q

Enxerto de espessura total

A

Derme e epiderme

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22
Q

Finalidade do enxerto de Brown e quando tirar

A

manter contato do enxerto com o leito vascular
retirar com 4 a 5 dias

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23
Q

Síndrome de Frey

A

Sudorese e eritema pré auricular, geralmente unilateral, em resposta a mastigação ou estímulo salivar

Hiperidrose secundária

Pode ser secundários a traumas cirurgicos do nervo auriculotemporal ou apenas por estimulo salivar

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24
Q

Nível da obstrução na miliária cristalina

A

Obstrução do ducto da glândula sudoripora apócrina intraepidermico mais superior (na camada córnea)

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25
Nível da obstrução na miliária rubra
Obstrução na epiderme média (camada espinhosa) do ducto da glândula Écrina
26
Nivel de obstrução na miliaria branca
Oclusão profunda (junção dermoepidérmica) da glandula sudoripora écrina
27
Motivos de disfunção das glândulas sudoríparas (hipo/anidrose)
- bloqueio/obstrução - Neurológico (tumores, medicações) - Alterações da função das glândulas por doenças genéticas/dermatoses
28
O que é a doença de Fox Fordyce
Miliária apócrina Obstrução do ducto na porção intraepidérmica Assintomática Frequente em mulheres Melhora com ACO e menopausa
29
o que gera a cromidrose?
grânulos de lipofuscina no citoplasma das glândulas apócrinas
30
Bromidrose écrina - causa
maceração da queratina e colonização bacteriana
31
Causa da bromidrose apócrina
degradação do suor com amonia e ácidos graxos, mais comum nas axilas
32
Síndrome de Claude-Bernard-Horner
ptose palpebral enoftalmia miose anidrose da face decorre de compressão do plexo simpático cervical (ganglio estrelado cervical)
33
O que é pseudocromidrose?
Por tinta de roupa
34
Herança da tricorrexe nodosa congênita
Autossômica dominante Nódulos na haste decorrentes da dissociação transversal e longitudinal de fibras
35
Herança e gene envolvidos na síndrome de Netherton
Autossômica recessiva mutação do SPINK 5 (CROMOSSOMO 5q31)
36
Achados clínicos da síndrome de Netherton
Tricorrexe invaginata ictiose linear e cincunflexa atopia pode haver alteração neurológica, retardo do crescimento
37
Tricodistrofia - herança e conceito
Alteração de haste por deficiência de enxofre
38
Características da tricodistrofia
cabelos secos indisciplinados quebradiços alterações das unhas infertilidade retardo mental ictiose fotossensibilidade
39
Qual o distúrbio de haste mais comum
Tricorrexe nodosa
40
Tipos de tricorrexe nodosa
Congênita - herança autossômica dominante - Netherton - Tay - Menkes - distúrbios metabólicos (citulinemia, acidúria arginio succinica) Adquirida - danos acumulados à haste
41
o que é o colar de Biet
Descamação em colarete (externo) nas lesões Sífilis secundária
42
o que é sifilis maligna
Uma variante da sífilis recente Resposta imunológica ao treponema, com destruição tissular obliteração de vasos de médio calibre pode haver sintomas sistêmicos
43
Agente dlinfogranuloma venéreo
C.trachomatis l1 l2 l3
44
o que é e o agente causador do penis em chifre de carneiro
penis com dupla curvatura (uma na base do pênis e outra no anel do prepúcio) por alteração linfática visto no linfogranuloma venéreo
45
Qual a cronologia da sifilis secundária
4-8 semanas após o cancro duro
46
o que é o colar de vênus
lesões hipopigmentadas no pescoço que surgem como cicatrizes das lesões de sífilis secundária
47
anticorpo anti proteinase 3 - qual vasculite
granulomatose com poliangeite (Wegener) Padrão citoplasmático do ANCA
48
Churg Strauss - qual anticorpo
p-ANCA (padrão perinuclear de ANCA anticorpo anti mieloperoxidase
49
Principal acgado neurológico de churg strauss
mononeuropatia múltipla
50
O que gere insuficiência renal na síndrome de churg strauss
glomerulonefrite necrotizante (TED cobrou que não é por hipertensão renovascular)
51
Calibre dos vasos acometidos na síndrome de Churg Strauss
pequenos e médios
52
epidemiologia de churg strauss
meia idade, sem predileção por gênero
53
suspensão abrupta de corticoterapia pode ocasionar churg strauss V OU F
V
54
Qual a clínica de churg strauss
- rinite, asma, polipos nasais (1° fase) - pneumonite, inflamação granulomatosa do TGI, eosinofilia (2° fase) - Vasculite necrotizante multissistemica de pequenos e médios vasos: É ONDE COSTUMAM ACONTECER AS LESÕES CUTÂNEAS >> Púrpura palpável, nódulos subcutâneos no couro cabeludo e extremidades, papulas necróticas, livedo racemoso, urticas, purpura retiforme
55
imunobiológico anti IL 1
anakira
56
Achados da doença de Still
Dor de garganta, artralgia, mialgia, febre Pele: máculas laranjas/salmão nas áreas de pressão (tronco, mão, pé)
57
Exemplos de anticonvulsivantes aromáticos - que podem gerar Dress - e um anticonvulsivante sem essa reação cruzada descrita
aromáticos: fenobarbital, fenitoina, piridona, carbamazepina lamotrigina Gabapentina não tem reação cruzada descrita
58
Fisiopatologia de Dress Virus associado Dose dependente?
Não bem estabelecida, aparentemente hiperssensibilidade a droga por células T Dose dependente - mais observadas em insuficiencia renal e outras condições que reduzem metabolização da droga associação com virus - HHV 6,HHV-7, EBV, CMV (reativação?)
59
Drogas mais associadas a DRESS
ANTICONVULSIVANTES Aromaticos: carbamazepina, fenobarbital, fenitoina, lamotrigina,primidona ANTIBIÓTICOS Dapsona, bactrim, vancomicina, minociclina ANTIRETROVIRAIS ALOPURINOL
60
Após quanto tempo da medicação ocorre DRESS
2-6 semanas
61
Reação morbiliforme a droga - tempo
4-14 te
62
tempo de latencia para manifestação de lesões associadas a droga dimuniu com a reexposição - V ou F
V
63
escore para avaliação de Dress
RegiSCAR
64
Qual o substrato anatomopatológico do escleredema?
Deposição de mucina e espessamento dérmico, levando a induramento cutâneo e restrição de movimento Associações com DM, infecções (estreptococo, trato respiratório), gamopatia monoclonal Raras manifestações sistêmicas
65
Mucinose lupus cutâneo - clinica
pápulas umbilicadas, placas ou nódulos assintomáticos, cor da pele, tronco superior e membros superiores 1,5% dos paciente com LES, as vezes associado ao Lupus discoide mais nos pacientes com artrite e dano renal
66
mixedema generalizado
hipotireoidismo grave, edema não compressivel
67
escleromixedema - clínica
pápulas firmes, normocrômicas, agrupadas, geralmente na face, pescoço, MMSS pode haver face leonina Endurecimento da pele e reduçõ da amplitude de movimento com a progressão da doença, microstomia Sinal do donut na superficie dorsal das metacarpofalangeanas NÃO CURSA COM RAYNOUD, TELANGECTASIAS, CALCINOSE (# para esclerose sistêmica) Associado a paraproteinemia - IgG, alguns casos evoluem para mieloma complicações neurológicas e comprometimento de outros órgãos podem levar a morte
68
ponto de Erb
de onde emerge o nervo acessório
69
Ponto de risco do nervo temporal
cruzamento da linha que vai do tragus a prega frontal mais alta com linha do tragus a calda da sobrancelha
70
De onde emerge o rama marginal da mandíbula
da parótida
71
região superficial dos ramos bucais do nervo facial
1 cm da comissura labial, na face anterior do coxim gorduroso bucal
72
quais os meios de diluição da triancinolona
soro fisiologico ou lidocaina sem vaso não usar anestésicos de ação prolongada como a bupivacaína- pode precipitar corticode na seringa
73
dose segura de triancinolona
ate 20 mg mensal pode haver sind de cushing em doses maiores
74
Característica da hipertricose da porfiria cutanea tarda
lanuginosa, não virilizante (temporal e malar)
75
Enzima deficiente na porfiria
uroporfirogêneo descarboxilase - enzima da cadeia de biossintese do grupo heme
76
tipos de porfiria cutânea tarda
I: esporádica > mais comum - limitada ao fígado, eritrocitária normal II: familiar - todos os tecidos (na bioquimica as vezes a UROD eritrocitária as vezes está no limite inferior, impedindo a diferenciação da tipo I por exame) III: mista
77
exames diagnósticos para porfiria
Bioquimico: perfil do ferro, porfirias urinárias Uro:Copro :1 Histologia: bolha subepidermica com festonamento das papilas dermicas, sem infiltrado inflamatório PAS positivo na parede dos vasos e na junção dermoepidermica IFD: IgG, IgM e IgA - linear ou granular na junção dermoepidérmica - provavelmente não por fenomeno autoimunológico e sim por aprisionamento das imunoglobulinas avaliar função hepática, FAN, US abdominal - costuma iniciar após agressão hepáticaat
78
tratamento da porfiria
hidroxicloroquina
79
Parapsoriase - o que é, epidemiologia e classificação
Doença inflamatória idiopática, distúrbio dos linfócitos Homens de meia idade e idosos Parapsoriase de grandes placas - maior risco de linfoma cutaneo > subtipo raro (variegata ou liquenoide ou retiforme - quase todos evoluem para linfoma) > pouquilodermica, atrofica ou vascular. e parapsoriase de pequenas placas- digitiforme
80
IHQ da parapsoriase
L TCD4+ em sua maioria
81
liquen plano actinico, epidemiologia
crianças e adultos jovens
82
onde costuma ocorrer o liquen plano bolhoso
dentro de lesões previas de liquen, costuma polpar pele sã
83
Resposta inflamatória para destruição do bacilo de hansen e evitar desenvolvimento da doença
imunidade inata, tender para o espectro Th1/Th17
84
Tendência imunológica dos virchowianos
- imunidade adaptativa > TCD8+ tipo TH2 e Treg > supressão de macrófagos
85
Tendencia imunológica dos que desenvolvem hanseniase tuberculóide
- imunidade adaptativa > TCD4+ tipo TH1 e TH17 > ativação de macrófagos, granulomas
86
Tipo de reação e citocinas da reação hansenica tipo I
IFN gama, TNF alfa, Il17, IL1, Il2, CXCL10 > dano neural predomina nos paucibacilares
87
(TH1) Tipo de reação e citocinas da reação hansenica tipo I
(TH2) IL4, IL5, IL6, IL13 > linfócitos B e complemento > imunocomplexos
88
PCR pode ser positivo nas lesões de tubercúlides?
Sim, mas essas não são infecções verdadeiras. São reações de hiperssensibilidade em pacientes com BOA imunidade celular - PPD positivo
89
Quais são as tubercúlides
Tubercúlide pápulo necrótica, líquen escrofuloso, eritema endurado de bazin
90
Tuberculoses cutâneas onde predominal PPD negativo (sem sensibilização prévia ou comprometimento imune celular) e sua forma de transmissão:
- Cancro tuberculoso em estágios iniciais: inoculação direta - Tuberculose periorificial: Contiguidade a orifício - Tuberculose gomosa: hematogênica - Tuberculose miliar aguda: hematogênica
91
Tuberculoses cutâneas onde predomina PPD positivo e sua forma de transmissão:
- Cancro tuberculoso em estágios tardios: inoculação direta - Tuberculose verrucosa: inoculação direta - Escrofuloderma (contiguidade) - Lupus vulgar (contiguidade, hematogênica ou linfática)
92
Agente que causa a leishmaniose cutânea anérgica difusa
subgênero Viannia, no Brasil > L. amazonensis L.mexicania também, mas não no Brasil
93
Quais agentes podem causar Leishmaniose cutânea disseminada?
Todos da especie leishmania, os principais > L.amazonensis e L.brasiliensis (mais prevalentes)
94
Como está a reação de montenegro na Leishmaniose cutânea anérgica difusa e na fase de disseminação da Leishmaniose cutânea difusa?
- Negativo (comprometimento da resposta celular TH1)
95
Quais agentes podem gerar Leishmaniose cutaneomucosa e mucosa?
L.brasiliensis e L. panamensis (só a L.brasiliensis no Brasil)
96
Quais os subgêneros da leishmania?
Viannia e Leishmania
97
Quais as formas da leishmaniose encontradas nos hospedeiros (flebotomíneos)
promastigodas e paramastigotas (flagelados)
98
Qual forma da leishmaniose se reproduz no ser humano?
Amastigota (livre, sem flagelo, após a promastigota ser fagocitada pelos macrófagos)
99
Qual tipo de granuloma formado na forma localizada da leishmaniose e qual formado na forma cutêneomucosa
Localizada: epitelioide cutaneomucosa: tuberculoide
100
Quando a intradermo reação de Montenegro pode ser positiva e negativa?
Reflete imunidade celular TH1 Positiva no polo hipergico (cutaneo mucosa), áreas endêmicas, curados Negativa no início da doença e no polo anérgico/hipoérgico
101
Marcadores dos linfócitos atípicos na Leucemia de células T do adulto (HTLV +)
CD4+ CD25+ (são também CD3+) (ted cobrou que o CD7 é negativo)
102
Quais tecnicas permitem comprovar a integração monoclonal do HTLV1 nos linfócitos neoplásicos?
Southern Blot ou PCR invertido
103
Quais os subtipos de micose fungoide?
MF foliculotrópica Reticulose pagetoide Cutis laxa granulomatosa (COMPORTAMENTO CLÍNICO INDOLENTE)
104
Quais são as doenças linfoproliferativas cutâneas primárias CD30 positivas + 2 outras classes também de comportamento indolente
Linfoma anaplásico de grande célula T cutâneo primário Papulose linfomatoide Linfoma de células T subcutâneo, paniculite-símile Linfoma cutâneo primário de células T pequenas/médias pleomórficas CD4 positivas (COMPORTAMENTO CLÍNICO INDOLENTE)
105
Quais os linfomas cutâneos primários de células T de comportamento agressivo
Síndrome de Sezary Linfoma extranodal de células T/NK, tipo nasal Lindoma cutâneo primário de células T citotóxicas CD8 positivo epidermotrópico agressivo Linfoma cutâneo primário de células T periféricas, não especificado
106
Linfoma de celulas T de comportamento indolente/agressivo
Linfoma-leucemia de célula T do adulto HTLV1 positivo % dos soropositivos Mais homens > 50 anos Acometimento cutâneo primário ou secundário
107
Critérios para diagnóstico do Linfoma cutãneo de céluas T do adulto
- HTLV1 +, comprovado por biologia molecular - infiltrado linfocitário atípico CD25+ e CD 4+ - Presença de células T neoplásicas ou células em flor no sangue periférico nas formas agudas e crônicas - Integração monoclonal comprovada por Southern Blot ou PCR invertido
108
Tipos de linfoma leucemia de células T do adulto
- Indolente: 5% linfócitos atípicos sem linfocitose sem hipercalcemia LDH <1,5 LSN - Crônica: linfocitose LDH <2 LSN Sem hipercalcemia Sem comprometimento do SNC, TGI, ossos - Linfomatosa: acometimento nodal sem linfocitose menos de 1% de linfocitos atipicos no sangue periférico - Aguda: forma leucêmica linfocitose >>>> LDH Hipercalcemia TODAS AS FORMAS PODEM LEUCEMIZAR
109