TD1 : Inflammation Aigüe Flashcards
Definir l’inflammation
L’inflammation est la réponse des tissus vivants, vascularisés, à une agression. Ce processus comprend :
- Des phénomènes généraux
- Des phénomènes locaux.
L’inflammation peut donc être locale ou systémique et ne se manifeste que sur des tissus
vivants ce qui permet d’identifier les lésions post-mortem en autopsie car celles-ci ne présentent pas de signes d’inflammation.
Rang A + : Citer les rôles de l’inflammation
L’inflammation a plusieurs rôles, elle permet :
- De diluer et/ou inactiver les toxines biologiques ou chimiques ;
- De tuer ou séquestrer les microbes, les cellules nécrotiques et les cellules
néoplasiques ;
- De dégrader les corps étrangers ;
- De fournir des facteurs de réparation aux tissus traumatisés ;
- De restreindre les mouvements des membres et articulations pour permettre la régénération et la réparation ;
- D’augmenter la température corporelle ou locale pour augmenter la vasodilatation
et inhiber la multiplication de certains microbes.
Rang A + : Citer les principaux acteurs de l’inflammation
Les acteurs cellulaires dans le sang et les vaisseaux sont les plaquettes, les cellules endothéliales et les leucocytes (globules blancs), c’est-à-dire :
- Les neutrophiles (bactéries, champignons ou auto-immunité) ;
- Les éosinophiles (parasites, allergies ou auto-immunité) ;
- Les basophiles (allergies) ;
- Lymphocytes (cytotoxicité, Ac ou mémoire).
Les acteurs cellulaires dans les tissus sont les mastocytes, les macrophages et les fibroblastes.
Rang A +: Citer les principaux médiateurs de l’inflammation
- Les amines (histamine et sérotonine) vasoactives ;
- Les peptides (bradykinine) vasoactifs ;
- Le système du complément ;
- Les facteurs de la coagulation et de la fibrinolyse ;
- Les métabolites des phospholipides (prostaglandines, prostacyclines, leucotriènes
etc.) ; - Les cytokines ;
- Les chémokines ;
- Les radicaux libres ;
- Les enzymes et protéases ;
- Les peptides bactéricides ;
- Les composants cellulaires.
Rang A + : Indiquer les caractéristiques des inflammations aiguës et chroniques
Il existe deux types d’inflammation : aigue et chronique.
La première se met place rapidement, en quelques heures voire quelques minutes. Les
cellules de l’inflammation sont principalement des neutrophiles, la lésion est souvent légère et très localisée.
La deuxième se met en place plus lentement, en plusieurs jours, les cellules de l’inflammation sont des monocytes, des macrophages et des lymphocytes. De plus, la lésion peut être sévère et progresser dans l’animal.
Rang A + : Citer les inflammations dans lesquelles prédominent les réactions vasculo-sanguines et définir leurs caractéristiques principales
Ce sont les inflammations séreuses, congestives et catarrhales, hémorragiques, exsudatives et suppurées.
1) LES INFLAMMATIONS SEREUSES:
Terme utilisé pour décrire un modèle d’inflammation aiguë dans lequel la réponse tissulaire consiste en une fuite ou une accumulation de liquide avec une faible concentration de protéines plasmatiques et un nombre faible de leucocytes (parfois même absents). Le liquide est relargué par de petits espaces entre les cellules endothéliales et/ou par une hypersécrétion de glandes séreuses enflammées.
Cette réaction est essentiellement un transsudat ; on l’observe lors :
• De lésions thermiques de la peau, telles que les brûlures et la photosensibilisation (la
lésion peut apparaître comme des cloques remplies de liquide)
• Des réponses allergiques aiguës (yeux larmoyants et jetage nasal séreux, clair et
incolore).
En macroscopie :
• Tissu qui contient un liquide excessif, clair à légèrement jaune, qui s’écoule à la
coupe
• Vésicules remplies de liquide qui font saillies à la surface de la muqueuse nasale
(rhinite séreuse) ou de la peau En microscopie :
• Les fibres du tissu conjonctif sont dilacérées, et les capillaires et veinules post capillaires sont dilatés et contiennent de nombreux érythrocytes (hyperémie active).
• Les cellules endothéliales qui tapissent ces vaisseaux peuvent apparaître aplaties ou hypertrophiées.
2) LES INFLAMMATIONS CONGESTIVES: Morphologie :
• Organes et tissus modérément turgescents, rouges de façon diffuse ou irrégulière, chauds du vivant de l’individu,
• Arborisations vasculaires rouges vifs bien visibles sur les séreuses, les muqueuses et dans le tissu conjonctif,
• Lorsque la muqueuse est munie de glandes mucipares, l’inflammation congestive exacerbe souvent l’activité glandulaire et provoque une hypersécrétion de mucus : il s’agit alors d’une inflammation catarrhale (muqueuse nasale, gastrique, intestinale…).
A l’examen histologique, on note principalement une dilatation capillaire et veinulaire : les vaisseaux distendus, apparaissent bourrés de globules rouges tassés les uns sur les autres.
Évolution et conséquences :
Ces inflammations sont généralement brèves et de caractère aiguë :
• Soit elles deviennent plus aiguës et laissent place à un autre type d’inflammation (inflammation hémorragique ou exsudative…)
• Soit elles s’amendent ; l’arrêt de l’hyperhémie et la levée de la constriction veinulaire permettent le retour à la normale.
3) LES INFLAMMATIONS CATARRHALES OU MUCOÏDES:
Modèle d’inflammation aiguë d’une muqueuse, dans lequel la réponse tissulaire consiste en
la sécrétion ou l’accumulation d’une épaisse couche gélatineuse contenant une quantité
abondante de mucus et de mucines.
Cette réponse se produit le plus souvent dans les tissus riches en cellules caliciformes et
glandes muqueuses, comme dans certains types de maladies gastro-intestinales chroniques
allergiques ou auto-immunes, ou dans les inflammations chroniques des voies respiratoires dans le cas de l’asthme chronique par exemple.
Morphologie :
La surface (ou la coupe) du tissu affecté peut être recouverte ou contenir un liquide épais clair à légèrement opaque.
En microscopie, la lésion peut être caractérisée par une hyperplasie des cellules épithéliales des glandes muqueuses ou des cellules caliciformes, ainsi qu’une dilacération des fibres de tissu conjonctif par des mucines.
4) LES INFLAMMATIONS HEMORRAGIQUES:
Lésions inflammatoires au cours desquelles l’acutisation des lésions congestives suscite des
lésions multiples d’extravasation sanguine tissulaires et /ou cavitaires.
Etiologie et Pathogénie :
Principalement les agents infectieux déjà incriminés pour les lésions inflammatoires
congestives. Divers mécanismes peuvent expliquer les hémorragies :
• La stase extrême peut permettre le passage de globules rouges au travers de la paroi
capillaire distendue : c’est le phénomène d’érythrodiapédèse,
• L’agent pathogène, “endothéliotrope” suscite de multiples petites lésions de la paroi
vasculaire : avec extravasation sanguine, ou avec déclenchement d’un syndrome de
Coagulation IntraVasculaire Disséminée (CIVD).
Morphologie :
Organes congestionnés et parsemés de pétéchies et suffusions hémorragiques de couleur
rouge foncé à noire. Présence de sang exsudé dans la cavité ou dans la lumière de l’organe ; dans le tube digestif, le sang peut être digéré et apparaître sous forme d’un méléna. Évolution et conséquences :
• Régression totale et résorption des hémorragies si celles-ci sont fugaces et de faible étendue,
• Nécrose anoxique du tissu infiltré par l’hémorragie si celle-ci est importante et étendue : exemple des lésions hémorragiques et nécrotiques musculaires du charbon symptomatique,
• Évolution éventuellement plus grave et systématisée en CIVD aiguë.
5) LES INFLAMMATIONS EXSUDATIVES:
Les inflammations exsudatives sont caractérisées par la prédominance des phénomènes
d’exsudation avec accumulation dans les tissus ou les cavités anatomiques contiguës d’un exsudat plus ou moins abondant et riche en protéines.
Etiologie :
De multiples agents phlogogènes peuvent être à l’origine d’une inflammation exsudative :
- Bactéries : Pasteurella, Hemophilus, Bordetella… responsables de pneumonies et bronchopneumonies exsudatives ou de multiples autres bactéries responsables de pleurésies, péritonites, arthrites… exsudatives.
- Virus Coronavirus de la « Péritonite Infectieuse Féline » responsable d’une péritonite exsudative avec présence d’un liquide péritonéal jaune et visqueux, toujours riche en protéines, parfois fibrineux
- Inflammations immunoallergiques notamment de type I : allergies aux piqûres d’insectes et autres allergies productrices d’un « œdème de Quincke » ou œdème angioneurotique.
Morphologie :
Les inflammations exsudatives s’expriment principalement :
• Dans les tissus et organes bien vascularisés et de structure lâche : tissu conjonctif sous-cutané, poumon…
• Dans les cavités séreuses et articulaires par des “épanchements inflammatoires” souvent abondants et de caractère morphologique varié,
• A la surface des muqueuses - entérite fibrineuse…
• Et du tégument - “dermites exsudatives”. L’aspect des exsudats constitués est très
variable et est fonction de sa richesse en protéines et notamment en fibrine. Il est également fonction de son association avec d’autres phénomènes tels que l’érythrodiapédèse capable de lui conférer un aspect hémorragique.
Aspects macroscopiques :
On distingue des inflammations séreuses et séro-hémorragiques, des inflammations séro- fibrineuses et des inflammations fibrineuses
Aspects microscopiques :
Un exemple de l’aspect histologique des lésions inflammatoires exsudatives est fourni par
l’étude des alvéolites exsudatives, lésions caractéristiques des pneumonies et bronchopneumonies exsudatives.
Les différents aspects des alvéolites sont illustrés ci-dessus.
Évolution et conséquences :
Elles dépendent étroitement de la durée d’évolution de l’inflammation, de l’importance de l’exsudat et de sa richesse en fibrine.
L’évolution peut aller :
De la totale résorption d’un exsudat peu riche en fibrine, à l’organisation conjonctive de cet exsudat si la production de fibrine est abondante. L’évolution vers la suppuration est une autre possibilité.
Les conséquences des inflammations exsudatives sont très sensibles pour les épanchements cavitaires et notamment pour les épanchements des cavités séreuses (pleurale, péricardique, péritonéale) :
• Péricardites exsudatives responsables d’une compression cardiaque qui limite l’expansion diastolique et d’une compression des gros vaisseaux veineux de la base du cœur avec stase généralisée. La compression du myocarde peut également provoquer une mort cardiaque brutale (« tamponnade »).
• Pleurésies exsudatives responsables d’un collapsus pulmonaire et d’un déficit respiratoire,
• Péritonites exsudatives avec modification du transit intestinal et compression des organes abdominaux.
Etiologie:
Les agents responsables de la suppuration sont nommés agents pyogènes (“pyon” en grec désigne le pus). Il s’agit essentiellement d’agents infectieux, principalement de bactéries, de champignons ou d’agents pyogènes non septiques. Lorsqu’une inflammation d’origine virale s’accompagne de suppuration, cette suppuration est le plus souvent le reflet d’une complication bactérienne secondaire.
On distingue les suppurations interstitielles qui, si elles sont bien délimitées, sont des abcès, sinon des phlegmons, des suppurations cavitaires appelées empyèmes et des suppurations tégumentaires.
Rang A + : Décrire l’aspect microscopique du pus
Le pus est un liquide trouble, de couleur et de consistance variables, parfois inodore, parfois très nauséabond. Contrairement à l’aspect macroscopique, l’aspect microscopique est univoque et constant : il s’agit d’un exsudat contenant une quantité extrêmement abondante de granulocytes neutrophiles dégénérés.
Rang A + : Décrire l’aspect macroscopique des inflammations congestives, hémorragiques, exsudatives, et suppurées
- Inflammations congestives : prédominance de congestion active aiguë. Morphologiquement, elles se caractérisent de la même manière que les congestions aiguës ou que les inflammations catarrhales (qui sont des inflammations avec présence de pus).
- Inflammations hémorragiques : Les inflammations hémorragiques sont le résultat d’une l’évolution d’une inflammation congestive vers une extravasation sanguine tissulaire ou cavitaire. Morphologiquement, elles se manifestent par une congestion active accompagnée de pétéchies, des suffusions, des épanchements hémorragiques ou par la présence de méléna dans la lumière des organes.
- Inflammations exsudatives : Les inflammations exsudatives sont caractérisées par une prédominance de phénomènes d’exsudation avec accumulation de liquide dans les tissus ou dans les cavités. Macroscopiquement, ces inflammations surviennent dans les tissus de structure lâche, dans les grandes cavités, sur la peau, et les muqueuses. Ce type d’inflammation entraine une suppuration, une compression cardiaque, un collapsus pulmonaire, une fibrose. Selon la richesse en fibrine, en protéines et en cellules, on distingue les inflammations exsudatives séreuses ou séro-hémorragiques, séro-fibrineuses, et fibrineuses.
- Inflammations exsudatives séreuses Dans les inflammations exsudatives séreuses, on a la présence d’un liquide très fluide pauvre en protéines, de densité faible et pauvre en cellules. Ce liquide provient soit du plasma (grâce à une augmentation de la perméabilité vasculaire), soit de cellules mésothéliales bordant les cavités, qui vont sécréter ce liquide.
§ Inflammations exsudatives fibrineuses Dans les inflammations exsudatives fibrineuses, on a la présence d’un liquide riche en protéines, de densité plus élevée mais restant pauvre en cellules. Dans ce type d’inflammation, les lésions endothéliales sont plus sévères, ce qui permet le passage de grosses molécules comme le fibrinogène, et c’est la polymérisation de ce fibrinogène en dehors des cavités vasculaires qui permet la production de fibrine à cet endroit. Ce type d’inflammation est fréquent sur les séreuses des grandes cavités, les articulations, et les méninges.
- Inflammation suppurée = de laquelle s’écoule du pus.
Citer 10 causes d’inflammation suppurée
Les agents responsables de la suppuration sont nommés agents pyogènes (“pyon” en grec désigne le pus). Il s’agit essentiellement d’agents infectieux, principalement de bactéries, de champignons ou d’agents pyogènes non septiques. Lorsqu’une inflammation d’origine virale s’accompagne de suppuration, cette suppuration est le plus souvent le reflet d’une complication bactérienne secondaire. Pratiquement toutes les bactéries peuvent être à l’origine d’inflammation suppurée. Le pouvoir pyogène est surtout fonction de leur virulence, de la réactivité propre de l’espèce hôte et de la voie d’introduction de l’agent infectieux.
On peut donc citer :
Bactéries régulièrement pyogènes : Staphylocoques, Streptocoques, Bacille pyocyanique,
Corynebactéries, Actinobacilles et actinobactéries
Bactéries occasionnellement pyogènes : Colibacilles, Pasteurelles, Brucelles, Listéria…
Champignons pyogènes : Aspergillus chez les oiseaux, Histoplasma…
Rang A : Définir un abcès
Un abcès est un amas de pus, suppuration interstitielle (= des espaces conjonctifs) bien délimitée.
Définir un phlegmon
Un phlegmon est une suppuration interstitielle mal délimitée, diffuse et envahissante.
Définir l’empsème
Un empsème est une lésion résultant d’accumulation de pus dans une cavité préformée.
Rang A : Expliquer les issues de l’inflammation aiguë (résolution complète, cicatrisation, fibrose, inflammation chronique)
Les réactions inflammatoires aiguës ont généralement l’une des trois issues suivantes :
• Résolution complète : Dans un monde parfait, toutes les réactions inflammatoires, une fois qu’elles ont réussi à éliminer l’agent agresseur, se terminent par un retour à la normale : Il s’agit de la résolution. Cette résolution est observée lorsque la lésion est limitée ou de courte durée ou lorsque la destruction tissulaire est faible et que les cellules parenchymateuses endommagées peuvent se régénérer. La résolution implique l’élimination des débris cellulaires et des microbes par les macrophages et la résorption du liquide d’œdème par les vaisseaux lymphatiques, suivie de la régénération du tissu endommagé.
• Guérison par remplacement par du tissu conjonctif (cicatrisation ou fibrose) : Elle
survient après une destruction tissulaire importante, la destruction de tissus incapables de se régénérer, ou en cas d’exsudation abondante de fibrine dans les tissus ou dans les cavités séreuses (plèvre, péritoine). Dans toutes ces situations, le tissu conjonctif se développe dans la zone lésionnelle ou d’exsudat, la transformant en une masse de tissu fibreux, un processus également appelé organization.
• Progression de la réponse à l’inflammation chronique : Le passage de l’état aigu à l’état chronique se produit lorsque la réponse inflammatoire aiguë ne peut être résolue, en raison de la persistance de l’agent nocif ou d’une altération du processus normal de guérison.
Rang A : Citer les principales cytokines pro-inflammatoires
TNF-a, IL-1, IL-6, IL-17
Rang B : Citer 2 causes d’inflammation séreuse
Cette réaction est observée lors :
- De lésions thermiques de la peau, telles que les brûlures et la photosensibilisation (la lésion peut apparaître comme des cloques remplies de liquide) ;
- Des réponses allergiques aiguës (yeux larmoyants et jetage nasal séreux, clair et incolore).
