Hémostase Physiologique Flashcards

1
Q

Qu’est ce que l’hémostase ?

A

Ensemble des phénomènes permettant le maintient de la fluidité sanguine et l’arrêt des hémorragies

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2
Q

Quelles en sont les trois composantes ?

A

Hémostase primaire => mise en place du clou plaquettaire
Hémostase secondaire = coagulation plasmatique
Fibrinolyse => permet de re-perméabiliser les vaisseaux

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3
Q

Qu’est-ce que l’equilibre hemostatique ?

A

Il permet de limiter la perte de sang excessive. En effet lorsque l’équilibre est rompu il y a une activation de la CIVD (coagulation intravasculaire disséminée) ainsi il n’y a plus de facteurs de coagulation et donc on observe une perte de sang.

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4
Q

Qu’est-ce que l’hémostase secondaire ?

A

C’est l’ensemble du processus de formation du caillot sanguin par transformation du fibrinogène soluble, en fibrine insoluble.

Celle-ci fait intervenir une cascade enzymatique comprenant :
- Protéines plasmatiques (facteurs de coagulation sécrétés par le foie de forme inactive, essentiellement des protéases)
- Protéines tissulaires (exprimé par toutes les cellules)
- Calcium : cofacteur essentiel à la coagulation
- In vivo = Une surface négative qui correspond aux phospholipides membranaires
des cellules épithéliales ou des plaquettes ; In vitro = paroi en verre

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5
Q

Quelle enzyme est à l’origine du changement de polarité entre milieu intra et extracellulaire (le côté extracellulaire de la membrane devient négatif) lors de l’hémostase secondaire ?

A

La scramblase

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6
Q

Quels sont les produits de l’hémostase secondaire ?

A

La thrombine activée et la fibrine insoluble

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7
Q

Quelle vitamine est nécessaire à l’activation des facteurs II, VII, IX, X ?

A

La vitamine K est nécessaire pour l’activation des facteurs II, VII, IX, X grâce à une enzyme hépatique (vitamine K dépendante) réalisant une beta-carboxylation sur la partie N-terminale. Cette carboxylation aboutit à la formation de charges négatives (COO-) neutraliser par la liaison avec le calcium.

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8
Q

Quels sont les facteurs de la coagulation ?

A
  • 3 Pro-cofacteurs : Kininogène de haut poids moléculaire KHPM, Facteur V et VIII (cellules endothéliales, lié au fvW ce qui le protège de la dégradation)
  • 8 zymogènes (protéines sécrétées de façon inactives, le facteur II correspond à la prothrombine inactive synthétisée par le foie puis thrombine après activation
  • Substrat final : le fibrinogène, inactif
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9
Q

Quels sont les facteurs à l’origine de la voie intrinsèque/endogène (= il n’y a pas besoin de facteurs chimiques pour les réactions) de coagulation in vitro ?

A

Le contact des cellules endothéliales avec une surface électronégative ainsi que de la prékallicréine et KHPM (=> système contact) active le facteur XII qui active le facteur XI qui active à son tour le facteur IX qui active à l’aide du facteur 8 activé (VIIIa) et Ca2+ le facteur X.
Le facteur IXa, VIIIa et le calcium forment le complexe tenase qui se place sur les surfaces cellulaires, et clive le facteur X pour l’activer.

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10
Q

Quels sont les facteurs à l’origine de la voie extrinsèque/exogène (= nécessité de facteurs chimiques pour les réactions) de coagulation in vitro ?

A

Les facteurs tissulaires (facteurs exogènes) et le Calcium entraine
l’activation du facteur VII, qui active lui le facteur X.

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11
Q

Quels sont les constituants du complexe prothrombinase ?

A

Xa, Va et Ca2+

Active le facteur II, c’est-à-dire qu’il a lyse de la prothrombine en thrombine. Elle lyse alors le fibrinogène qui la rend soluble dans le plasma, ils s’agglomèrent pour former des monomères de fibrines.
La thrombine active aussi le facteur XIII qui permet un pontage entre les différents monomères de fibrine pour former des polymères de fibrine.

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12
Q

Quelle voie est moins importante in vivo ?

A

In vivo, la voie endogène est moins importante.En effet, il y a toujours un petit peu de fVIIa qui circule, et qui active faiblement le fX et fIX.

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13
Q

Quels sont les principaux anti-coagulants endogènes ?

A
  • NO : Oxide nitrique, synthétisé par les cellules endothéliales
  • Prostaglandines, prostacyclines (sécrétés par les cellules endothéliales), elles
    inhibent l’activation et l’agrégation plaquettaire.

Pour l’hémostase secondaire :
- Héparanes sulfates, sur la surface de l’endothélium, ils agissent avec
l’antithrombine.
- Antithrombine (AT), (sécrété par le foie) inhibe la thrombine et le fX (et donc le
complexe prothrombinase), elle fonctionne avec les héparanes.
- Protéine C
- TFPI (tissue factor pathway inhibitor), synthétisé par le foie, inhibe la voie exogène

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14
Q

Qu’est ce que le CIVD ?

A

CIVD (coagulation intravasculaire disséminé) = activation pathologique de la
coagulation : héparine et antithrombine en traitement

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15
Q

Quel changement observe-t-on sur des cellules endothéliales lors d’une brèche ?

A

Les cellules endothéliales ont un rôle anticoagulant de base, mais dès qu’il y a une brèche, elles deviennent pro coagulantes. Elles ont donc un rôle majeur dans la régulation de l’hémostase.

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16
Q

Quels sont les acteurs de la fibrinolyse ?

A
  • Le foie qui produit le plasminogène
  • Les cellules endothéliales lésées : produisent tPA (tissue plasminogen activator)
  • Le rein qui produit l’urokinase
17
Q

Décrire les étapes de la fibrinolyse

A

Le tPa sécrété par les cellules endothéliales ainsi que l’urokinase (activé aussi par le système contact) active le plasminogène (foie) en plasmine. La plasmine agit directement dans le caillot et le dégrade.
En effet, la plasmine active le fVa, le fVIIIa, agit sur les polymères et les monomères de fibrines ainsi que sur le fibrinogène.
Elle coupe les ponts au hasard, et forment différents fragments : les produits de dégradation du fibrinogène et de la fibrine sont PDF (= inhibiteur de la coagulation) et le D-dimère