TD 2 : Inflammation Chronique Flashcards

1
Q

RANG A+ : Définir l’inflammation chronique

A

Réponse de longue durée (semaine ou mois) dans laquelle inflammation, lésion tissulaire et tentatives de réparation coexistent. Elle peut faire suite à une inflammation aiguë, ou débuter insidieusement, comme une réponse de faible densité, sans aucune manifestation aigüe préexistante.

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2
Q

RANG A+ : Citer les 2 principales cellules observées dans les inflammations chroniques

A

macrophages et lymphocytes

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Q

RANG A+ : Expliquer les 4 principaux rôles des macrophages dans l’inflammation chronique

A
  • phagocytose et élimination des microbes et tissus lésés
  • initiation du processus de réparation tissulaire et participation à la formation de cicatrices et de la fibrose
  • sécrétion de médiateurs de l’inflammation, comme les cytokines (TNF, IL-1, chimiokines…) et d’eicosanoïdes => contribuent à l’initiation et propagation des réactions inflammatoires
  • présentation des antigènes aux LT et intéraction avec ces LT => boucle de régulation
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4
Q

RANG A+ : Définir la réparation tissulaire et en citer les 2 processus

A

La réparation tissulaire est la restauration de la structure et de la fonction des tissus après une lésion. Elle met en jeu 2 processus :
1. La régénération = restitution intégrale du tissu
2. La cicatrisation = remplacement de la perte de substance par un tissu conjonctif
néoformé : le tissu cicatriciel

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5
Q

Citer les grandes causes d’inflammation chronique

A

L’inflammation chronique est le plus souvent due à une stimulation permanente des fonctions de défense (immunité) ou de réparation du corps. Trois grandes causes se distinguent :
1. Inflammation persistante : microorganismes difficiles à éradiquer (mycobactéries, certains virus, champignons et parasites)
2. Exposition prolongée à des agents toxiques (afflux permanents de toxines/polluants que lecorps essaie d’éliminer)
3. Réactions d’hypersensibilité : activation excessive et/ou inappropriée du système immunitaire
o Parfois contre des auto-antigènes = maladies auto-immunes
o Contre des microorganismes pathogènes
o Contre des substances environnementales

D’autres facteurs favorisent l’inflammation chronique comme par exemple :
4. Une charge glycémique élevée dans l’alimentation (sucres et excès de glucose dans le sang sont pro-inflammatoires)
5. Obésité, excès de calorie dans l’alimentation
6. Stress et insomnie
7. Baisse des hormones sexuelles
8. Le vieillissement lui-même favorise l’inflammation (on retrouve plus de marqueurs
biologiques de l’inflammation chez des sujets âgés, on ne sait pas très bien en attribuer la cause)

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6
Q

Expliquer la nomenclature (diagnostic morphologique) des lésions inflammatoires.

A

Un diagnostic morphologique comporte 6 composantes :
1. Le tissu
2. Le degré de sévérité
3. La durée
4. La distribution
5. La présence d’un exsudat
6. Et des informations complémentaires sur la lésion (présence de nécrose, hémorragies…)

Par exemple, en considérant une lésion inflammatoire du rein, le diagnostic morphologique reprend le nom du tissu (en latin « nephro »), combiné du suffixe « ite » (inflammation ou maladie) pour former le mot « néphrite » qui signifie « inflammation du rein ».

Les autres éléments du diagnostic morphologique, comme le degré, la durée, la distribution, l’exsudat et les informations complémentaires sont utilisées pour décrire les caractéristiques du processus inflammatoire.
Le profil de distribution de la lésion inflammatoire donne des indications non seulement sur la localisation mais aussi, dans de nombreux cas, sur les mécanismes de la lésion (inoculation suite à un traumatisme, infection par voie sanguine…).
On distingue les distributions :
- Focale
- Multifocale
- Localement extensive et diffuse

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7
Q

Différence fibrose-fibrine

A

Fibrose est peu réversible contrairement à la fibrine
Fibrose (=collagène) est très organisé (structures épaisses) qui présente des macrophages ALORS QUE la fibrine est plus diffuse (aucune organisation particulière)

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8
Q

Quel est le principal facteur de croissance pro-fibrosant ?

A

TGF-béta
Guérison par remplacement par du tissu conjonctif (cicatrisation ou fibrose) :
Elle survient après une destruction tissulaire importante, la destruction de tissus incapables de se régénérer, ou en cas d’exsudation abondante de fibrine dans les tissus ou dans les cavités séreuses (plèvre, péritoine).
Dans toutes ces situations, le tissu conjonctif se développe dans la zone lésionnelle ou d’exsudat, la transformant en une masse de tissu fibreux, un processus également appelé organisation.

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9
Q

Comment se forme un granulome immunitaire ?

A

Les lymphocytes et les macrophages interagissent de manière bidirectionnelle et ces interactions jouent un rôle important dans la propagation de l’inflammation chronique.
Les macrophages :
- Présentent des antigènes aux LT
- Expriment des molécules membranaires appelées costimulateurs
- Produisent des cytokines (IL-12 et autres) qui stimulent les réponses des LT
Les LT activés produisent à leur tour des cytokines qui recrutent (TNF-alpha, IL17) et activent (IFN-gamma) les macrophages, favorisant ainsi la présentation d’antigènes et la sécrétion de cytokines. Il en résulte un cycle de réactions cellulaires qui alimentent et entretiennent l’inflammation chronique.
Une conséquence typique de cette réaction chronique entre LT et macrophages est la formation d’un granulome immunitaire.

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10
Q

Expliquer les différentes étapes de la cicatrisation

A

Les différentes étapes de la cicatrisation sont :
1. Quelques minutes après la lésion : coagulation sanguine (« hemostatic plug ») pour stopper le saignement et préparer le dépôt de fibrine
2. Inflammation aigüe (voir ronéo inflammation aigüe) : conduit à l’élimination de
l’agresseur et des débris cellulaires
3. Prolifération cellulaire : peut durer jusqu’à 10 jours = prolifération de cellules
épithéliales,endothéliales, fibroblastes pour refermer la zone lésée
4. Formation d’un tissu de granulation : migration de fibroblastes et dépôt d’un tissu
conjonctif lâche richement vascularisé (angiogenèse) et contenant des leucocytes
mononucléés (macrophages principalement)
5. Dépôt d’un tissu conjonctif mature : le tissu de granulation est progressivement
remplacé par du collagène

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11
Q

Expliquer la différence entre cicatrisation de première et de seconde
intention

A

La cicatrisation par première intention :
Cicatrisation qui tend vers la perfection, c’est celle recherchée par le chirurgien. Cette modalité de réparation implique un minimum de destruction tissulaire et ne nécessite la production que d’une quantité minimale de tissu cicatriciel dont la trace, particulièrement chez l’animal qui cicatrise bien, tend à s’estomper rapidement avec le temps.
Dans ce cas l’issue de la cicatrisation par première intention se rapproche de celle de la restitution intégrale.

La cicatrisation par seconde intention :
Augmentation de la perte initiale de substance et édification d’une cicatrice nettement plus importante que dans le cas précédent.
Elle aboutit à la persistance d’une véritable cicatrice qui mûrit au fil du temps et a des répercussions esthétiques et éventuellement fonctionnelles.

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12
Q

Expliquer les évolutions possibles d’une inflammation exsudative et les conséquences de l’organisation conjonctive

A
  1. Lyse lente et incomplète d’un exsudat fibrineux abondant par les granulocytes
    neutrophiles
  2. Développement depuis les capillaires sanguins situés sous l’exsudat d’un phénomène de néovascularisation et pénétration progressive du massif fibrineux par les néocapillaires
  3. Afflux de macrophages et de fibroblastes et remplacement progressif de la fibrine par
    un tissu de granulation néoformé
  4. Persistance définitive, en lieu et place de la fibrine, d’un tissu conjonctif cicatriciel
    fibreux peu vascularisé et peu cellulaire
    Un premier exemple de cette éventualité est celui de l’évolution des alvéolites : l’organisation conjonctive de l’exsudat fibrineux peut aboutir à une fibrose endoalvéolaire qui compromet définitivement le fonctionnement de l’alvéole pulmonaire lésée.
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13
Q

Rang B : Décrire les conséquences délétères de l’inflammation suppurée

A
  • Destructions tissulaires
  • Risque d’extension métastatique et généralisation par septico-pyohémie
  • Modification de l’hématopoïèse : consommation intense des Granulocytes nécessaires à l’entretien de la suppuration provoque des transformations métaplasiques de certains organes en particulier la rate = métaplasie myéloïde granulopoiétique splénique
  • Intoxication progressive provoquée par les bactéries pyogènes qui finissent par susciter des lésions dégénératives graves des parenchymes nobles = foie rein, myocarde = survie du patient compromise
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14
Q

Rang B : Décrire l’aspect macroscopique du pus dans les différentes inflammations suppurées

A

Le pus est un liquide trouble de couleur et de consistances variables parfois inodore parfois trèsnauséabond. On distinguera des pus :
- Fluides et filants, huileux ou farcineux de la morve (Pseudomonas mallei)
- Caséeux, épais, homogènes et à consistance de formage mou : pus de corynobactéries
de lamaladie caséeuse du mouton et de la chèvre
- Sanieux lorsque le pus est mélangé à du sang : il a alors souvent un aspect
granuleux,hétérogène (ostéomyéllites, phlegmons cutanés…)
- Mêlés de mucus, filants, homogène visqueux, mucopus des suppurations nasales,
bronchiques et utérines

- Grumeleux ou caillebotés, hétérogène et floconneux
o pus à grain de l’actinobacillose - actinomycose du porc des ruminants
o pus couleur chocolat des pyromètres à colibacilles des carnivores
- Crémeux : épais, homogène et floconneux
o pus blanc ou jaunâtre des staphylococcies cutanées et des pasteurelloses
o pus verdâtre ou jaune-verdâtre des abcès à corynébactéries des bovins
o pus bleu-verdâtre des suppurations à bacille pyocyanique

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15
Q

Définir un agent phlogogène

A

Un agent phlogogène est un agent responsable du processus inflammatoire.

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16
Q

Rang B : Expliquer les différentes étapes d’une réaction inflammatoire avec l’exemple de la plaie cutanée.

A

L’inflammation se manifeste, après une courte phase initiale silencieuse, en deux phases différentes,successives :
1. Une phase de réactions vasculo-sanguines comportant successivement :
• Des phénomènes de congestion active (hyperhémie) fugace
• Auxquels succèdent des phénomènes de stase prolongée accompagnée
d’exsudation avec œdème et production de fibrine

• Une phase de diapédèse cellulaire d’abord majoritairement granulocytaire
neutrophile, avec constitution d’un exsudat suppuré au centre de la plaie
2. Une phase de réactions cellulaires qui, au moment où rétrocèdent les réactions vasculo- sanguines,comporte :
• Une diapédèse majoritairement mononucléée apportant les macrophages qui résorbent les produits de lyse tissulaire issus de la phase de détersion
• Une activation des fibroblastes et myofibroblastes qui, avec macrophages et vaisseaux forment le tissu de granulation qui va combler la perte de substance
La succession des phénomènes inflammatoires qui a été décrites à partir de l’exemple de la plaie cutanée est immuable et peut être généralisée à tous les cas d’inflammation

17
Q

Citer les familles humorales des molécules utilisées pour empêcher les chaleurs chez la chienne et la chatte

A

Progestagènes : dérivés de la 17 OH-progestérone. Ils sont différents de ceux utilisés chez la femme. Ce sont les seuls autorisés sur le marché actuellement en France.
Agoniste de la GnRH : utilisé sous forme d’implant.
Mélatonine : sous forme d’implants ou par voie orale.
Androgènes
Inhibiteurs de l’aromatase
Kisspeptines

18
Q

Citer au moins trois noms de molécules – dans le cadre de l’AMM ou non et actuellement disponibles en France – permettant de prévenir l’apparition des chaleurs chez la chienne et la chatte

A

• Progestagènes : l’acétate de mégestrol, l’acétate de médoxyprogestérone (MPA), la proligestone
• Agonistes de la GnRH : Desloréline (molécule de l’implant Suprelorin)
• Mélatonine

19
Q

Citer les éventuels effets secondaires ou indésirables découlant de l’utilisation d’hormones pour bloquer les chaleurs de la chienne et de la chatte

A

• Effets secondaires des progestagènes :
- Hyperplasie glandulo-kystique avec accumulation de pus dans l’endomètre ou pyomètre : infection utérine mortelle dans 100% des cas sans traitement (suite à un développement de bactéries)
- Par stimulation de l’hormone de croissance on peut observer une résistance à l’insuline qui favorise donc le diabète
- L’effet cumulatif des progestagènes (surtout lors de traitement répété́) peut induire une tumeur mammaire
- Risque de suppression de l’activité adréno-corticale par affinité pour le récepteur des glucocorticoïdes
- Changement et décoloration des poils, souvent au niveau de la zone d’injection
- Une augmentation de l’appétit impliquant un risque accru d’obésité
- Chez les jeunes chattes : fibro-adénomatose mammaire (Développement massif des glandes mammaires avec une inflammation importante et douloureuse pour la chatte)
• Effets secondaires des agonistes de la GnRH (ex : implant de Deslorelin):
- Induction de chaleurs au début du traitement. Si la chatte est saillie pendant cette période, il faut retirer l’implant car l’implant dans un second temps va impliquer un arrêt de LH. Or, la LH est un facteur lutéotrope donc il y aurait un risque d’insuffisance lutéale et ainsi une chute de progestérone qui compromet la poursuite de la gestation.
- Prise de poids
- Chaleurs prolongées
- Lactations induites
- Kystes ovariens
- Quelques cas de changement de comportement maternel : désintéressement pour les petits Il est préférable avant l’implantation de vérifier que l’appareil génital est sain pour éviter les kystes ovariens.
• Mélatonine (implant) :
- Phénomène d’échappement : le traitement est de moins en moins efficace lorsqu’il est répété
- Variabilité de la réponse au traitement : certaines chattes répondent très bien au traitement tandis que d’autres n’ont pas du tout de blocage des chaleurs.
- Certaines chattes retombent en chaleurs rapidement
• Mélatonine (voie orale) : - Peu efficace
•Vaccin anti GnRH (ex : Gonacon):
- Chez le mâle : réponse très variable selon les individus
- Chez la femelle : masses granulomateuses, prise de poids

20
Q

Citer les éventuels effets secondaires ou indésirables découlant de l’utilisation d’hormones pour bloquer les chaleurs de la chienne et de la chatte

A

Effets secondaires des progestagènes :
- Hyperplasie glandulo-kystique avec accumulation de pus dans l’endomètre ou pyomètre : infection utérine mortelle dans 100% des cas sans traitement (suite à un développement de bactéries)
- Par stimulation de l’hormone de croissance on peut observer une résistance à l’insuline qui favorise donc le **diabète

- L’effet cumulatif des progestagènes (surtout lors de traitement répété́) peut induire une tumeur mammaire
- Risque de suppression de l’activité adréno-corticale par affinité pour le récepteur des glucocorticoïdes
- Changement et décoloration des poils, souvent au niveau de la zone d’injection
- Une augmentation de l’appétit impliquant un risque accru d’
obésité**
- Chez les jeunes chattes : fibro-adénomatose mammaire (Développement massif des glandes mammaires avec une inflammation importante et douloureuse pour la chatte)

Effets secondaires des agonistes de la GnRH (ex : implant de Deslorelin) :
- Induction de chaleurs au début du traitement. Si la chatte est saillie pendant cette période, il faut retirer l’implant car l’implant dans un second temps va impliquer un arrêt de LH. Or, la LH est un facteur lutéotrope donc il y aurait un risque d’insuffisance lutéale et ainsi une chute de progestérone qui compromet la poursuite de la gestation.
- Prise de poids
- Chaleurs prolongées
- Lactations induites
- Kystes ovariens
- Quelques cas de changement de comportement maternel : désintéressement pour les petits Il est préférable avant l’implantation de vérifier que l’appareil génital est sain pour éviter les kystes ovariens.

Mélatonine (implant) :
- Phénomène d’échappement : le traitement est de moins en moins efficace lorsqu’il est répété
- Variabilité de la réponse au traitement : certaines chattes répondent très bien au traitement tandis que d’autres n’ont pas du tout de blocage des chaleurs.
- Certaines chattes retombent en chaleurs rapidement

Mélatonine (voie orale) :
- Peu efficace

Vaccin anti GnRH (ex : Gonacon) :
- Chez le mâle : réponse très variable selon les individus
- Chez la femelle : masses granulomateuses, prise de poids

21
Q

Décrire les effets cliniques et physiologique d’une administration continue de GnRH chez le chat mâle

A

Chez le chat mâle, l’effet stérilisant (par baisse de la testostérone) par une administration continue de GnRH est assez long à apparaître. Il y a néanmoins un effet flare-up avec augmentation de la libido dans les 15 premiers jours. La durée d’action est de 12 à 25 mois et la fertilité réapparaît entre 23 et 28 mois après implantation. Lors d’un traitement sous implant, les spicules cornés du pénis disparaissent environ 5 à 10 semaines après implantation : ceci est donc un moyen de voir que le chat est bien sous l’effet de l’implant. Il y a une azoospermie : les tubes séminifères sont vides et afonctionnels : le chat est infertile. Ainsi, les testicules diminuent de volume.

Les changements comportementaux sont :
• Une agressivité envers les autres chats nettement diminuée dans plus de 80 % des cas,
• La baisse de l’activité sexuelle donc la libido (vocalisations) également,
• Le marquage urinaire diminue,
disparition de l’odeur désagréable caractéristique du chat mâle entier
• Un appétit augmenté qui peut mener à une prise de poids.

22
Q

Rang B : Expliquer le mode d’action des progestagènes utilisées pour empêcher les
chaleurs chez la chienne et la chatte

A
  • Action sur l’hypothalamus : Ils provoquent une diminution de la fréquence des pulses de GnRH ayant pour conséquence la réduction de la sécrétion des hormones gonadotropes LH et FSH par l’hypophyse. Il n’y a donc pas de croissance folliculaire (FSH) ni d’œstrus (pic de LH).
  • Action progestative (sur l’utérus) : Il y a stimulation de la croissance des glandes endométriales et de la sécrétion de mucus dans l’utérus, fermeture du col de l’utérus, inhibition des contractions utérines, et développement des glandes mammaires.
  • Action anti-oestrogènes : Elle consiste en une inhibition de la synthèse des récepteurs aux œstrogènes, et un blocage des récepteurs ayant pour conséquence la fin de l’œstrus et de stopper les comportements indésirables habituellement observés en période d’œstrus.
23
Q

Rang B : Expliquer le mode d’action des agonistes de la GnRH utilisés pour empêcher les chaleurs chez la chienne et la chatte

A

La desloréline est un super-agoniste qui augmente la stabilité et l’affinité du récepteur. Dans des conditions normales, l’hypothalamus libère de la GnRH de manière pulsatile, qui passe par le système porte hypothalamo-hypophysaire et en réponse l’hypophyse sécrète la FSH et la LH qui vont agir sur les gonades.
Avec l’implant, il y a activation dans un premier temps (durant 15 jours environ), on parle d’effet «flare up». On observe une augmentation de la synthèse de FSH/LH, donc une augmentation de la gamétogénèse et de la stéroïdogenèse (possible entrée en chaleurs).
Dans un second temps, un rétrocontrôle négatif implique un arrêt de la synthèse de LH et de FSH et donc arrêt gamétogénèse et stéroïdogenèse entraînant la stérilisation.

24
Q

Rang B : Expliquer le mode d’action de la mélatonine utilisée pour empêcher les
chaleurs chez la chatte

A

La mélatonine (uniquement chez la chatte) est une hormone sécrétée par l’épiphyse dans l’obscurité. La chatte a une activité sexuelle saisonnée à jours longs (chaleurs quand les jours s’allongent au printemps) donc la mélatonine empêche l’activité sexuelle de la chatte. Ainsi, en administrant de la mélatonine à une période de l’année où les jours s’allongent (printemps et été), on peut inhiber les chaleurs.

25
Q

Rang B : Citer les modalités d’utilisation (voies et fréquence d’administration, possibilités de renouvellement, caractéristiques physiologiques des femelles) des progestagènes destinées à empêcher les chaleurs chez la chienne et la chatte

A

Les progestagènes peuvent être administrés par voie orale (le mieux) ou par voie parentérale (SC). Pour la voie orale, la pilule doit être donnée 1 fois toutes les 2 semaines pour prévenir l’apparition des chaleurs. Le traitement doit être donné en anœstrus strict, ce qui est repérable par frottis vaginal. De plus, la chatte ne doit pas être gestante. En effet, en cas de gestation l’effet progestatif fait que la gestation se poursuit normalement mais à la fin de celle-ci, la mise-bas est impossible. Il y a donc mort in utero des fœtus et les débris fœtaux seront alors rejetés à l’ouverture du col lors de l’arrêt du traitement. Les progestagènes par voie orale sont en vente libre en pharmacie. Les progestagènes peuvent aussi arrêter les chaleurs chez la chatte: pour cela il faut donner 1 pillule tous les jours pendant 5 jours dès les premiers signes de chaleurs.
Les progestagènes sont les seules molécules avec une AMM en France.

26
Q

Rang B : Citer les modalités d’utilisation (voies et fréquence d’administration, possibilités de renouvellement, caractéristiques physiologiques des femelles) des agonistes de la GnRH destinés à empêcher les chaleurs chez la chienne et la chatte

A

L’implant (Suprelorin 4,7 mg) se trouve en sous-cutané et est placé préférablement dans la zone post- ombilicale (pour pouvoir le retirer plus facilement), mais peut aussi être placé sur la face interne de la cuisse ou dans la zone inter scapulaire. Chez la chienne, la durée d’action (arrêt des chaleurs) est de 10 mois en moyenne mais peut être inférieure à 6 mois pour certaines chiennes. Chez la chatte, les chaleurs réapparaissent entre 16 et 37 mois après l’implantation. Une étude a montré qu’il était possible de raccourcir la durée de l’action en retirant l’implant et en pratiquant une stimulation ovarienne. Des implantations répétées peuvent être pratiquées tous les 6 mois pour être sûr que la chienne ne refasse pas d’effet flare-up entre chaque implantation (l’effet flare-up à la première implantation ne peut pas être évité). Il est déconseillé d’utiliser le Suprelorin 9,4mg en première intention chez la chienne adulte. Cet implant peut aussi être utilisé (AMM) chez la chienne pour retarder la puberté entre 12 et 16 semaines d’âge pour éviter les effets indésirables.

27
Q

Rang B : Citer les modalités d’utilisation (voies et fréquence d’administration, possibilités de renouvellement, caractéristiques physiologiques des femelles) de la mélatonine destinée à empêcher les chaleurs chez la chienne et la chatte

A
  • Implant : Pour que le traitement soit efficace, il est nécessaire de réaliser l’implantation dès la fin des chaleurs. Sinon, les follicules déjà en croissance ne pourront plus être inhibés.
  • Voie orale : Ce traitement est disponible en vente libre en pharmacie mais est très contraignant : il doit être donné tous les jours et 2 à 3 heures avant le coucher du soleil. De plus, il montre peu d’efficacité.
28
Q

Rang B : Citer les techniques permettant d’induire des chaleurs chez la chienne et la chatte

A

Agonistes de la GnRH :
Chez la chienne, cette technique permet l’induction des chaleurs avec près de 100% de réussite. Pour cela, il faut attendre que la chienne soit à plus de 6 mois de ses chaleurs précédentes. L’apparition des chaleurs est rapide (4 à 6 jours post-implantation).
Il n’y a pas de protocole validé chez la chatte mais les études sont en cours.

Lumière (uniquement chez la chatte) :
Exposer les chattes à une forte lumière 12 à 14h par jour en respectant une alternance jour/nuit permet de déclencher des chaleurs. Cette méthode est utilisée par les éleveurs.

Gonadotropines :
Elles sont utilisées le plus souvent chez la chatte mais ne sont plus utilisées chez la chienne. Tous les félins ont une très forte sensibilité à l’eCG, produit ayant un effet FSH : une injection chez un félin suffit pour induire des chaleurs.
Les avantages sont qu’une seule injection suffit. Les inconvénients sont que les gonadotropines sont des glycoprotéines. Lorsqu’on les administre trop souvent, il peut y avoir une production d’anticorps antigonadotropines et donc une immunosensibilisation de l’organisme, et surtout une hyperstimulation ovarienne qui donne de mauvais résultats en termes de gestation.

Dopaminergiques (uniquement chez la chienne) :
Cet agoniste de la dopamine (le plus puissant inhibiteur de la sécrétion de prolactine) empêche la lactation. Pour leur effet central, la dopamine a un effet stimulant sur l’apparition des chaleurs. On utilise la cabergoline. Le résultat est une bonne fertilité (>80%) mais cela nécessite 3 semaines de traitement ce qui revient cher.

FSH porcine :
Cette solution est très couteuse et nécessite plusieurs injections.