HS3 Flashcards

1
Q

Donner les caractéristiques temporelles et les éléments impliqués dans l’HS3

A

3-4h (semi-retardée)
IgG

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Q

Citer les deux types d’HSIII en fonction de leur localisation (locale ou générale)

A

**Il éxiste 2 types d’HS3 (locale ou générale) :
Locale = Réaction d’Arthus
Générale : Maladie sérique

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3
Q

Expliquer les mécanismes de la réaction d’arthus

A

=> Suite à un excès d’Ac
Lors d’une injection répétée d’Ag, l’Ag passe la barrière épithéliale et se retrouve dans un environnement où il y a déjà beaucoup d’Ac donc des complexes immuns (CI) se forment. Dès lors, les mastocytes sont activés, dégranulent et entrainent la dilatation des vaisseaux sanguins. Les neutrophiles sont alors être attirés dans la zone et entrainent la réaction inflammatoire (relargage d’IL-1 et de TNFɑ). Ils amplifient aussi la réaction inflammatoire via le relargage d’histamine qui renforce la perméabilité vasculaire.

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4
Q

Expliquer les mécanismes de la maladie sérique

A

=> Suite à un excès d’Ag
Dans la maladie sérique, on retrouve l’implication d’un excès d’Ag, qui entraîne l’apparition de CI en même temps que les Ac sont fabriqués. Ainsi, la quantité d’Ag diminue peu à peu au niveau de l’inflammation. Les CI produits fixent le complément et se retrouvent dans le sérum, et se déposent donc dans les organes qui présentent le plus de pression fluidique (avec comme sites de prédilection le tractus uvéal, la membrane synoviale, la membrane basale épidermique cutanée, le glomérule rénal). Ces dépôts d’IC provoquent des lésions rénales, des lésions vasculaires (voire cardiaques) et des lésions synoviales (articulaires)

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5
Q

Citer et expliquer les pathologies de type Maladie Sérique

A
  • Les polyarthrites : complexes immuns retrouvés dans la circulation et sur les membranes synoviales lors d’arthrites rhumatoïdes et d’ostéoarthrites maladie auto-immune.
  • Connectivites : lupus érythémateux disséminé (production d’Ac antinucléaire en très grand nombre contre un Ag très présent dans toutes les cellules, touche assez souvent les animaux domestiques)
  • Hypersensibilité médicamenteuse / alimentaire
  • Maladie sérique : suite à une sérothérapie (injection de sérum de chevaux hyper-immuns) anti-tétanique
    notamment (de moins en moins fréquent)
  • Glomérulonéphrites par dépôt de CI ou du fragment C3
  • Purpura hémorragique : fait suite à une infection bactérienne chez le cheval, ce
    qui conduit à un dépôt de CI aboutissant à une glomérulonéphrite de type I associée à une protéinurie et azoturie, ce qui provoque des symptômes urticaires suivi d’un œdème sous cutané sévère puis des hémorragies sous-cutanées et muqueuses. Chez le porc, l’étiologie est inconnue, et les symptômes sont une thrombocytopénie, une anémie et des saignements excessifs.
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6
Q

Citer et expliquer les pathologies de type réaction d’Arthus

A

Les pathologies de type réaction d’Arthus sont :
- Le syndrome des yeux bleus : uvéite antérieure entrainant un œdème cornéen avec opacité. Fait souvent suite à une vaccination (pas la première) ou une infection par un adénovirus canin type 1 (=Hépatite de
Rubarth)

- La pneumonie par HSIII : suite à une HS aux spores de Saccharopolyspora rectivirgula (bétail en stabulation hivernale). Les spores provoquant des dépôts de CI au niveau des alvéoles
- L’HS staphylococcique : dermatite pustuleuse et prurigineuse du CN

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7
Q

Rang B : Schématiser le mécanisme immunitaire de HSIII type maladie sérique

A

Se fait au niveau des vaisseaux :
Suite à l’activation du complément et la forte concentration en IC on a :
- Dégranulation des polynucléaires
- Aggregation, microthrombose
- vasodilatation

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8
Q

Rang B : Schématiser le mécanisme immunitaire de HSIII type réaction d’Arthus

A

Se fait au niveau des tissus :
Passage de l’Ag dans le milieu intracellulaire (passage de l’epithélium)
forte concentration en IC on a :
- Dégranulation des polynucléaires et des mastocytes
- vasodilatation
- inflammation locale due a IL-1 et TNF-alpha

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9
Q

Rang B : Expliquer les approches expérimentales de la réaction d’Arthus

A

À propos de la réaction d’Arthus :
Une hyper-immunisation est réalisée sur des lapins par répétitions d’injections d’antigène en sous-cutanée.
Cela entraine la production d’un taux élevé d’anticorps contre l’antigène (phase de sensibilisation). Ensuite, en conséquence de l’injection intradermique de l’antigène, on observe un purpura nécrotique, des pétéchies et des thromboses vasculaires locale (phase de provocation). L’immunofluorescence a ensuite pu mettre en évidence des IC.

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10
Q

Rang B : Expliquer les approches expérimentales de la maladie sérique

A

Toujours sur des lapins, les chercheurs ont injecté en grande quantité de la BSA (albumine sérique bovine et
non Barbare-SUPER ANCIEN, attention!). Cela va entrainer une production d’Ac. Après 9-10 jours, une glomérulonéphrite avec protéinurie abondante, une légère augmentation de la Part, une myocardite, une insuffisance cardiaque, une artérite et des éruptions cutanées érythémateuses apparaissent.
Les quantités d’Ag, d’Ac libre et de CI peuvent être suivies au cours du temps :
- La quantité d’Ag diminue (captés par les CI)
- Quantité de CI augmente transitoirement (pic à 10jours, lors des symptômes) avant d’être éliminés par
phagocytoses lors de la guérison à environ 15jours.

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11
Q

Rang B : Prescrire et interpréter les tests de diagnostic des maladies engendrées par une HSIII

A

Détection des dépôts d’IC : Cette détection est le diagnostic de certitude d’une HSIII. Elle s’effectue par immunofluorescence directe sur biopsie avec des Ac anti-Ig spécifiques de l’espèce ou anti-complément couplés au fluorochrome (d’où la fluorescence).

Détection des IC circulants : Cette technique s’effectue par ELISA indirect c’est-à-dire ELISA sandwich. Le CI, fixé au fond des puits, se lie au complément après un temps d’incubation. Les anticorps anti-IgG sont liés à une enzyme et permettent la révélation. Rarement utilisée en médecine vétérinaire.

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12
Q

Rang B : Prescrire une thérapie adaptée aux maladies auto-immune ayant pour origine une
HSIII

A

En médecine vétérinaire, le traitement proposé est souvent un traitement de soutien (anti-douleur/ anti- inflammatoire). Eliminer l’agent causal ou le trouble sous-jacent est le plus efficace. La thérapie proposée est différente en fonction de l’agent causal de la HSIII :
Infections bactériennes -> antibiothérapie, drainage chirurgical des abcès ou des tissus infectés, traitement de la dirofilariose, retrait des médicaments causant la HSIII
Un traitement immunosuppresseur peut être nécessaire dans certains cas pour prévenir le dépôt continu de CI (blocage de la production d’Ac et donc de CI).

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