HS1 Flashcards
Qu’est-ce que l’étape de sensibilisation ?
L’étape de sensibilisation correspond au premier contact de l’individu avec l’antigène, on parle de contact sensibilisant, cela va entraîner une sensibilisation avec une période de latence de 15j à 3 semaines. Puis lors du second contact, on parle de contact déclenchant, l’antigène induira une réaction d’hypersensibilité.
Quelles sont les étapes de la phase de sensibilisation à un allergène ?
1) Allergène capté par les cellules sentinelles qui sont sous le derme et l’épiderme ou dans la muqueuse intestinale
2) CPA (cellules présentatrices d’antigènes) donnent le signal aux LT
3) LT se différencient en Th2
4) Th2 produit des cytokines pro-inflammatoires (IL-4 et l’IL-13)
5) Production d’IgE par les LB qui se mettent ensuite sur les récepteurs à la surface des mastocytes (dans les tissus)
ATTENTION : la phase de sensibilisation est cliniquement MUETTE
Quelles sont les étapes de la phase de déclenchement à un allergène (=2ème contact) ?
1) Activation des mastocytes portant les IgE sur leur récepteur
2) Dégranulation des mastocytes, c’est-à-dire une exocytose des vésicules ce qui va libérer des médiateurs
3) Production des cytokines par les mastocytes pour attirer encore plus de cellules immunitaires (éosinophiles, les basophiles…)
4)Effets sur la perméabilité des vaisseaux sanguins, sur la production de mucus et sur les cellules des fibresmusculaires lisses (toux, diarrhée…)
Décrire les principaux médiateurs libérés lors de la dégranulation des mastocytes chez les différentes espèces animales
Les principaux médiateurs libérés lors de la dégranulation des mastocytes sont :
• Composés préformés présents dans les granules : exocytose rapide des granules libérant l’histamine, la tryptase, la kininogénase et la sérotonine
• Composés nouvellement formés : exocytose après quelques minutes libérant des leucotriènes, prostaglandines et le PAF
Quels sont les effets de la sérotonine ?
La sérotonine est sécrétée par les mastocytes et les plaquettes, avec des effets biologiques rapides. Elle entraîne une augmentation de la perméabilité vasculaire et une contraction des muscles lisses.
Rôle de la tryptase
Protéolyse
Rôle de la kininogénase
Vasodilation, perméabilité vasculaire, oedème
Rôle histamine
Bronchoconstriction, sécrétion de mucus, vasoldilatation, perméabilité vasculaire
Donner les symptômes provoqués par la dégranulation des mastocytes lors d’une réaction d’HS de type I
• Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire avec possible œdème
• Contraction du muscle lisse bronchique
• Sécrétion de mucus
Identifier et expliquer les signes du choc anaphylactique chez le chien et ses causes les plus fréquentes
Vasoconstriction de la veine hépatique par contraction des muscles lisses entraînant :
• Hypertension portale et viscérale → vomissement, défécation
• Diminution du retour veineux, baisse du débit cardiaque ainsi que de la pression artérielle → Excitation puis abattement prononcé, faiblesse musculaire, détresse respiratoire coma, convulsions et mort dans l’heure
➢ Médiateurs impliqués : histamine, prostaglandines, leucotriènes
Identifier et expliquer les signes du choc anaphylactique chez le chat et ses causes les plus fréquentes
Principalement problème pulmonaire
Prurit de la face sévère puis dyspnée, ptyalisme, vomissement, incoordination et abattement, cela peut évoluer jusqu’à la mort
➢ Médiateurs impliqués : histamine, leucotriènes
Identifier et expliquer les signes du choc anaphylactique chez les cheveaux et ses causes les plus fréquentes
• Contraction des bronches et bronchioles → toux, dyspnée voire apnée
• Contraction des muscles lisses intestinaux → diarrhée sévère
➢ Médiateurs impliqués : histamine, sérotonine
Identifier et expliquer les signes du choc anaphylactique chez les bovins et ses causes les plus fréquentes
• Hypotension sévère et hypertension pulmonaire suite à la constriction de la veine pulmonaire → œdème pulmonaire
• Contraction des muscles lisses intestinaux et de la vessie → défécation, miction
➢ Médiateurs impliqués : sérotonine, quinine, leucotriènes, histamine
Identifier et expliquer les signes du choc anaphylactique (=réaction allergique grave pouvant entraîner la mort) chez les ovins et ses causes les plus fréquentes
• Contraction des bronches et vaisseaux pulmonaires → prédominance de signes pulmonaires
• Contraction des muscles intestinaux et de la vessie → symptômes digestifs
➢ Médiateurs impliqués : histamine, sérotonine, leucotriènes, quinines
Distinguer les formes cliniques locales des hypersensibilités de type I
Les formes locales dépendent du lieu d’introduction des antigènes :
• Antigènes dans l’air → inflammation du tractus respiratoire supérieur, trachée, bronche, bronchiole pouvant provoquer une exsudation fluide de la muqueuse nasale dans la rhinite allergique et une trachéo bronchostriction dans l’asthme
• Antigènes dans un aérosol → « conjonctivite » avec hyper lacrimation
• Antigènes ingérés → violentes contractions des muscles lisses intestinaux (coliques, diarrhée voire diarrhée hémorragique)
• Antigènes cutanés → dermatite, érythème et œdème avec ou non du prurit (réaction dite urticarienne)
Distinguer les formes cliniques généralisées des hypersensibilités de type I
Les formes généralisées d’hypersensibilité de type I correspondent à l’anaphylaxie. Les symptômes dépendent de l’espèce concernée même s’il y a des symptômes communs (toux, dyspnée, abattement, œdème, emphysème pulmonaire…). Lors de l’anaphylaxie, les molécules vasoactives fixées sur leurs récepteurs entraînent une contraction des muscles lisses au niveau des bronches, du tractus gastrointestinal, de la vessie et de l’utérus.
Rang B : Prescrire et interpréter les examens à mettre en œuvre pour montrer l’existence d’un état d’hypersensibilité de type I et identifier le ou les antigènes en cause
• Tests cutanés (= Pricks tests) pour mettre en évidence les réactions d’hypersensibilité locale
• Western Blot ou ELISA pour détecter les IgE
• PCA qui consiste à injecter en sous-cutané du sérum à un animal sain, puis l’antigène 24-48 heures après, si des IgE sériques sont produits cela traduit une réponse inflammatoire (plus utilisé)
Rang B : Expliquer le principe et la mise en œuvre des traitements utilisables pour une hypersensibilité à IgE
• Supprimer l’antigène responsable de la réaction d’hypersensibilité
• Hyposensibilisation (ASIT = Antigen specific immunotherapy) → modulation de la réponse immunitaire de
l’individu en réorientant la réponse immunitaire vers la production d’IgG à la place des IgE par un switch de la réponse Th2 vers Th1.Le principe est d’administrer des doses croissantes d’allergènes qui permet de réduire le relargage des médiateurs par les mastocytes ainsi que le nombre de mastocytes tissulaires et cela entraîne donc une diminution du taux sérique d’IgE
• Corticothérapie → diminution de l’irritation et de l’inflammation associée à une réponse aiguë en supprimant l’inflammation par inhibition de NFkB et bloquant la production de prostaglandines et de leucotriènes
• Antihistaminique → inhibition de l’activité de l’histamine mais l’efficacité peut être diminuée puisqu’il y a d’autres molécules actives que l’histamine comme la sérotonine.
• Les β-agonistes et/ou α-antagonistes → bloquer les récepteurs des mastocytes
