Déficit Immunitaire Flashcards
Quel est le signe clinique majeur dans chaque espèce ?
• Chien :
• Infections cutanées > muqueuses oculaires et respiratoires > digestives > respiratoires profondes
• Chat :
• Infections digestives > urinaires > cutanées > respiratoires
• Cheval :
• Infections respiratoires > articulaires
• Bovin
• Infections digestives (GENN) > respiratoires (BPIE) > polyarthrites, omphalophlébites
Définir les déficits immunitaires et expliquer les clés de leur classification
Absence totale ou partielle d’une des fonctions du système immunitaire, à l’origine d’infections plus sévères, persistantes et qui récidivent plus fréquemment qu’en temps normal.
On les classes selon leurs origines :
Déficits primaires (origine génétique) :
− Rare
− Héréditaire, se manifeste en générale chez le jeune, avec une transmission autosomique
− Apparaît seul ou fait partie d’un syndrome (alopécie, troubles auto-immuns)
− Pronostic le plus souvent sombre, suite aux infections récidivantes.
Déficits secondaires ou acquis : absence totale ou partielle d’une des fonctions du système immunitaire acquise après un événement extérieur, ayant deux origines :
o Colostraux ;
o Non colostraux (infectieux ou non).
Rang A : Décrire la symptomatologie rencontrée dans les principales espèces
Dans l’ordre d’importance :
Symptomatologie du chien :
o Infections cutanées : Pyodermites, pododermatites
o Abcès ganglionnaires
o Muqueuses oculaires et respiratoires : Conjonctivites, rhinites, sinusites…
o Infections digestives : Diarrhées
o Appareil respiratoire profond : Pneumonie, bronchopneumonie
Bactéries impliquées : Staphylococcus pseudintermedius, S. aureus, Proteus, Pseudomonas, Streptococcus… qui agissent en pathogène opportuniste.
Symptomatologie du chat :
o Infections digestives : Stomatites, gingivites, glossites, pharyngites
o Infections urinaires : Cystites
o Infections cutanées : Pyodermites, abcès
o Infections respiratoires
Bactéries impliquées : Streptococcus, Salmonella, Pasteurella…
Expliquez l’importance de la prise colostrale.
Passage des IgG du colostrum vers le jeune :
- Grand apport d’énergie
- Apport d’immunoglobulines : protection passive des nouveaux-nés pendant 1 à 2 mois avant la mise en place du SI du jeune
Importance de la prise colossale précoce :
- La quantité d’IgG est divisée par 2 en 12h, donc plus la mise bas va vite et plus vite le colostrum est pris tôt, plus la quantité d’IgG transféré est grande
- La capacité d’absorption des IgG est divisée par 2 au bout de 12h, puis plus aucune après 24h.
On comprend ainsi que négliger la prise colostrale peut entraîner un déficit de l’immunité passive du jeune.
Causes de la mauvaise prise colostrale:
1) Défaut de production
- Naissance prématurée (avant que les sécrétions colossales ne soient accumulées dans la mamelle)
- Lactation prématurée (perte excessive avant mise-bas)
- Plus d’1/4 des juments produisent un colostrum de mauvaises qualités
2) Défaut d’absorption :
- Portées nombreuses (pas assez de colostrum pour tout le monde. Chez les porcins le nombre de porcelets est trop important et le colostrum accumulé n’est pas suffisant pour tous les porcelets)
- Rang de naissance élevé
- Faiblesse du nouveau-né : poids de naissance faible, défait de vitalité => difficulté d’accès
- Absence d’instinct maternel (refuse de se laisser téter)
Expliquez la démarche diagnostique aboutissant à une suspicion de déficit immunitaire
Anamnèse : mauvaise prise colostrale
Examen clinique : infections opportunistes, récidivantes, chroniques, résistantes aux traitements ;
Races prédisposées aux déficits primaires ;
Examens complémentaires :
- Tests génétiques : coûteux (ex : Anthagène)
- NFS : leucopénie,lymphopénie,granulocytopénie
- Electrophorèse des protéines sériques : déficit en gammaglobulines
- Dosage des Ig : mise en évidence d’une mauvaise qualité colostrale (surtout chez les veaux, poulains et porcelets)
- Dosage d’interleukines, du complément, étude de la prolifération lymphocytaire : analyses spécifiques, plus chères
Rang B : Citer les éléments du SI pouvant être impactés par un déficit immunitaire primaire.
Immunité innée :
o Cellules phagocytaires
o Système du complément
Immunité adaptative :
o Déficit de l’immunité humorale (environ 50% des cas) => Lymphocytes B (LB)
o Déficit de l’immunité cellulaire => Lymphocytes T (LT)
o Déficit de l’immunité humorale et cellulaire => LB et LT
Rang B : Quelle est la démarche thérapeutique mise en jeu lors de déficits immunitaires ?
➢ Mesures symptomatiques (dans la majorité des cas) :
- Antibiothérapie à large spectre et bonne diffusion, ceci permet de contrer les infections
opportunistes.
- Mesures hygiéniques : limiter l’exposition environnementale notamment pour les animaux avec des risques de saignements et limiter les expositions aux soleils.
➢ Mesures palliatives :
- Banque de colostrum congelée au sein de l’élevage
- Administration d’Ig (pas souvent réalisé)
➢ Mesures correctives :
- Immuno-modulation mais pas toujours conseillée
- Greffe de cellules souches (Homme) : on les récupère de la MO ou de l’ombilic d’individus apparentés
- Thérapie génique
Rang B : Citer les causes de déficit secondaire non colostral
Tout ce qui peut provoquer une baisse de l’immunité :
Hémopathies malignes (leucémie et lymphome)
Trouble métabolique :
○ Sous nutrition
○ Malnutrition et déficits en oligoéléments/vitamines (Zinc, Fer, Cuivre, Sélénium, Vit A, D, E, B9)
○ Surnutrition : obésité
Maladie infectieuse :
○ Viral : Chien : maladie de Carré ; Chat ; FIV, FelV, parvovirose, PIF; Bovin : BVD
○ Parasite : Démodécie, leishmaniose, babésiose, dirofilariose
○ Bactérie : Anaplasma (Anaplasma se multiplient au sein des lymphocytes et les altèrent)
Origine iatrogène :
○ Chimiothérapie
○ Glucocorticoïdes à dose immunosuppressive
Origine hormonale :
○ Diabète sucré
○ Hypothyroïdie
○ Cushing
Toxine
Physiologique :
○ Gestation
○ Vieillissement (diminution de la production LT par le thymus)
○ Stress, fatigue
