TCC et apprentissage sensorimoteur Flashcards
Quelle est la différence entre un TCC et un AVC ?
TCC
- lésion diffuse et non visible
- neurodégénératif si répété (= phénomène qui s’amplifie)
AVC:
- lésion locale et visible
- non neurodégératif
Que signifie l’acronyme TCC ?
traumatisme crânio-cérébral
Quelles sont les différences entre un TCC léger, modéré et grave?
léger:
- perte conscience 0-30min
- imagerie cérébrale + ou -
- examen neuro +
- amnésie post-trauma =< 24h
modéré:
- perte conscience 30min-6h, max 24h
- imagerie cérébrale généralement +
- examen neuro +
- amnésie post-trauma 1-14 j
grave:
- perte conscience > 24h- pls jours (>6h obligé)
- imagerie cérébrale +
- examen neuro +
- amnésie post-trauma pls sem
Comment surviennent les TCC et quelle est la différence de causes entre les TCC léger, modéré et grave ?
cause: coup direct ou indirect altérant fct neuro ou cognitive
léger: pas de dommage neuronal macroscopique
modéré ou grave: dommages cérébraux + symptômes chroniques
V ou F: Dans un TCC léger, les symptômes cliniques relèvent plus d’une perturbation fonctionnelle qu’une lésion structurelle.
VRAI
V ou F: TCC = commotion cérébrale.
FAUX
TCC = problème défini, accès aux soins
commotion = se passe la même chose qu’en TCC léger mais critères + subjectifs, pas accès aux soins même si symptômes persistants
V ou F: En TCC, les dommages fonctionnels sont primaires (dus au coup).
FAUX
dommages secondaires (cascade neurométabolique)
dommages primaires = microstructuraux visibles en imagerie
Quel est l’objectif de la recherche en TCC aujourd’hui ?
Comprendre la récupération des fonctions post-TCC
pls nouvelles technologies moins invasives permettent de visualiser (structural + fonctionnel)
Qu’est-ce que l’imagerie cérébrale par tractographie et comment est-elle utile en TCC ?
visualisation des fibres par traitement DTI (Diffusion Tensor Imaging)
but: visualiser réseaux et connexions entre 2 zones du cerveau (qualité et quantité)
Quelle composante de connectivité structurelle est abîmée en TCC ?
corps calleux
perte fibres due au choc => problème d’interconnexion => problème de fonction
V ou F: Lorsque le corps calleux est touché, il peut y avoir des pertes/adaptations/reconnexions aberrantes des zones cérébrales entre elles.
VRAI
Qu’est-ce que les changements primaires post-TCC (dommages microstructuraux)?
lacération des tissus, compression, tension, cisaillement
Quels sont les changements primaires post-TCC dus à la force du choc ?
- écrasement des tissus cérébraux
- inflammation et/ou mort neuronale (subst. grise)
- dégénérescence des fibres nerveuses (subst. blanche)
- dysfonctionnement des réseaux de neurones (mauvaise transmission de l’information)
DIED
Quels sont les changements primaires post-TCC dus aux lésions axonales diffuses ?
bris de substance blanche car
- accélération
- tension
- cisaillement
- compression
au niveau des axones myélinisés
=> perte de cohésion interne des réseaux du cerveau
À quoi servent les nouvelles imageries non invasives ?
détecter anomalies de substance blanche
voir lésions axonales diffuses
V ou F: Les lésions axonales diffuses rendent les fonctions complexes sous-optimales.
VRAI
Qu’est-ce qui distingue le pendant du après dans un TCC lors des lésions axonales diffuses ?
pendant: étirement rapide des complexes protéine Tau-microtubules des axones MAIS protéine Tau ne s’étirent pas aussi vite donc les microtubules rupturent
après: accumulation de molécules et protéines Tau (neurotoxicité, dysfonctionnement neuronal)
Que se passe-t-il lors de commotion/TCC répétés ?
dépôts de protéine Tau = formation de plaques amyloïdes dans les sillons + points d’inflexion géométriques
Quand les plaques amyloïdes sont formées, quel nom prend la pathologie ?
encéphalopathie traumatique chronique (maladie neurodégénérative)
=> troubles moteurs, cognitifs, affectifs et comportementaux
ETC
V ou F: Un an post-TCC, les personnes peuvent être asymptomatique cliniquement et physiologiquement.
FAUX
pas de signes cliniques MAIS
- enchevêtrement neurofibrillaire dus à l’accumuation de protéine Tau
- anomalies de la substance blanche dans sillons et point d’inflexion géométriques
Que sont les changement secondaire post-TCC (cascade neurométabolique) ? (5)
- déséquilibres ioniques
- flux sanguin réduit: déséquilibre métabolique
- dysfonction de l’axone
- altération de la transmission nerveuse (hyper- ou hypoactive)
- neuroinflammation, oxydation => vulnérabilité cérébrale
À quel changement secondaire l’enfant est plus vulnérable ? Pourquoi
dysfonction de l’axone car ses axones ne sont pas encore tous myélinisés (ceux qui devraient l’être plus tard) => moins de protection
Quelles sont les différences entre des conditions normales ioniques et des conditions immédiatement post-TCC ?
normal: équilibre maintenu par pompes actives dans la membrane neuronale, positif à l’extérieur, négatif à l’intérieur
post-TCC: membranes neuronales abîmées et perméables
- augmentation entrées et de sorties ioniques
excitation ++
- crise énergétique (on veut rétablir l’équilibre ionique mais le flux sanguin cérébral est réduit)
- oxydation (toxicité)
- vulnérabilité (dysfonctions métaboliques)
Immédiatement après un TCC, les pompes à Na+/K+ ne fonctionnent plus bien, pourquoi ?
- soit abîmées donc cellule meurt par excitation prolongée
- soit pas abîmée mais trop de sodium rentre et fait fonctionner ++ les cellules (trop longtemps) donc les pompes veulent compenser et sont hyperactivées
=> problème d’hyperpolarisation
Dans les changements secondaires, comment se produit l’altération de l’axone ?
entrée massive de Ca2+ dans l’axone qui crée:
- cytosquelette abîmé
- perte intégrité/dysfonction axone
- temps de récupération (adaptation/plasticité)
Quel type d’axone est plus vulnérable aux altérations ? pourquoi ?
Les deux!
Non myélinisés: pas de protection
Myélinisés: gros diamètre
Dans les changements secondaires, comment est altérée la transmission nerveuse ?
présynaptique: mauvaise conduction signal électrique vers terminaison axonale
postsynaptique: déséquilibre excitation vs inhibition
=> mauvais fonctionnement de toute la synapse
Dans les changements secondaires, comment se produit la neuroinflammation/mort cellulaire ?
à la zone de choc:
1. activation cellules gliales (communication et protection des neurones)
2. activation des gènes inflammatoires (protéine acide fibrillaire gliale utilisée pour marquer l’inflammation dans le sang post-TCC ou commo)
mort cellulaire:
accumulation de changements primaires et secondaires
=> surtout si commo répétées ou TCC modéré ou grave
Quelles sont des conséquences fonctionnelles courantes qui résultent des changements post-TCC ? (4)
- céphalées + sensibilité lumière et bruit
- vulnérabilité à une 2e commo ou TCC
- réactivité + processus cognitifs lents
- incapacités persistantes
V ou F: S’il n’y pas de saignements dans le cerveau, il n’y a pas d’atteintes cognitives.
FAUX
aujourd’hui on sait que les problèmes cognitifs peuvent être lents à survenir et donc être présents même si pas de saignement et pas visible dans un court délai après l’accident
V ou F: Le coup reçu crée une onde de choc et touche des réseaux neuronaux ce qui explique les déficiences ailleurs dans le cerveau.
VRAI
le système de communication entre les hémisphères et les neurones est touché ce qui crée un impact diffus et des conséquences variées
Quels sont des exemples de dysfonctions visuelles post-TCC ? (6)
- acuité visuelle diminuée
- agnosie visuelle, mémoire visuelle
- oculo-motricité
- mvts tête et posture
- orientation dans l’epsace perturbée
- pas de lien entre reconnaissance et planification de l’action
V ou F: Le contrôle postural reste généralement intact post-TCC.
FAUX
contrôle postural statique et dynamique perturbé (afférences cervicales, vestibulaires, oculaires et cérébelleuses touchées)
Des anomalies de la substance blanche peuvent créer des dysfonctions … ou des troubles de …
dysfonctions auditives centrales
troubles de veille/sommeil
Résumer les dysfonctions liées aux conséquences fonctionnelles post-TCC.
- visuelles
- auditives
- posturales
- troubles veille/sommeil
- préfrontales
- orbitofrontales
- pariéto-temporo-occipitales
- sensorimotrices (troubles apprentissage)
Quels problèmes peut créer une dysfonction pariéto-temporo-occipitale ?
problème d’intégration de plusieurs modalités sensorielles
ex: désorientation spatiale, déficit stockage, angosie digitale…
Quels problèmes peut créer une dysfonction préfrontale ?
problèmes de conscientisation, décision, déclenchement de l’action
dysfonction exécutive
Quels problèmes peut créer une dysfonction orbitofrontale ?
problèmes d’émotion, motivation, mémoire
dysfonction comportementale
Les dysfonctions sensorimotrices surviennent lors de TCC de quel grade ?
modéré ou sévère
Qu’est-ce qui crée des limitations d’apprentissage sensorimoteur ?
mauvais contrôle des entrées sensorielles et des inhibitions spinales => spasticité
retour sensoriel et contrôle corticomotoneuronal diminués => hypotonicité musculaire
Pourquoi peut-on parler de plasticité négative ?
réorganisation délétère car le système est problématique (ex: prise en charge des2 côté par un seul hémisphère)
Lors du réapprentissage moteur post-TCC, quel est l’impact des lésions diffuses et axonales ?
lésion diffuse: limite réorganisation structurelle et fonctionnelle de S1 et M1
lésion axonale: limite adaptation du fonctionnement des synapses (pour celles qui sont encore fonctionnelles)
Quelles sont les 4 sphères touchées par le TCC ?
sommeil
neurologique
affectif
physique
SNAP
Donner des exemples de symptômes physiques. Lesquels peuvent perdurer pendant 10 ans ?
céphalées
douleurs au cou
maux de cœur
hypersensibilité aux bruits et lumière
10 ans:
étourdissements, vertiges
troubles équilibre
fatigue
troubles visuels
Donner des exemples de symptômes cognitifs. Lesquels peuvent perdurer pendant 10 ans ?
confusion
sentiment de fonctionner au ralenti
difficulté à se concentrer
fatigue mentale
10 ans:
difficulté à rester attentif
difficulté à mémoriser
Donner des exemples de symptômes affectifs. Lesquels peuvent perdurer pendant 10 ans ?
vulnérabilité au stress
instabilité émotionnelle
impatience/intolérance
10 ans:
irritabilité
anxiété
dépression
Donner des exemples de symptômes de sommeil. Lesquels peuvent perdurer pendant 10 ans ?
difficulté à s’endormir
dors longtemps
10 ans:
se réveille souvent la nuit
Dans quels cas de troubles cognitifs doit-on référer au médecin ou neuropsy ?
difficulté cognitive
humeur et santé mentale
fatigue et perturbation du sommeil (douleur, prbl SNA)
Qu’évalue-t-on post-TCC au niveau du SNC ? (4)
bilan neuro
spasticité
fonction oculaire
équilibre: statique et dynamique
Qu’évalue-t-on post-TCC au niveau du système neuro-musculo-squelettique ? (3)
- cervical et dorsal (mobilité, force, endurance)
- planif. motrice
- intégration sensorimotrice
Qu’évalue-t-on post-TCC au niveau du système neuro-vestibulaire ? (2)
- hypofonction vestibulaire (diminution RVO)
- atteinte vestibulaire centrale (intégration neurosensorielle)
Qu’évalue-t-on post-TCC au niveau du système neuro-cardio-respiratoire ? (2)
- FC
- TA
=> repos, effort, changements de position
Comment évaluer l’équilibre statique en clinique ?
mesure clinique: noter le temps ou nombre de perte d’équilibre, mesure qualitative de la performance motrice
- base fixe
- base instable
- avec ou sans vision perturbée
- avec ou sans mvt cervical
Comment évaluer l’équilibre dynamique en clinique ?
mesure clinique: nombre de déviations ou perte d’équilibre, variation de vitesse ou de base de support et/ou l’étourdissement , mesure qualitative de la performance motrice
Quels sont les critères de progression de l’équilibre statique et dynamique ? (4)
critère qui indique qu’on peut passer à la progression suivante:
- sécuritaire
- capacité de maintenir position statique dans un délai permettant l’intégration sensorimotrice
- cohérence tâche motrice-but
- présence de pertes d’équilibre ou symptômes vestibulaires
Que faut-il faire si présence de dysfonction mécanique segmentaire et faiblesse musculaire cervicale ?
exercices et thérapie manuelle
Qu’est-ce qu’une stratégie motrice mal adaptative des fléchisseurs superficiels du cou et comment rééduquer ?
changement de stratégie motrice suite à des douleurs cervicales
=> rééducation avec ou sans biofeedback pour modifier stratégie motrice (feedback visuel ou tactile)
Que faire en cas de diminution de la proprioception cervicale ?
test de relocalisation cervicale avec laser
- réponse + si > 4,5 degré (pas dans zone verte de la cible)
- rééducation avec ou sans laser (miroir)
test de poursuite visuelle en rotation cervicale:
intégration cervicale-vestibulaire-oculaire
- laser avec chemin à suivre
- varier position ou surface
- avec équilibre dynamique
Qu’est-ce que le RVO (système vestibulaire) ? Que se passe-t-il en cas d’hypofonction (symptômes rapportés) ?
Réflexe vestibulo-oculaire
permet de maintenir regard fixe lors du déplacement de la tête
hypofonction vestibulaire = diminution RVO = vision qui saute lors des déplacements de la tête (oscillopsie)
Quel test faut-il faire pour évaluer le RVO ?
test “Head Thrust”
mvt rapide de rotation de petite amplitude de la tête alors que le regard est fixé sur une cible
réponse + = yeux bougent avec la tête et saccade correctrice en direction opposée de la tête
Quels sont les 3 tests de systèmes vestibulaires ?
- Test “Head trust”
- acuité visuelle (oscillation tête, évaluer acuité statique et dynamique, normal = différence acuité statique - dynamique =<2/10)
- Équilibre (SNC)
Quels sont les objectifs généraux en rééducation vestibulaire post-TCC ? (4)
- désensibiliser aux vertiges + éduquer
- améliorer acuité visuelle lors des mvts céphaliques
- améliorer équilibre fonctionnel + locomotion
- permettre retour à la fonction
Quels mécanismes neurophysiologiques supportent la rééducation vestibulaire ? (2)
- Apprentissage implicite non-associatif: habituation diminue intensité de la réponse après un stimulus répété
- Remodelage et adaptation du SNC = réorganisation des circuits neuronaux + recalibration des réflexes impliqués + utilisation optimale des autres systèmes impliqués
Quelles sont les 3 problèmes physiologiques possibles qui altèreraient l’intégration du système vestibulaire ?
- présence de cristaux dans les canaux semi-circulaires en provenance de l’utricule (VPPB) => correction par repositionnement mécanique
- Diminution du réflexe vestibulo-oculaire (RVO) suite à une atteinte vestibulaire périphérique => rééducation vestibulaire si pertinente
- Atteinte vestibulaire centrale: diminution intégration neuro-sensorielle => rééducation vestibulaire
Quelle est la rééducation vestibulaire en cas d’hypofonction vestibulaire ?
- rééducation RVO (stabilisation regard) 1-2min
- habituation mvts problématiques (étourdissement 2-3/10)
- équilibre statique et dynamique
Comment complexifier une intervention de réadaptation visant l’intégration sensorimotrice ?
modifier base appui (pour APAs + utilisation stabilisateurs)
ajouter stimulation/perturbation
complexifier tâche principale (multisegmentaire, coordination)
Comment complexifier une intervention de réadaptation visant l’intégration sensorimotrice ?
modifier base appui (pour APAs + utilisation stabilisateurs)
ajouter stimulation/perturbation
complexifier tâche principale (multi segmentaire, coordination)
Comment vérifier que la progression de l,exo est adaptée à la condition ?
- évaluer effet sur performance
- donner rétroaction appropriée + vérifier effet sur performance
=> si rétroaction ou modif permet correction de la performance = exo adapté pour à domicile
Quel test est suggéré pour suivre la récupération post-TCC avant le retour au jeu ?
Multiple Hop Test
car patients plus sujets aux blessures
Quelles sont les altérations de la fonction neuro-cardio-respiratoire ?
- atteinte de la régulation de la circulation cérébrale en aigu lors de la cascade métabolique
- réponse hémodynamique aux changements de position
- modulation du débit cardiaque l’exercice
Quels facteurs modulent la demande métabolique et influence la fonction neuro-cardio-respiratoire ?
perturbation du cycle circadien
anxiété
douleur
Quels sont les tests et mesures de la fonction cardio-respiratoire ? Quels sont les effets des exos aérobiques suite à un TCCL ?
au repos: FC et TA
effort: FC, TA, symptômes (0-10) et perception de l’effort à chaque minute
=> amélioration qualité de vie
=> amélioration fonction neuro-cognitive
Quand et comment intégrer des exos aérobiques ?
Quand: sans danger après période de repos recommandée (48h) après une commotion sportive, ok même si symptômes résiduels
Comment: progressivement 10-15min puis 20min, tous les jours, pas trop de spasticité et doit être sécuritaire
Quelles sont des considérations à prendre lors de l’organisation de l’intervention ? (4)
- importance de l’éducation pour limiter l’impact des stresseurs
- intervention naturelle vs forcée en début de réadapt.
- respect de la fatigue et gestion des “micro-pauses”
- ajout de l’attention partagée aux exos lorsque pertinent
