T4- Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

¿Qué es la diabetes?

A

Es un conjunto de enfermedades metabólicas caracterizado por hiperglucemia debida a una secreción defectuosa de insulina, resistencia a la acción de la insulina o ambos.

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2
Q

¿Cuáles son los niveles de glucosa en sangre en situación fisiológica?

A

5 mM.

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3
Q

¿Cuáles son las hormonas que participan en la homeostasis de la glucosa?

A

Insulina, glucagón, adrenalina, cortisol y la hormona del crecimiento.

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4
Q

¿Cuáles son las principales funciones de la insulina?

A

Captación y utilización de glucosa por los tejidos periféricos (en especial músculo y tejido adiposo) o almacenamiento en forma de glucógeno (hígado y músculo).
Disminuye la glucemia –> hormona hipoglucemiante.

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5
Q

¿Cuáles son las principales funciones del glucagón?

A

Degradación de glucógeno y gluconeogénesis hepática liberando glucosa a sangre, además de estimular la cetogénesis.
Aumento de la glucemia –> hormona hiperglucemiante.

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6
Q

¿Cuáles son las principales funciones de la adrenalina?

A

Aumenta la glucogenolisis y la lipólisis.

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7
Q

¿Cuáles son las principales funciones del cortisol?

A

Aumenta la gluconeogénesis, la síntesis de glucógeno y la proteólisis.
Disminuye la captación de glucosa por los tejidos.

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8
Q

¿Cuáles son las principales funciones de la hormona del crecimiento?

A

Aumenta la glucogenolisis y la lipólisis.

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9
Q

¿Qué células del páncreas sintetizan la insulina? ¿Y el glucagón? ¿Y la somatostatina?

A

Las células beta.
Las células alfa.
Las células delta.

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10
Q

¿Cómo se sintetiza la insulina?

A

La preproinsulina se sintetiza en ribosomas, y gracias a la secuencia señal, la preproinsulina se dirige al retículo endoplasmático para cortar la secuencia señal y así convertirse en proinsulina. Esta se dirige al aparato de Golgi para empaquetarse en una vesícula de secreción, y dentro de esta, diferentes proteasas cortan la proinsulina en 2 posiciones diferentes para producir la insulina madura y el péptido C, que se secretan en cantidades equimoleculares.

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11
Q

¿Cómo se regula la secreción de insulina?

A

Respuesta inmediata: entra la glucosa, se oxida y produce ATP, el cual inhibe los canales de calcio de la membrana plasmática de las células beta. Esto produce una despolarización de la membrana y la entrada de Ca, que provoca la secreción de insulina.
Respuesta tardía: se secreta primero la insulina ya sintetizada y empaquetada en las vesículas de secreción. La secreción de más insulina requiere nueva síntesis.
Por otro lado están las incretinas, que estimulan la secreción de insulina, pero son degradadas por la enzima DPP-4 ya que son un péptido similar al glucagón.

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12
Q

¿Cuáles son los efectos intracelulares de la insulina?

A

Inmediatos –> internalización del receptor, modificación de la transcripción génica y estimulación de la translocación del transportador de glucosa GLUT4 hasta la membrana.
Mediatos –> síntesis de proteínas, lípidos y ácidos nucleicos y crecimiento celular.

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13
Q

¿Cuáles son los efectos de la insulina en el hígado?

A

Captación de glucosa (GLUT2).
Almacenamiento de la glucosa: síntesis de glucógeno.
Síntesis de proteínas.
Síntesis de ácidos grasos y TAG.

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14
Q

¿Cuáles son los efectos de la insulina en el músculo?

A

Captación de glucosa (GLUT4).
Almacenamiento de la glucosa: síntesis de glucógeno.
Síntesis de proteínas.

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15
Q

¿Cuáles son los efectos de la insulina en el tejido adiposo?

A

Captación de glucosa (GLUT4).
Almacenamiento ácidos grasos: síntesis de triglicéridos.

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16
Q

¿Cuáles son los efectos del glucagón en el hígado?

A

Glucogenolisis: liberación de glucosa a partir del glucógeno almacenado.
Gluconeogénesis –> precursores: lactato y alanina, otros aminoácidos o glicerol.
Liberación de glucosa a sangre.

17
Q

¿Cuáles son los efectos del glucagón en el músculo?

A

No tiene, ya que el músculo no presenta receptores de glucagón.

18
Q

¿Cuáles son los efectos del glucagón en el tejido adiposo?

A

Lipolisis: hidrólisis TAG.
Liberación a sangre de glicerol y ácidos grasos.

19
Q

¿Cómo influye el ayuno en el hígado?

A

Libera glucosa a sangre debido a la gluconeogénesis y a la glucogenolisis.
Libera cuerpos cetónicos a sangre debido a la beta oxidación y a la cetogénesis.

20
Q

¿Cómo influye el ayuno en el músculo?

A

Libera aminoácidos a sangre debido a la proteólisis.

21
Q

¿Cómo influye el ayuno en el tejido adiposo?

A

Libera glicerol y ág a sangre debido a la lipólisis.

22
Q

¿Cuáles son los síntomas de la diabetes?

A

Las 3P –> polidipsia (tener sed), poliuria (orinar mucho), polifagia (hambre excesiva).
Pérdida de peso.
Visión borrosa.
Dolor de estómago, náuseas, vómitos.

23
Q

¿Cuáles son los criterios en los que se basa el diagnóstico?

A

Síntomas clínicos de diabetes y glucemia plasmática casual (azar) ≥ 200 mg/dl.
Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl confirmado en dos ocasiones.
Glucemia plasmática a las 2 horas de una “sobrecarga oral” de 75 gramos de glucosa ≥ 200 mg/dl.
Hemoglobina glicada ≥ 6.5%.

24
Q

¿Qué es la fructosamina y cuál es su relación con la diabetes?

A

La glucosa forma glicoproteínas estables con varias proteínas plasmáticas, por lo que la tasa de proteínas glicosiladas formadas es función de la concentración sérica de glucosa.
La medición de las proteínas séricas glicosiladas (test de fructosamina) tiene utilidad para conocer retrospectivamente (2-3 semanas antes de la realización del análisis) si el control glucémico del diabético es o no aceptable.

25
Q

¿Qué es la albuminuria? ¿Qué 2 tipos hay? Explícalos brevemente.

A

Es la presencia de albúmina en la orina.
Los valores normales de albúmina en orina están por debajo de 30mg/24h.
Macroalbuminuria –> concentraciones mayores de 300 mg/24h.
Microalbuminuria –> valores entre 30 mg/24h y 300mg/24h.

26
Q

¿Cuáles son los tipos de diabetes?

A

Tipo 1.
Tipo 2.
Gestacional.

27
Q

¿Por qué se produce la diabetes tipo 1?

A

Es debida a la destrucción autoinmune de las células β del páncreas, produciendo una deficiencia absoluta de insulina.

28
Q

¿Cuáles son las características de la diabetes tipo 1?

A

Ocupa el 10-20 % del total de casos.
Es insulinodependiente.
Se desarrolla con más frecuencia en la infancia y progresa con la edad.
Se origina una desnutrición celular e hiperglucemia puesto que las células no captan glucosa sin insulina.
Es necesaria una predisposición genética y la actuación ambiental para que esta se desarrolle (un virus lesiona las células beta y las altera, el SI genera una respuesta contra estas y las destruye), ya que podemos tenerla y no padecerla.

29
Q

¿Cuáles son los 3 factores que están implicados en la destrucción de células β pancreáticas?

A

Factores ambientales.
Susceptibilidad genética.
Destrucción de las células β pancreáticas por un número suficiente de linfocitos T activados infiltrados en el páncreas.

30
Q

¿Cuáles son las alteraciones metabólicas producidas por la diabetes tipo 1?

A

Hígado –> se estimula la glucogenolisis y la gluconeogénesis para liberar glucosa a sangre (como las células no tienen alimento porque este no puede entrar, detectan que no hay y sintetizan más –> hiperglucemia).
Músculo –> se estimula la degradación de proteínas produciendo aminoácidos que se emplean como sustratos gluconeogénicos.
Tejido adiposo –> se estimula la lipólisis, acumulándose los ácidos grasos en sangre. En el hígado, parte del exceso de ácidos grasos se utiliza para la síntesis de cuerpos cetónicos, que también se acumulan en sangre –> cetoacidosis diabética.
La otra parte del exceso de ág se utiliza para generar TG y producir VLDL que son liberadas al torrente sanguíneo. Al haber un déficit de LPL, se acumulan las VLDL y los QM –> hipertrigliceridemia.

31
Q

¿Por qué se produce la diabetes tipo 2?

A

Es debida a la resistencia a la acción de la insulina con pérdida progresiva de la secreción de la misma.

32
Q

¿Cuáles son las características de la diabetes tipo 2?

A

Afecta al 90-95 % del total de casos de diabetes.
No hay destrucción autoinmune de las células beta, sino resistencia a la insulina.
Es necesaria una predisposición genética y la actuación ambiental para que esta se desarrolle (obesidad, falta de ejercicio físico + predisposición genética ocasionan resistencia a la insulina, que si no se trata provoca una disfunción de las células pancreáticas).

33
Q

¿Cuáles son las alteraciones metabólicas producidas por la diabetes tipo 2?

A

Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico, caracterizado por hiperglucemia, pérdida urinaria de glucosa, agua y electrolitos.
Esta diuresis osmótica ocasiona deshidratación e hipovolemia.
No hay cetosis –> los niveles de insulina son suficientes para inhibir la lipólisis y, con ello, la cetogénesis, pero no la gluconeogénesis.
Se producen dislipemias aterogénicas –> hipertrigliceridemia + predominio de LDL pequeñas y densas (+ riesgo de arteriosclerosis) + reducción de colesterol unido a HDL.

34
Q

¿Qué es la diabetes gestacional?

A

Es aquel tipo de diabetes que ha diagnosticado por primera vez durante el embarazo. Los cambios hormonales pueden hacer que el cuerpo sea menos sensible al efecto de la insulina.

35
Q

¿Cómo se diagnostica la diabetes gestacional?

A

Mediante un test de cribado (50g de glucosa, por debajo de 140 es negativo, por encima es positivo). Si sale positivo, se hace el test de diagnóstico (sobrecarga oral de 100g de glucosa), si 2 valores son iguales o superiores a los establecidos, se establece el diagnóstico.
Los valores del test de cribado –> basal (-), 1h (140), 2h (-), 3h (-).
Los valores del test de diagnóstico –> basal (105), 1h (190), 2h (165), 3h (145).

36
Q

¿Cuál es el pronóstico de la diabetes gestacional?

A

En muchos casos, los niveles de glucosa en sangre retornan a la normalidad después del parto, sin embargo, las mujeres que sufren diabetes gestacional deben monitorizar su glucemia después del parto a intervalos regulares.
Hasta un 40% de las mujeres con diabetes gestacional desarrollan una diabetes completa a los 5-10 años después del parto, y el riesgo puede incrementarse en las mujeres obesas.

37
Q

¿Cuál es el tratamiento para una persona diabética?

A

Nutrición –> dependerá del tipo de diabetes.
Ejercicio –> desencadena rutas de señalización alternativas no dependientes de la insulina que promueven la traslocación de GLUT4 a la membrana plasmática, por lo que se favorece la captación de glucosa por el músculo reduciendo la glucemia.
Autocontrol de los niveles de glucemia.
Administración de insulina –> dependiendo del tipo de diabetes se administrará de absorción rápida, lenta o intermedia.
Fármacos –> análogos a las incretinas e inhibidores de la enzima DPP-4.