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Bioquímica > T. 14. Metabolismo de lípidos > Flashcards

T. 14. Metabolismo de lípidos Flashcards

1
Q

 Los lípidos son la principal forma de almacenamiento de?

A

energía en el organismo.

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2
Q

 Principales rutas del metabolismo lipídico:

A

Los ácidos grasos que ingerimos en la dieta pueden, o bien almacenarse en forma de triglicéridos, usarse para sintetizar estructuras del organismo, o utilizarse para otros tipos de lípidos, como pueden ser moléculas inflamatorias o leucotrienos. Si no son necesarios en el momento, los ácidos grasos se oxidan.

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3
Q

El Acetil CoA entra en el ciclo de Krebs y se oxida hasta ?

A

CO2 En el proceso obtengo electrones que me van a dar energía.

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4
Q

Los ácidos grasos pueden venir de ?

A

la dieta, de grasas almacenadas o a partir de grasas sintetizadas, que se sintetizan a partir de otras moléculas.
Estas grasas almacenadas son importantes en los animales invernantes.
El 80% de la energía que necesita el cerebro y el hígado proviene de las grasas.

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5
Q

Las grasas de la dieta se absorben en ?

A

el intestino delgado.

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6
Q

Los ácidos grasos se cohesionan con los ácidos biliares, segregados por ?

A

el hígado,para protegerse (formando las micelas). Las sales biliares emulsionan las grasas (provoca que se separen en

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7
Q

Las sales biliares emulsionan las grasas esta emulsión facilita la digestión por ?

A

parte de la lipasa. Separa todas las grasas en ácidos grasos para que atraviesen la membrana intestinal, pasando al torrente sanguíneo. Una vez en la sangre, tienden a volver a juntarse, formando una estructura denominada quilomicrón (asociación de fosfolípidos formando triglicéridos, con colesterol y apolipoproteínas).

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8
Q

Antes de llegar a las células, se activa la lipoproteína lipasa, que ?

A

rompe el quilomicrón para que
puedan atravesar el endotelio vascular. Esta hidroliza las grasas.
Nuevamente en el tejido, vuelven a juntarse, siempre y cuando no se oxiden.

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9
Q

 Los lípidos son moléculas ?

A

insolubles y se transportan en forma de lipoproteínas.

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10
Q

Las hormonas activan ?

A

la movilización de triacilgliceroles almacenados.

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11
Q

Las grasas almacenadas se movilizan ?

A

en respuesta a hormonas.

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12
Q

Siempre que haya glucagón y adrenalina, significa que ?

A

se está consumiendo glucosa. Estas hormonas tienen receptores en el tejido adiposo, activando las enzimas lipolíticas. De esta forma obtenemos los ácidos grasos libres, que pasan al torrente sanguíneo y viajan a través de él gracias a la albumina.

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13
Q

 Fases preparatorias de la oxidación de triacilgliceroles:

A

Para que se obtengan las grasas necesitamos tres pasos previos que van a darse en el citoplasma. La B-oxidación se da en la matriz mitocondrial.
- Paso 1: hidrólisis de los triglicéridos, pasando glicerol y ácidos grasos.
- Paso 2: activación del ácido graso, pasa a ser Acil graso.
- Paso 3: es el transporte, la entrada en la matriz mitocondrial.

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14
Q

 Fases preparatorias de la oxidación de triacilgliceroles: fases

A
  1. Hidrólisis de TAGs:
  2. Activación de AGs:
  3. Transporte:
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15
Q

 Fases de la oxidación de triacilgliceroles
1. Hidrólisis de TAGs:

A

La degradación de TAGs produce ácidos grasos y glicerol.
 El Glicerol obtenido por degradación de los TAGs del tejido adiposo se transporta al hígado en donde puede reciclarse.

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16
Q

 Fases de la oxidación de triacilgliceroles
2. Activación de AGs:

A

Los AGs son activados mediante su unión al Coenzima A (acil-CoA sintetasa)= Acil graso-CoA.

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17
Q

 Fases de la oxidación de triacilgliceroles
3. Transporte:

A

La lanzadera de Carnitina transporta los ácidos
grasos al interior de la mitocondria.

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18
Q

En los eucariontes, la carnitina se encarga de llevar los grupos acilo al interior de la matriz mitoncondrial por medio del siguiente mecanismo:

A

La enzima carnitina aciltransferasa I (CPTI), ubicada en la membrana mitocondrial externa, escinde el coenzima A de la molécula de acil-CoA al tiempo que une la carnitina disponible en el espacio intermembra originando acilcarnitina; el CoA queda libre y puede salir al citosol para activar otro ácido graso.

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19
Q

A continuación, una proteína transportadora, llamada carnitina- acilcarnitina translocasa ?

A

situada en la membrana mitocondrial interna,
transfiere la acilcarnitina a la matriz mitoncondrial, donde la carnitina aciltrasnferasa II escinde la carnitina y une al ácido graso una molécula de CoA de la matriz; se regenera así el acil-CoA.

20
Q

La carnitina se devuelve al ?

A

espacio intermembra mediante la translocasa y
puede reaccionar de nuevo con otro acil-CoA, repitiéndose el ciclo.

21
Q

 Fases de la oxidación mitocondrial de AGs :

A

Para darse la oxidación de los ácidos grasos, el proceso es la B-oxidación.

22
Q

 β-oxidación:

A

Eliminación oxidativa progresiva de 2 átomos de C en
forma de acetil-CoA, a partir del extremo carboxilo de la cadena de AG (ácidos grasos con nº par de C).

23
Q

 β-oxidación: ◦ Localización:

A

Matriz mitocondrial

24
Q

 β-oxidación: ◦ Función:

A

Degradación de los ácidos grasos a acetil-CoA.
◦ Cada 2 átomos de C, se obtiene:
 1 molécula de Acetil-CoA.
 1 NADH
 1 FADH2
◦ AG represenativo: Ác. Palmítico (16C).
 8 moléculas de Acetil-CoA.
 7 ciclos (7 NADH y 7 FADH2)
Palmitil-CoA + 7 CoA + 7 O2 + 28 Pi + 28 ADP  8 acetil-CoA + 28 ATP + 7 H2O

25
Q

 β-oxidación: 4 pasos

A
  • Deshidrogenación: obtenemos un
    FADH2 (deshidrogenasa).
  • Hidratación: por parte de la hidratasa.
  • Deshidrogenación: se obtiene NADH.
  • Le añadimos un CoA
    (acetiltranferasa/tiolasa), así se libera el primer Acetil-CoA.
    La B-oxidación se hace por el extremo carboxilo.
26
Q

 Rendimiento energético de la oxidación de 1 molécula de Palmitil CoA (16C):

A

Serían 108 ATPs, pero recordemos que la activación consume 2 ATPs, por lo que finalmente son 106 ATPs

27
Q

 Oxidación de AGs de cadena impar:

A

◦ Da lugar al final de la β-oxidación a acetil-CoA + propionil-CoA.
◦ El propionil-CoA sufre una serie de transformaciones (vitamina B12) para ingresar en el ciclo de Krebs o la gluconeogénesis.

28
Q

 Oxidación AGs insaturados:

A

◦ Se necesitan, además de los enzimas de la β-oxidación, otros dos enzimas:
 una isomerasa.
 una reductasa.Cuando llegue el doble enlace debe actuar una isomerasa, que cambia la molécula de cis a trans, y una reductasa para quitar la insaturación.

29
Q

Regulación de la degradación de los AGs:

A

La ß-oxidación es estimulada por el glucagón y la adrenalina. La inhibe la insulina, que estimula la Malonil CoA y esta inhibe tanto la activación como el transporte (inhibe a nivel de las fases preparatorias).
El Acetil-CoA inhibe la ß-oxidación cuando hay mucho, el NADH también, por feedback negativo.

30
Q

Los cuerpos cetónicos:

A

 Moléculas pequeñas, pueden atravesar la barrera hematoencefálica
 Son solubles en agua
 Derivan de los lípidos
 Sustituyen como fuente de energía a la glucosa
 Promueven un incremento de glucosa en sangre,
porque evitan la oxidación de glucosa como combustible metabólico

31
Q

Utilización de los cuerpos cetónicos:

A

 El Hígado es el principal productor ya que posee
todas las enzimas necesarias. Es incapaz de usarlos como combustible.
 Los órganos que los usan son: cerebro, músculo
esquelético, corazón y otros.
 Solo se usan como fuente de energía en situaciones
metabólicas especiales. Ej: Diabetes, ayuno prolongado.
 El aumento de estos provoca Acidosis Metabólica

32
Q

Síntesis hepática de cuerpos cetónicos:

A
  • El 1er paso es la inversa de la última etapa de la B-oxidación.
  • El acetoacetatil-CoA se condensa con otro acetil-CoA
    para dar HMG-CoA.
  • El HMG-CoA se rompe formando acetoacetato у Ac-CoA.
  • El Acetoacetato puede originar los otros cuerpos cetónicos.
33
Q

 Síntesis de Cuerpos cetónicos:

A

◦ Los AGs pueden degradarse parcialmente en el hígado, en una vía derivada de la β-oxidación, a compuestos (cuerpos cetónicos) que salen a la circulación sanguínea para ser utilizados como fuente de energía alternativa a la glucosa.

34
Q

 Síntesis de Cuerpos cetónicos:

A
  • Los cuerpos cetónicos se forman y exportan desde el Hígado.
  • En condiciones energéticamente desfavorables, el oxalacetato se deriva hacia la Gluconeogénesis, para liberar glucosa a la sangre.
  • El ciclo de Krebs trabaja muy lentamente en el Hígado.
35
Q
  • La cetonemia se debe a ?
A

un incremento de la producción de los cuerpos cetónicos.

36
Q

La oxidación de la acetona es más ?

A

dificil por eso se volatiliza en los pulmones.

37
Q

Cetonuria:

A

eliminación de los cuerpos cetónicos por orina.

38
Q

 La disminución de los niveles de glucosa, la preparación para el ejercicio o las situaciones de estrés provocan ?

A

la degradación de TAGs y ácidos grasos.

39
Q

En condiciones de ayuno prolongado el acetil CoA se deriva hacia ?

A

la producción de cuerpos cetónicos.

40
Q

 En presencia de un exceso de glucosa el acetil CoA se deriva a ?

A

la síntesis de AGs

41
Q

Síntesis de novo de AG:

A
  • Los carbohidratos, las proteínas y otras moléculas procedentes de la dieta que superan las necesidades que el organismo tiene de ellos pueden convertirse en ácidos grasos, que se almacenan en forma de triacilgliceroles.
  • Se produce en el hígado y en las glándulas mamarias durante la lactancia y, en menor medida, en el tejido adiposo.
  • Incorpora carbonos procedentes de la Acetil-CoA en la cadena de ácido graso en crecimiento utilizando ATP y NADPH.
  • Se produce mediante la condensación de unidades de C2, el proceso inverso de la ß-oxidación.
42
Q

 Biosíntesis de ácidos grasos:◦ Localización:

A

Citoplasma

43
Q

 Biosíntesis de ácidos grasos: ◦ Tiene lugar en dos etapas:

A
  1. Acetil-CoA + HCO3 - + ATP  malonil-CoA (Acetil-CoA carboxilasa)
    La acetil-CoA carboxilasa ACAC es una enzima que cataliza la reacción de adición de un grupo bicarbonato al acetato para obtener malonato. Esta reacción consume una molécula de ATP.
  2. Acetil-CoA + malonil-CoA + NADPH  acil-CoA + CO2 + NADP+ (Acil-graso sintasa)
44
Q

 Biosíntesis de ácidos grasos:◦ Elongación de los AGs puede ocurrir en:

A

 Retículo endoplasmático: Usa NADPH.
 Mitocondrias: Similar a la β-oxidación pero en sentido inverso.

45
Q

 Biosíntesis de ácidos grasos: ◦ Insaturaciones

A

Animales sólo pueden introducir insaturaciones
en posición 5, 6 y 9. (Resto insaturaciones: origen vegetal)

46
Q

 Biosíntesis de ácidos grasos: ◦ Regulación

A

Acetil-CoA-Carboxilasa

Bioquímica (17 decks)

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