Système immunitaire Flashcards

1
Q

Distinguer briévement les deux types d’immunité

A
  • Innée : on naît avec, reste constant toute la vie (cellules NK, macrophages, etc)
  • Acquise ou adaptative : peut être cellulaire (LT) ou humorale (LB)
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Q

Vrai ou faux ? La peau constitue la porte d’entrée de la plupart des pathogènes qui causent des infections

A

Faux, la peau constitue une barrière étanche contre les agents pathogènes. Il y aura infection seulement s’il y a un bris.
- Les muqueuses constituent la porte d’entrée de la plupart des pathogènes qui causent une infection (plus grande superficie)

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2
Q

Nommer les trois types de barrières (défense de 1ère ligne)

A
  • Mécanique
  • Chimique
  • Microbiologique
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Q

Nommer les différentes barrières mécaniques

A
  • Épithélium/jonctions serrées
  • Péristaltisme (intestin)
  • Mouvement ciliaire (poumons)
  • Larmes et cils (yeux/nez/bouche)
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Q

Nommer les différentes barrières chimiques

A
  • Peau : acides gras
  • Intestin : pH acide, enzymes digestives
  • Poumons : surfactant
  • Yeux/Nez/Bouche : Enzymes (larmes et salives)
  • TOUS : défensines et cathélicidines (propriétés antimicrobiennes)
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Q

Nommer des exemples de bris des différentes barrières de 1ère ligne

A
  • Mécanique : bris de la barrière cutanée, fibrose kystique
  • Chimique (moins courant) : IPP
  • Microbiologique : prise d’antibio qui perturbe la flore normale intestinale ou vaginale
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5
Q

Quelle est la barrière microbiologique ?

A

Microbiote (flore normale)

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6
Q

Nommer le mécanisme de défense mis en place après que le pathogène ait traversé les trois barrières

A

Système du complément

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7
Q

Décrire le système du complément

A

Ensemble de plus de 30 protéines inter-reliées produites par le foie, présentes dans le sang sous forme inactive : s’activent en présence de pathogène

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8
Q

Nommer les trois conséquences de l’activation de la cascade du complément

A
  • Des protéines activées du complément seront produites et agiront comme cytokines pro-inflammatoires
  • Des protéines activés du complément seront déposées sur la surface du pathogène et entraîneront sa lyse via la formation du complexe d’attaque membranaire
  • Des protéines activées du complément seront déposées sur la surface du pathogène et favorisent sa phagocytose (opsonisation)
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8
Q

Définir ce que sont les cytokines

A

Petites protéines qui agissent comme messager pour les cellules environnantes

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9
Q

Vrai ou faux ? Les cytokines pro-inflammatoires vont causer une augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins

A

Vrai : on veut ramener plus de globules blancs pour combattre l’infection

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10
Q

Nommer différentes familles de cytokines

A
  • Interleukines (IL)
  • Interferon (IFN)
  • Tumor necrosis factor (TNF)
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11
Q

Nommer différents messages qui peuvent être véhiculés par les cytokines

A
  • Prolifération
  • Différenciation
  • Activation
  • Vasodilatation
  • Synthèse de molécules
  • Fièvre
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12
Q

Différencier la communication autocrine, paracrine et endocrine

A
  • Autocrine : message à la cellule qui a sécrété la cytokine
  • Paracrine : message à une cellule environnante
  • Endocrine : message à une cellule à distance (voyage dans le sang)
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13
Q

Quel est le rôle du complexe d’attaque membranaire ?

A

Il se fixe à la surface du pathogène et crée des pores dans sa membrane cellulaire, ce qui entraîne sa lyse

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14
Q

Qu’est-ce que l’opsonisation ?

A

Opsonisation = rendre délicieux pour les macrophages
- Favorise la phagocytose pour les cellules du système immunitaire qui ont des récepteurs à complément

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15
Q

Quelles sont les fonctions des macrophages

A
  • Reconnaître la présence d’un pathogène libre, d’une cellule infectée/endommagée, d’une toxine ou d’une substance chimique nocive, ingérer le pathogène et le détruire
  • Déclencher une réaction inflammatoire (rôle de CPA)
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16
Q

De quelle lignée cellulaire proviennent les macrophages ?

A

Cellule progénitrice myéloide (produit toutes les cellules du SI inné sauf NK)

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17
Q

Qu’est-ce qu’un monocyte ?

A

Précurseur du macrophage présent dans le sang

Dans le sang = monocyte
Dans les tissus = macrophages

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18
Q

Comment les macrophages reconnaissent-ils les pathogènes ?

A

Reconnaissent différents patterns propres aux bactéries G+ (acide lipotéichoique), aux bactéries G- (LPS), aux levures et aux virus + reconnaissent des dépôts de complément à la surface d’une autre cellule

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19
Q

Comment se nomme la vésicule qui permet la destruction de l’agent pathogène par le macrophage ? Quel est son rôle ?

A

Phagolysosome (phagosome + lysosome)
- Dégradation du pathogène en peptides

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20
Q

Comment les macrophages déclenchent-ils une réaction inflammatoire ?

A

Libèrent des cytokines pro-inflammatoires

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21
Q

Quel est l’effet des cytokines pro-inflammatoires sur l’endothélium vasculaire ?

A
  • Expression de molécules d’adhésion sur l’endothélium
  • Vasodilatation et augmentation de la perméabilité capillaire
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22
Que sont les chimiokines ?
Sorte de cytokines responsables de **chimiotactisme** : servent à diriger les différentes cellules du SI à travers le corps humain - CXCL8 attire les neutrophiles, qui seront donc attirés vers le site de la réaction inflammatoire
23
Quels sont les rôles des neutrophiles au site de l'infection ?
- Reconnaissance, ingestion et destruction du pathogène - Relargage de substances destructrices pour détruire le pathogène sans avoir à l'ingérer - Meurent rapidement et contribuent à la formation de pus | Pus = mort cellulaire = présence de neutrophile
24
De quelle lignée cellulaire proviennent les neutrophiles ?
Cellule progénitrice myéloide
25
Comment se nomme la famille dont font partie les neutrophiles, les basophiles et les éosinophiles ?
Granulocytes (polymorphonucléaires)
26
Nommer les 4 signes cardinaux de l'inflammation locale
- **Chaleur** (vasodilatation) - **Rougeur** (vasodilatation) - **Douleur** (mort cellulaire, oèdeme) - **Oèdeme** (vasodilatation)
27
Nommer des manifestations systémiques de l'inflammation (effet endocrine des cytokines)
- Fièvre - Baisse d'appétit - Myalgies - Neutrophilie
28
Vrai ou faux ? Il peut y avoir des réactions inflammatoires sans infection
Vrai - Ex. déchirure d'un ligament, polyarthrite rumathoide, etc
29
Comment le SI attaque-t-il un pathogène intracellulaire comme un virus ?
- La cellule infectée détecte la présence de virus via des récepteurs cytoplasmiques et va sécréter des cytokines qui favorisent la réponse anti-virale des autres cellules = **IFN-1** - Si le virus parvient à infecter la cellule, il aura du mal à se répliquer et pourra même y être dégradé
30
Quels mécanismes sont mis en place dans une cellule en état anti-viral ?
- Blocage de la réplication virale - Inhibition de la synthèse de protéines virales - Favorise la dégradation de l'ARN viral
31
Vrai ou faux ? Les cellules NK proviennent de la lignée myéloide
Faux, ce sont les seules cellules du SI inné qui viennent de la lignée lymphoide
32
Quel est le rôle de la cellule NK ?
Patrouille le corps et détecte si les cellules sont normales ou non : - Expression normale du CMH-I à la surface des cellules saines les protègent des cellules NK - Une altération/réduction de l'expression du CMH-I constitue un signal d'alarme pour la cellule NK = relâche des granules cytotoxiques qui causent l'apoptose de la cellule infectée (et des virus qui s'y trouvent)
33
De quelle lignée cellulaire proviennent les cellules dendritiques ?
Surtout lignée myéloide, mais un peu lignée lymphoide
34
Vrai ou faux ? Le but premier de la cellule dendritique est le même que celui du macrophage : détruire le pathogène et déclencher une réaction inflammatoire
Faux : bien que la cellule dendritique reconnait et ingère le pathogène tout comme le macrophage, son but premier est de **présenter des antigènes des pathogènes aux lymphocytes T (LT)**
35
Quels types de cellules produisent des CMH-II ?
Cellules présentatrices d'antigène (CPA) : - Cellules dendritiques - Macrophages - Lymphocytes B
36
Décrire le mécanisme qui permet la présentation de l'antigène à un LT
- Production de CMH-II par la CPA - Fusion des vésicules contenant les peptides du pathogène avec celles contenant les CMH-II - Transport du complexe CMH-II + peptide vers la surface de la cellule
37
Qu'est-ce qu'un antigène ?
C'est le fragment protéique (peptide) du pathogène qui est présenté sur un CMH-II
37
Que se produit-il si un virus infecte une cellule dendritique ?
Les virus présents dans le cytoplasme se feront dégrader par la cellule dendritique, qui transportera ces fragments sur des **CMH-I** vers sa surface cellulaire Important : les peptides provenant des pathogènes à l'intérieur de la cellule sont présentés sur des CMH-I : toutes les cellules nuclées du corps humain expriment le CMH-I et sont donc capables du même phénomène
38
Qu'est-ce que la présentation croisée ?
La cellule dendritique peut ingérer une cellule infectée par un virus. Elle va ensuite en extraire les particules virales et les acheminer dans son cytoplasme. Virus dans le cytoplasme sera dégradé et présenté sur des **CMH-I**
39
Que se produit-il lorsque la cellule dendritique reconnaît un danger ?
- Active et exprime à sa surface des **molécules de co-stimulation** - Quitte le tissu et migre vers le ganglion le plus proche via le réseau lymphatique
40
À quel endroit se fait la rencontre entre une cellule dendritique et un LT ?
Ganglion - C'est le début de l'immunité adaptative
40
Nommer les deux types d'immunité adaptative
- Immunité cellulaire ; médiée par les LT - Immunité humorale ; médiée par les LB
41
Décrire l'activation d'un LT par une cellule ganglionnaire
- Le LT possède un récepteur du lymphocyte T (TCR) spécifique à l'antigène présenté par la cellule dendritique = 1er signal - Molécule de co-stimulation = 2ième signal *Sans le deuxième signal par la molécule de co-stimulation, le LT ne s'active pas*
42
De quelle lignée cellulaire proviennent les LT ? Les LB ?
Cellule progénitrice lymphoide
43
Vrai ou faux ? Chaque LT est unique
Vrai : il exprime à sa surface des TCR tous identiques capable de reconnaître un seul antigène
44
Quel est le rôle du thymus ?
Tolérance du soi : éducation des LT pour empêcher que ces derniers reconnaissent des antigènes du soi et causent des problèmes d'auto-immunité
45
Où se trouvent les LT ?
Circulent constamment entre les ganglions (dans la lymphe)
46
Qu'est-ce que l'activation polyclonale ?
Activation de plusieurs LT par un même pathogène, à cause de la diversité d'antigènes présents sur un même pathogène
47
Vrai ou faux ? Les LT reconnaissent leur antigène spécifique seulement s'il est présenté sur un CMH
Vrai
48
Que se produit-il avec le LT une fois qu'il a été activé par une CPA ?
Il se clone = plusieurs copies du LT activé - Puis, migre vers le site de l'infection via circulation sanguine
49
Pourquoi les ganglions augmentent-ils de taille lors d'une infection ?
L'augmentation du volume du ganglion est dûe à la prolifération lymphocytaire dans ce dernier
50
Nommer les deux types de LT
- LT helper CD4 (LTh) - LT cytotoxique CD8 (LTc) ## Footnote Les LTh c'est comme le dispatcher du 911, agit pas directement mais aide à amener la bonne cellule pour agir Les LTc c'est plus comme les policiers, vont neutraliser la menace
51
Les LTh (CD4) reconnaissent les antigènes présentés sur quel CMH (I ou II) ? Les LTc (CD8) ?
- LT CD4 : CMH-II (pathogènes ingérés) - LT CD8 : CMH-I (pathogènes intracytoplasmiques/virus) ## Footnote Truc mnémotechnique : la somme des chiffres donne toujours 8 - CD4 * CMH-2 = 4x2=8 - CD8 * CMH-1 = 8x1 = 8
52
Pour se différencier, les LTh (CD4) requièrent un troisième signal : quel est-il ?
Signal provenant d'une cytokine, spécifique au type de micro-organisme pathogène = permet d'activer le bon sous-type de LT
53
Nommer les 4 principaux types de LTh et leur rôle
- LTh1 : aide le macrophage à digérer des pathogènes - LTh2 : Aide à recruter des éosinophiles (parasites) - LTh17 : Aide à recruter des neutrophiles au site de l'infection - TFH : aide les lymphocytes B à produire des anticorps
54
Comment les LT CD4 migrent vers le site de l'infection ?
Via la circulation sanguine, en suivant un gradient de chimiokines + en s'accrochant à l'endothélium vasculaire activé
55
Que font les LT CD4 une fois dans le tissu infecté ?
Recherchent à nouveau leur antigène spécifique sur une CPA : s'ils le reconnaissent, ils s'activent et sécrètent des cytokines propres à leur sous-type (TH1, TH2, TH17)
56
À quoi servent les lymphocytes TH1 ?
Stimulent les macrophages qui expriment leur antigène spécifique sur leur CMH-II = boost de phagocytose - Mécanisme utile contre certaines bactéries et certains fungi
57
À quoi servent les lymphocytes TH2 ?
Sécrètent des cytokines qui recrutent de nombreux granulocytes de type éosinophile = combat les infections parasitaires (helminthes). Aussi caractéristique des réactions allergiques | Cytokine = IL-5
58
À quoi servent les lymphocytes TH17
Sécrètent des cytokines (IL-17) qui recrutent de nombreux granulocytes de type neutrophiles + de nouveaux macrophages. Très utile pour combattre certaines bactéries et certains fungi
59
À quoi servent les LTc ?
Servent à détruire les cellules infectées par des pathogènes intra-cytoplasmiques (virus) qui expriment à leur surface, couplé à un CMH-I, l'antigène spécifique au LTc. La lyse de la cellule infectée libère le virus dans le milieu extracellulaire, où il pourra se faire neutraliser par des anticorps - Très important pour la défense contre les virus
60
Distinguer les lymphocytes naifs des lymphocytes activés ?
- Lymphocyte naif n'a pas encore rencontré son antigène et doit être activé une première fois par une CPA pour déclencher une réaction - Lymphocyte activé a déjà rencontré son antigène spécifique, peut intéragir avec les CPA pour faire une réaction
61
Que sont les anticorps ?
Molécules effectrices de l'immunité humorale ; ce sont eux qui s'attaquent aux pathogènes
62
Nommer les trois manières par lesquelles les anticorps s'attaquent aux pathogènes
- Neutralisation - Opsonisation *(rendre délicieux pour les macrophages)* - Activation du complément = activation de la cascade *(cytokines pro-inflammatoire, opsonisation et formation du CAM)*
63
Décrire la neutralisation par les anticorps
Les anticorps "encerclent" le pathogène, et ce dernier devient incapable d'attaquer le corps humain
64
Quelles cellules produisent les anticorps ?
Lymphocytes B (plasmocytes)
65
Comment se nomment les récepteurs à la surface des lymphocytes B ? Quelle est leur particularité ?
BCR : ce sont des anticorps qui sont liés à la membrane cellulaire des lymphocytes B
66
À quel endroit se fait l'éducation des LB ? (suppression des LB qui reconnaissent les antigènes du soi)
Dans la moelle osseuse *(B pour bone marrow)*
67
Vrai ou faux ? Tout comme les LT, les LB font de l'activation polyclonale
Vrai : plusieurs LB différents seront activés par un même pathogène = plusieurs anticorps différents seront produits
67
Vrai ou faux ? Contrairement au LT, le LB peut reconnaitre un antigène même s'il n'est pas sur un CMH
Vrai : le LB est activé après sa rencontre avec des débris de pathogène (libre dans le lymphe) qui se rendent dans les ganglions
68
Vrai ou faux ? Les LB requièrent l'aide du LT CD8 pour une activation optimale
Faux, requièrent l'aide du LT CD4 (helper), plus précisement du TFH
69
Que se produit-il une fois que le LB a reconnu son antigène spécifique dans le ganglion ?
- Ingère le débris de pathogène - Dégradation du débris en peptides et présentation sur son CMH-II - Interaction du LT CD4 (préalablement activé) avec le LB = prolifération du LB et production d'anticorps
70
Quelles sont les deux parties d'un anticorps ?
- Portion externe : détermine l'antigène reconnu = est spécifique - Portion centrale : détermine la fonction (5 isotypes)
71
Combien existe-t-il d'isotypes d'anticorps différents ? Quels sont-ils ?
5 isotypes : - IgM - IgE - IgG - IgA - IgD
72
Quel est le rôle des IgD ?
Immunoglobulines (anticorps) exprimé à la surface des LB naifs : **aucun rôle dans la défense contre les pathogènes**
73
Quel est le rôle des IgM ?
- Premier anticorps sécrété par le LB (présent sur le LB naif) - Ont tendance à former des pentamères = augmente la capacité de liaison - On les retrouve surtout dans la circulation sanguine - Surtout utile dans **l'activation du complément** | Produit très rapidement, mais spécifité pas parfaite
74
Qu'est-ce que le phénomène de commutation isotypique ?
Changement d'isotype d'immunoglobuline produite par le LB lorsqu'il est en interactio continue avec un LT. - Produit le plus souvent des IgG, mais aussi des IgA ou IgE (selon la sorte de cytokines produites par le LT)
75
Quel est le rôle des IgG ?
- Produits plus tardivement lors d'une première rencontre avec le pathogène - **Sorte d'immunoglobuline la plus utile pour nous défendre contre les infections** et la plus abondante dans la circulation sanguine - Production d'IgG dure plusieurs années, voire toute la vie - Capables de neutralisation, opsonisation et activation du complément
76
Quel est le rôle des IgA ?
Se retrouvent dans le sang, mais leur rôle principal est de **protéger les muqueuses** en étant sécrétés dans les liquides qui les baignent (larmes, salive...) - On en retrouve aussi dans le lait maternel
76
Quels sont les anticorps que la mère peut transmettre au foetus ?
IgG
77
Quel est le rôle des IgE ?
Se retrouvent en très faible quantité dans le sang ; la majorité se retrouve fixée à la surface des mastocytes (tissus) et basophiles (sang) - Rôle important dans la **défense contre les parasites de type helminthe et dans les réactions allergiques** - **Incapables de neutralisation, opsonisation ou activation du complément**
78
Que se produit-il avec le lymphocytes activés lorsque l'agent pathogène est éliminé ?
La plupart des clones vont mourir par manque de stimulation : ceux qui restent vont devenir des LT et LB mémoires = pas besoin du deuxième signal
79
À quoi servent les lymphocytes mémoires ?
Si on rencontre le même pathogène à nouveau, alors les lymphocytes mémoires sont activés beaucoup plus vite que lors de la première infection = prévenir une ré-infection ou diminuer sa sévérité/durée
80
Que sont les plasmocytes ?
Lymphocytes B mémoire qui sécrètent continuellement des IgG pour prévenir une ré-infection
81
Vrai ou faux ? Si on retrouve beaucoup d'IgG spécifque au COVID dans le sang d'une patiente, cela signifie qu'elle se remet d'une infection récente de COVID
Faux : - Beaucoup d'IgM = infection récente - Beaucoup d'IgG = infection dans le passé
82
Quel est le rôle de la vaccination ?
Permet de se servir de la mémoire immunologique humorale pour prévenir des infections potentiellement graves
83
Décrire le principe général de la vaccination
Nous exposer à l'agent infectieux rendu non-pathogène afin de stimuler une réponse immunologique protectrice
84
À quoi sert un adjuvant dans un vaccin ?
Permet d'activer le SI inné (ajouté si l'agent pathogène ne permet pas son activation)
85
Nommer les différents types de vaccins
- Vacin vivant atténué - Vaccin inactivé - Vaccin en sous-unité (variante : ARNm, vaccins vecteurs, polysaccharides) - Vaccin conjugé
86
Décrire les caractéristiques de ce type de vaccin : - Vaccin vivant atténué
Le micro-organisme va proliférer dans l'organisme, mais il est incapable de causer une infection (sauf si immunodéficience T importante) - **Contre-indiqué chez les femmes enceintes et les patients immunosupprimés** - Pas besoin d'adjuvant - Exemples : vaccin RRO, varicelle, rotavirus
87
Décrire les caractéristiques de ce type de vaccin : - Vaccin en sous-unité
Le vaccin est constitué de morceaux du microbe ou de ses toxines. Aucun risque d'infection - Besoin d'un adjuvant - Ex. vaccin contre l'hépatite B, influenza, coqueluche, diphtérie/tétanos (toxines inactivées)
88
Décrire les caractéristiques de ce type de vaccin : - Vaccin inactivé
Le micro-organisme NE peut PAS proliférer dans l'organisme et ne peut **jamais** causer d'infection *(même si déficit immunitaire)* - Besoin d'un adjuvant - Ex. vaccin contre hépatite A, poliomyélite
88
Décrire les caractéristiques de ce type de vaccin : - Vaccin à ARNm
Variante des vaccins en sous-unité - ARNm viral envoie un signal de danger (est un adjuvant) perçue par la cellule hôte - ARN est trancrit par la cellule hôte en une protéine de l'agent infection - Réponse immunitaire adaptative se produite contre la protéine produite Permet création et production plus rapide et à plus grande échelle qu'un vaccin protéique *(ex. Pzifer et Moderna)*
89
Décrire les caractéristiques de ce type de vaccin : - Vaccin vecteur
Variante des vaccins en sous-unité : - Virus contre lequel la plupart des humains ne sont pas immunisés, a un effet adjuvant (stimule le SI inné) - On rend le virus incapable de se répliquer dans l'humain - On modifie le virus pour qu'il transporte la séquence d'ADN codant pour la protéine du virus contre lequel on veut créer une immunité (ex. protéine spike pour COVID) - ADN est transcrit en ARNm puis en protéine par la cellule hôte - Réponse immunitaire protectrice se développe contre la protéine *ex. Astra Zeneca et Johnson et Johnson*
90
Décrire les caractéristiques de ce type de vaccin : - Vaccin en sous-unité ; polysaccharide
Certaines bactéries sont recouvertes d"une capsule faite de polysaccharides (et non de protéines). - Un polysaccharide ne peut pas être présenté par un LB sur un CMH-II car ce n'est pas une protéine (donc pas de production d'IgG) - Les polysaccharides sont des antigènes T-indépendants ; procurent eux-même un 2ième signal au LB qui mène à son activation - Enfants de moins de 2 ans et personnes âgées ont des LB immatures qui ne permettent pas ce phénomène
91
Décrire les caractéristiques de ce type de vaccin : - Vaccin conjugé
On conjuge un fragment microbien protéique à un fragment microbien polysaccharide pour stimuler une réponse immunitaire T-dépendante contre un polysaccharide 1- Le LB reconnaît la partie polysaccharide 2- Le LB ingère le complexe protéine-polysaccharide 3- Le LB présente la protéine ingérée à un lymphocyte TFH (préalablement activé), qui aide le LB à produire des anticorps contre la partie polysaccharide
92
Nommer des bénéfices de la vaccination
- Éradication complète de la variole (car pas de réservoir animal) - Réduction dramatique de la prévalence des infections contre lesquelles on vaccine - Phénomène d'immunité de groupe survient quand un pourcentage élevé de la population est immunisé (90-95%) = bénéficie aux non-immuns
92
Nommer des limites de la vaccination
- Il peut s'avérer très complexe de développer un vaccin efficace contre certains agents infectieux - Plus d'une dose de vaccin et des rappels sont souvent nécessaires pour induire et maintenir une immunité - Un vaccin vivant atténué peut causer une infection chez un hôte immunosupprimé ou, très rarement, chez un hôte sain (vaccin contre la polio, retiré du marché)
93
Par quoi sont causées les allergies ?
Combinaison de facteurs génétiques et environnementaux mènent à la perte de tolérance de substances étrangères mais généralement inoffensives = **réaction immunitaire inappropriée, hypersensibilité néfaste pour l'hôte**
93
Nommer deux types de réactions d'hypersensibilité
- Allergies - Maladies auto-immunes
94
Nommer des facteurs environnementaux qui contribuent à l'augmentation de la prévalence des allergies
- Urbanisation - Sédentarisation - Obésité - Exposition accrue au milieu intérieur - etc.
95
Quels sont les anticorps produits dans une réaction allergique ?
IgE : se fixent à la surface des mastocytes - Lorsque les protéines vont se fixer sur les IgE spéciques à la surface des mastocytes, entraine leur activation immédiate = relargage rapide de multiples médiateurs (ex. histamine)
96
Nommer des signes et symptômes d'une réaction anaphylactique (allergique)
- Prurit intense - Flushing - Urticaire - Angioedème - Étourdissements - Syncope - Hypotension - Choc distributif - Dyspnée - Bronchospasme - Désaturation - Vomissements - Douleurs abdominales - Diarrhée
97
Nommer des exemples de maladies auto-immunes
- Lupus érythémateux disséminé - Thyroidite d'Hashimoto - Polyarthrite rhumatoide
98
Quel est le mécanisme des maladies auto-immunes ?
Facteurs génétiques + environnementaux = perte de tolérance au soi, réaction immunitaire inappropriée (hypersensibilité)
99
Quel est le lien entre le virus Epstein-Barr et la sclérose en plaque ?
Une infection par EBV augmente le risque de développer une sclérose en plaque par un facteur de 32 + facteur génétique (porteur de 2 allèles HLA-DR15 = augmente le risque par un facteur 3)
100
Distinguer l'immunodéficience primaire VS secondaire
- **Primaire** : résulte d'un problème intrinsèque au SI, le plus souvent secondaire à une anomalie génétique (ex. incapable de produire des IgG) - **Secondaire** : Résulte d'un élément extérieur qui vient perturber le fonctionnement du SI qui est intrinsèquement normal (ex. VIH qui mène au SIDA, médicament immunosuppresseur)
101
Les déficits immunitaires augmentent les risques de ... ?
- Cancer - Auto-immunité - Infections (germes opportunistes, infections récurrentes ou sévères à germes communs)