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Thématique en médecine clinique > Système immunitaire > Flashcards

Système immunitaire Flashcards

1
Q

2 types d’immunité

A

innée
acquise/adaptative

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2
Q

2 types d’immunité adaptative

A

cellulaire
humorale

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Q

différence entre l’immunité adaptative cellulaire et humorale

A

cellulaire = médié par les lymphocytes T
humorale = médié par les lymphocytes B et les anticorps

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Q

avant d’enclencher le système immunitaire innée et adaptatif, quelle est la première protection du corps contre les pathogènes

A

la peau (barrière étanche)

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Q

quelle est la porte d’entrée de la plupart des pathogènes dans le corps

A

les muqueuses (car la peau constitue une barrière étanche)

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6
Q

barrière mécanique, chimique et microbiologique de la peau

A

mécanique: jonctions serrées de l’épithélium
chimique : acides gras
microbiologique: flore normale

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7
Q

comment est ce que les acides gras constituent une protection de la peau contre les pathogènes

A

effet bactéricide (tue les bactéries)

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8
Q

barrière mécanique, chimique et microbiologique de l’intestin

A

mécanique: jonctions serrées + péristaltisme
chimique: ph acide + enzymes digestives
microbiologique: flore normale

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9
Q

comment est ce que le péristaltisme constitue une protection de l’intestin contre les pathogènes

A

évacuation des selles contenant des bactéries à éliminer

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10
Q

barrière mécanique, chimique et microbiologique des poumons

A

mécanique: jonctions serrées + cils
chimique: surfactant
microbiologique: flore normale

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11
Q

comment est ce que les cils constituent une protection des poumons contre les pathogènes

A

font bouger le mucus contenant des bactéries vers la sortie

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12
Q

barrière mécanique, chimique et microbiologique des yeux/nez/bouche

A

mécanique: jonctions serrées + larmes/cils
chimique : enzymes des larmes et salive
microbiologique: flore normale

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13
Q

barrière chimique (défense de première ligne) que la peau, l’intestin, les poumons, les yeux, le nez et la bouche ont

A

défensines et cathélicines (attaquent des agents infectueux)

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14
Q

exemple de bris de barrière mécanique

A

plaie : peau vulnérable à l’entrée de pathogènes
cils immobiles/ mucus épaix: fibrose kystiqur

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15
Q

exemple de bris de barrière chimique

A

IPP : inhibiteurs de pompe à proton augmente pH et favorise DACD et salmonelle

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16
Q

exemple de bris de barrière microbiologique

A

prise d’antibiotique perturbant la flore normale intestinale (DACD) ou vaginale (vaginite à candida)

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17
Q

après avoir franchit les 3 premières barrières (mécanique, chimique et microbiologique), quel est la réponse du corps

A

le corps attaque le pathogène par le système du complément après sa pénétration dans les tissus

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18
Q

qu’est ce que le système du complément

A

protéines présentes dans le sang sous forme inactive, qui reconnaissent le pathogène à son entrée dans le corps, s’activent et déclenchent une cascade du complément

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19
Q

de quel type de système immunitaire fait partie le système du complément

A

innée

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20
Q

ou sont produites les protéines du système du complément

A

dans le foie

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21
Q

3 conséquences de l’activation de la cascade du complément (protéines activées du complément)

A
  1. protéines agissent comme cytokines pro-inflammatoires
  2. protéines entraine lyse du pathogène
  3. protéines favorisent phagocytose
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22
Q

qu’est ce qu’un cytokines

A

protéine (ex: C3a et C5a) agissant comme mode de communication entre les différentes cellules du corps humain (se fixe à un récepteur, puis message autocrine, paracrine ou endocrine)

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23
Q

explique le fonctionnement des cytokines dans le système du complément

A

lorsque la première protéine se fixe au pathogène et s’active, elle enclenche une cascade du complément
l’activation génère des petits fragments de ces protéines qui se rendent au site du pathogène et déclenche une réaction inflammatoire

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24
Q

2 conséquences de la réaction inflammatoire causée par les cytokines du système du complément

A

vasodilatation des vaisseaux
augmentation de la perméabilité des vaisseaux

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25
Q

comment est ce que les protéines activées du complément entraine la lyse du pathogène

A

par la formation du complexe d’attaque membranaire

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26
Q

qu’est ce que le complexe d’attaque membranaire

A

protéine activée du complément se fixe à la surface du pathogène et créer des trous (lyse) dans sa membrane

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27
Q

comment est ce que le système du complément phagocyte la bactérie

A

phénomène d’opsonisation

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28
Q

qu’est ce que l’opsonisation (système du complément)

A

protéines activées du complément se fixe à la surface du pathogène, favorisant sa phagocytose par des cellules du système immunitaire patrouillant les tissus
rend les pathogènes plus apétissants pour le système immunitaire

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29
Q

quelle cellule du système immunitaire reconnait les protéines activées du complément sur la surface du pathogène

A

macrophages (et autres)

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30
Q

cellule à la base de toutes les cellules du système immunitaire

A

cellules souches hématopoïétiques pluripotentes

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31
Q

2 lignées de différenciation de la cellule souche hématopoïétique pluripotente

A

cellule progénitrice myéloïde
cellule progénitrice lymphoïde

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32
Q

où se trouve les cellules progénitrice myéloïde et lymphoïde

A

dans la moelle osseuse

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33
Q

les cellules progénitrice myéloïdes produisent des cellules de quel système immunitaire

A

innée

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34
Q

les cellules progénitrice lymphoïdes produisent des cellules de quel système immunitaire

A

adaptatif

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35
Q

est ce que toutes les cellules du système immunitaire innée sont produite par la lignée myéloïde

A

non, il y a une cellule (NK) qui est produite par la lignée lymphoïde

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36
Q

décrit la différenciation des macrophages

A

cellule progénitrice myéloïde se différencie en monocyte dans la circulation sanguine, puis migre vers les tissus pour se différencier en macrophage

lignée myéloïde car fait partie du système immunitaire inné

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37
Q

2 fonctions des macrophages

A

reconnaissance, ingestion et destruction
déclencher réaction inflammatoire

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38
Q

explique la reconnaissance des pathogènes par les macrophages

A

les macrophages ne reconnaissent pas clairement les pathogènes, donc elle le classifie selon des patterns via leur récepteurs (catégorise de manière non spécifique)

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39
Q

principe fondamental de la reconnaissance des pathogènes par les macrophages

A

reconnaissent la différence entre le soi e t le non-soi (grossier)

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40
Q

explique l’ingestion des pathogènes par les macrophages

A

ingestion par phagocytose (grâce à leur récepteur ayant reconnu le pattern)

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41
Q

explique la destruction des pathogènes par les macrophages

A

après l’ingestion, le pathogène baigne dans le phagolysosome créer par le macrophage, qui est ensuite dégradé en peptides par des enzymes lysozomales

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42
Q

explique la réaction inflammatoire produite par les macrophages

A

après avoir reconnu le pattern du pathogène, il envoie des cytokines ayant des actions sur l’endothélium vasculaire

(en parallèle avec la cascade du complément)

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43
Q

3 actions des cytokines sécrétés par les macrophages sur l’endothélium vasculaire

A

vasodilatation des vaisseaux
augmentation de la perméabilité des vaisseaux
expression de molécules d’adhésion

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44
Q

expliquer la fonction de l’expression de molécules d’adhésion après la sécrétion de cytokines par les macrophages

A

molécules d’adhésion du côté luminal accroche des cellules du système immunitaire (dans le sang) pour combattre l’infection

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45
Q

cellule du système immunitaire le plus souvent accroché par les molécules d’adhésion sur l’endothélium vasculaire

A

neutrophiles

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46
Q

lorsque les molécules d’adhésion on accrochés la cellule immunitaire, que se passe il

A

neutrophile attiré par chimiotaxie vers le site d’infection, puis par diapédèse (déformé) entre dans les tissus

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47
Q

quelle molécule attire les neutrophiles (ou autre cellule immunitaire) capté par les molécules d’adhésion vers le site d’infection

A

chimiokines

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48
Q

qu’est ce qu’un chimiokine

A

sorte de cytokine servant à diriger les cellules du système immunitaire par un gradient de concentration

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49
Q

qu’est ce qui sécrète les chimiokines

A

macrophages

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50
Q

mode d’action des chimiokines

A

les chimiokines sont abondants près des macrophages et le sont moins plus on s’éloigne
la cellule du système immunitaire (neutrophile) suit la concentration par ces récepteurs pour l’amener où il y en a le plus (donc vers le lieu d’infection)

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51
Q

globule blanc le plus abondant

A

neutrophile

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52
Q

fonction des neutrophiles (après leur arrivé au site d’infection)

A

reconnaissance, ingestion, destruction (comme macrophage)

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53
Q

2 manières dont les neutrophiles détruisent des pathogènes

A

phagocytose (comme macrophage)
relâche granules pour détruire de manière non spécifique

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54
Q

impact du relâchement des granules des neutrophiles sur les tissus

A

tue de manière non spéécifique, donc formation de pus au lieu d’infection par la grande quantité de mort cellulaire

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55
Q

est ce que le pus est uniquement formé de bactéries

A

non, il est aussi composé de cellules mortes saines (pus = présence de neutrophiles)

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56
Q

les neutrophiles font partie de quel type de système immunitaire

A

innée

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57
Q

les neutrophiles font partie de quelle lignée de différenciation

A

myéloïde

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58
Q

3 types de globules blancs (ou granulocytes)

A

neutrophiles
éosinophiles
basophiles

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59
Q

4 signes cardinaux d’une réaction inflammatoire

A

chaleur (VD = + de sang chaud)
rougeur (+ de sang)
oedème/enflure (+ perméable)
douleur

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60
Q

4 manifestations systémiques des cytokines (effet endocrine du messager)

A

fièvre
baisse d’apétit
douleurs musculaires
augmente production de neutrophiles

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61
Q

est ce qu’une réaction inflammatoire vient automatiquement de pair avec une infection

A

non! les cellules normales lésées relâchent des signaux de danger, reconnu par les macrophages, qui déclenchent une réaction inflammatoire = rougeur, chaleur, enflure, douleur
(essentiel à la cicatrisation et guérison)

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62
Q

est ce que le système immunitaire attaque un virus de la même manière qu’une bactérie (pathogène)

A

non

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63
Q

différence entre un virus et une bactérie

A

virus: pathogènes intracytoplasmiques (se réplique dans le cytoplasme)
bactérie: pathogènes extracytoplasmiques

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64
Q

comment est ce que le corps reconnait et déclenche une réponse immunitaire en présence d’un virus

A

cellule infectée détecte le virus via ses récepteurs intra-cytoplasmiques et sécrète des cytokines (réaction inflammatoire favorisant la réponse anti-virale)

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65
Q

est ce que les cytokines libérés lors d’une infection bactérienne est la même que pour un virus

A

non

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66
Q

rôle des cytokines relâché par la cellule infectée d’un virus

A

envoie un message aux cellules saines adjacentes de se protéger du virus = état anti-viral

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67
Q

qu’implique une cellule en état anti-viral

A

si un virus parvient à infecter une cellule saine en état anti-viral, il aura de la difficulté à se répliquer (peut même être dégradé)

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68
Q

les cellules NK font partie de quelle système immunitaire

A

innée

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69
Q

lignée de différenciation des cellules NK

A

lymphoïde (seule exception)

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70
Q

3 cellules de la lignée lymphoïde

A

NK
lymphocyte B
lymphocyte T

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71
Q

rôle de la cellule NK

A

patrouille les cellules du corps et s’assure qu’elles ne sont pas infectées

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72
Q

explique comment la cellule NK « patrouille » les cellules du corps humain

A

toutes les cellules du corps humain expriment un CMH I
si NK voit une expression normale de CMH I, elle ignore la cellule
si NK voit une expression altérée de CMH I, la cellule est infectée et la cellule NK la voit comme un danger

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73
Q

que fait la cellule NK lorsqu’elle détecte une cellule à CMH I anormal

A

relâche des granules cytotoxiques = mort de la cellule par apoptose

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74
Q

de quelle lignée proviennent les cellules dendritiques

A

les deux (lymphoïde et myéloïde)

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75
Q

rôle des cellules dendritiques

A

reconnaissance, ingestion et destruction

patrouillent les tissus du corps humain et peuvent reconnaitre pathogène, cellules infectée ou endommagée, toxine, etc (comme les macrophages)

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76
Q

différence entre les rôles des macrophages et des cellules dendritiques

A

macrophage: but premier est de détruire le pathogène + rx inflammatoire
cellule dendritique : but premier est de présenter des antigènes aux lymphocytes T

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77
Q

comment est ce que les cellules dendritiques présentent des antigènes aux lymphocytes T

A

lorsque le pathogène est ingérer et dégrader en peptides, la cellule dendritique produit des CMH II qui se lient avec les peptides
le complexe créer va être acheminé vers la surface de la cellule dendritique

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78
Q

qu’est ce qu’un antigène

A

fragment protéique créer par la dégradation du pathogène dans les phagolysosomes présenté sur un CMH II

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79
Q

quelles cellules sont capables d’exprimer un antigène (peptide + CMH II)

A

cellules dendritiques
macrophages
lymphocytes B

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80
Q

quelles cellules sont capables d’exprimer un CMH I

A

toutes les cellules

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81
Q

quand est ce que les cellules dendritiques expriment des CMH I

A

lorsque leur cytoplasme contient un virus

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82
Q

que fait une cellule lorsqu’elle est infectée par un virus ou ingèrent une cellule contenant un virus

A

le virus dans le cytoplasme est dégradé en fragments, puis présenté à la surface avec un CMH I

83
Q

quels peptides sont présentés avec des CMH de type I? et de type II?

A

CMH I : peptides intracellulaires (cytoplasme)
CMH II : peptides extracellulaires (phagolysosome)

84
Q

puisque la plupart des virus n’infectent pas les cellules dendritiques, comment est ce qu’elle peut détruire l’infection

A

présentation croisée

85
Q

qu’est ce que la présentation croisée

A

quand cellule dendritique ingère cellule infectée par un virus, puis extrait les particules virales de la cellule vers son cytoplasme pour l’acheminé avec CMH I à sa surface

86
Q

est ce que tout ce que la cellule dendritique ingère déclenche une réaction immunitaire

A

non, c’est lorsqu’elle reconnait un pattern pathogénique

87
Q

quand une cellule dendritique ingère un pathogène, qu’exprime-elle à la surface (2)

A

antigène + CMH
molécule de co-stimulation

88
Q

après avoir exprimé une molécule de co-stimulation, que fait la cellule dendritique

A

migre par le réseau lymphatique vers un ganglion proche

89
Q

pourquoi est ce que la cellule dendritique quitte le site d’infection pour se rendre au ganglion le plus proche en présence d’un pathogène

A

car c’est dans les ganglions que se retrouve les lymphocytes T spécifique à l’antigène qu’elle présente

90
Q

autre nom pour la cellule dendritique

A

CPA (cellule présentatrice d’antigène)

91
Q

la CPA fait le lien entre…

A

système immunitaire innée et adaptatif

92
Q

que se passe il lors de la rencontre entre la cellule dendritique et le lymphocyte T (système immunitaire adaptatif cellulaire)

A
  1. récepteur du lymphocyte T spécifique à l’antigène reconnait le complexe CMH du CPA
  2. le lien récepteur - CMH fournit le premier signal d’activation du lymphocyte T
  3. la molécule de co-stimulation fournit un deuxième signal d’activation
93
Q

est ce que le lymphocyte T à besoin des 2 signals

A

oui

94
Q

lignée de différenciation des lymphocytes

A

lymphoïde

95
Q

qu’est ce que les lymphocytes T expriment à leur surface

A

des récepteurs (tous identiques) qui sont spécifique pour un antigène

96
Q

qu’implique le fait que les récepteurs sur un lymphocyte T ne sont capable de reconnaitre qu’un antigène spécifique

A

besoin d’un grand nombre et d’une grande diversité

97
Q

comment est ce que les lymphocytes T se diversifient

A

réarrangement aléatoire de l’ADN (séquence codant pour le récepteur de lymphocyte T)

98
Q

problème avec le réarrangement aléatoire de l’ADN pour la diversité des lymphocytes T

A

possibilité de produire des lympocytes T avec des récepteurs reconnaissant des antigènes du soi (donc pas dangereux)

99
Q

comment détruire les lymphocytes T contre les antigènes autoréactifs (du soi)

A

dans le thymus

100
Q

est ce que les lymphocytes T sont stockés dans le thymus?

A

non, après leur passage dans le thymus, il vont dans la circulation sanguine et sont en constante recirculation avec les ganglions et la rate (à la recherche de leur antigène)

101
Q

qu’est ce que le concept d’activation polyclonale

A

la diversité des antigènes pour un même pathogène (1 pathogène = plusieurs fragments d’antigènes), plusieurs lymphocytes T différents seront activés par un même pathogène

102
Q

vrai ou faux: les lymphocytes T ont la capacité de reconnaitre un antigène uniquement s’il est accompagné d’un CMH

A

vrai

103
Q

que déclenche les 2 signaux envoyé par la cellule dendritique après que le lymphocyte T ai reconnu l’antigène

A

le clonage de plusieurs autres lymphocytes T spécifiques au même antigène

104
Q

pourquoi est ce qu’un ganglion gonffle lorsque nous avons une infection

A

à cause du clonage des lymphocytes T après l’activation du premier

105
Q

2 types de lymphocytes T

A

lymphocyte T helper (TH)
lymphocyte T cytotoxique

106
Q

autre nom pour lymphocyte T helper

A

CD4

107
Q

autre nom pour lymphocyte T cytotoxique

A

CD8

108
Q

différence majeure entre lymphocyte T CD4 et CD8

A

CD4 (helper) : reconnait les CMH II (pathogènes ingérés)
CD8 (cytotoxique) : reconnait les CMH 1 (pathogènes intracytoplasmiques)

109
Q

est ce que les cellules dendritiques sont les seules capables d’activer les lymphocytes T

A

oui, car les cellules dendritiques sont les seules qui migrent dans les ganglions, et donc les seules pouvant les activer

après que les lymphocytes T sont activés, les lymphocytes B et les macrophages peuvent aussi exprimer des CMH II et jouer le rôle de CPA

110
Q

quels sont les signaux qui activent les lymphocytes T helper (CD4)

A

1: signal entre récepteur et antigène + CMH II
2: signal de cellule de co-stimulation
3: signal via des cytokines produites par la cellule dendritique

111
Q

quel est le message envoyé par les cytokines produites par les cellules dendritiques vers le lymphocyte CD4

A

3e signal: différentiation (dépend du pathogène à combattre)

112
Q

4 différentiations possibles des lymphocytes T CD4 (helper)

A

TH1
TH2
TH17
TFH

113
Q

rôle des TH1

A

aide le macrophage (digestion des pathogènes)

114
Q

rôle des TH2

A

aide à recruter des éosinophiles (contre les parasites)

115
Q

rôle des TH17

A

aide à recruter des neutrophiles

116
Q

rôle des TFH

A

aide les lymphocytes B à produire des anticorps

117
Q

que font les CD4 après leur différentiation

A

migrent vers le site infecté pour aller aider

118
Q

comment migre les lymphocytes CD4 activés vers le site d’infection

A

à l’aide d’un gradient chimiotaxine produit par des chimiokines (même manière que les neutrophiles, molécules d’adhésions) via la circulation sanguine

119
Q

est ce que les CD4 différentié, arrivé sur le site d’infection, sont activées avant de reconnaitre leur antigène spécifique

A

non, ils arrivent sur le site inactif, puis lorsqu’ils ont besoin de revoir leur antigène pour être activé de nouveau (antigène + CMH II par macrophage ou cellule dendritique)

120
Q

différence entre l’activation des lymphocytes T dans les ganglions VS au site d’infection

A

ganglion : besoin absolument du deuxième signal
site d’infection: besoin uniquement du premier signal (beaucoup plus rapide)

121
Q

mode d’action du TH1

A
  1. TH1 reconnait antigène + CMH II d’un macrophage = activé
  2. TH1 produit des cytokines activatrices qui stimulent les macrophages
122
Q

mode d’action du TH2

A
  1. TH1 s’active (reconnait antigène + CMH II)
  2. TH1 produit des cytokines qui recrutent de éosinophiles
123
Q

quand est ce que les TH2 sont particulièrement utile

A

réactions allergiques
parasites

124
Q

mode d’action du TH17

A

produit des cytokines qui recrutent des neutrophiles et des nouveaux macrophages

125
Q

comment est ce que les lymphocytes T CD8 sont activés

A

signal 1: lien entre récepteur du CD8 et complexe antigène + CMH I
signal 2: molécule de co-stimulation

126
Q

fonction des lymphocytes T cytotoxiques (CD8)

A

détruire les cellules infectés par des pathogènes intra-cytoplasmiques (virus)

127
Q

est ce que les lymphocytes T cytotoxiques intéragissent avec toutes les cellules

A

oui (car toutes les cellules expriment des CMH I)

128
Q

est ce que les lymphocytes T helper intéragissent avec toutes les cellules

A

non, uniquement les cellules dendritiques, les macrophages et les lymphocytes B

129
Q

mode d’action des lymphocytes T CD8

A

sonde les CMH1 à la recherche de l’antigène correspondant (un peu comme NK)

130
Q

quels lymphocytes T sont les plus utiles pour combattre des infections virales

A

CD8 (cytotoxiques)

131
Q

différence entre le lymphocyte T CD8 et la cellule NK

A

CD8 : cherche son antigène (même si cellule est saine ou pas)
NK: ne cherche pas l’antigène, mais cherche à savoir si l’expression du CMH I globale est normale (ignore même si peptide viral à sa surface)

132
Q

comment est ce que les lymphocytes T CD8 détruisent les cellules exprimant l’antigène

A

synapse immunologique: membrane épouse la cellule visée et les granules cytotoxiques libérées uniquement dans la synapse, ce qui envoie un signal d’apoptose à la cellule infectée

133
Q

quelle cellule immunitaire est plus précise dans sa libération de granules entre les neutrophiles et les lymphocytes T CD8

A

CD8, à cause de la synapse immunologique

134
Q

suite à l’apoptose d’une cellule infectée par un lymphocyte T CD8, est ce que le virus est éradié

A

non, l’apoptose de la cellule libère le virus dans le milieu extracellulaire

135
Q

qu’est ce qui neutralise les virus dans le milieu extracellulaire après la lyse d’une cellule infectée

A

les anticorps

136
Q

qu’est ce qu’un anticorps

A

molécules effectrices de l’immunité humorale qui s’attaquent au pathogènes

137
Q

3 manières d’attaque des anticorps

A

neutralisation
opsonisation
activation du complément

138
Q

qu’est ce que la neutralisation d’un pathogène par un anticorps

A

pathogène est encercler par les anticorps et devient incapable d’attaquer le corps humain

139
Q

qu’est ce que l’opsonisation d’un pathogène par un anticorps

A

fixation des anticorps à la surface d’un pathogène pour favoriser leur phagocytose par les cellules du système immunitaire inné (macrophages)

140
Q

vrai ou faux: les anticorps sont moins spécifiques que les lymphocytes T

A

faux, les anticorps reconnaissent des antigènes très spécifiques

141
Q

qu’est ce qui produit les anticorps

A

lymphocytes B

142
Q

différence entre les récepteurs des lymphocytes T et B

A

lymphocytes T: récepteurs normaux
lymphocytes B: récepteurs sont en fait des anticorps liés à la membrane cellulaire

143
Q

vrai ou faux: les lymphocytes B ont besoin d’autant de diversité que les lymphocytes T

A

vrai

144
Q

comment est ce que les lymphocytes B produisent des anticorps

A

sécrétion des récepteurs lorsque les lymphocytes B sont activés

145
Q

est ce que les lymphocytes B sont aussi produit aléatoirement par réarrangement de l’ADN (comme lymphocyte T)

A

oui

146
Q

ou s’éffectue l’élimination des lymphocytes B reconnaissant les antigènes du soi

A

moelle osseuse

(contrairement aux lymphocytes T = thymus)

147
Q

après leur maturation dans la moelle osseuse, ou vont les lymphocytes B

A

comme les lymphocytes T, ils vont dans le circulation sanguine, puis recircule vers les ganglions et la rate (système lymphatique)

148
Q

différence entre la reconnaissance des antigènes par les lymphocytes T et B

A

T: antigène doit être lié à un CPA (CMH) pour être reconnu
B: antigène n’a pas besoin d’être lié à un CPA pour être reconnu (peut flotter dans le liquide environnant)

149
Q

pourquoi est-il utile que les lymphocytes B n’ont pas besoin de CPA

A

lymphe contenant des débris de pathogènes libre migre dans les ganglions peuvent être détruits par les lympocytes B

150
Q

est ce que les lymphocytes B ont, comme les lymphocytes T, une activation polyclonale (plusieurs lymphocytes B activés par un même pathogène)

A

oui

151
Q

comment est ce que les lymphocytes B sont activés

A

signal 1: liaision entre antigène et récepteur (anticorps)
signal 2: provient de l’aide d’un lymphocyte T helper

152
Q

explique comment les lymphocytes T helper aident les lymphocytes B à s’activer

A

le lymphocyte B ingère l’antigène qui se retrouve dans un phagolysosome
puisque l’antigène provient de l’extérieur, il est lié à un CMH II, ce qui fait en sorte qu’il puisse être reconnu par des lymphocytes T helper

153
Q

que fait T helper pour aider les lymphocytes B à détruire l’antigène

A

l’encourage à proliférer et créer des anticorps

154
Q

où est ce que les lymphocytes B font la rencontre avec leur antigène spécifique

A

dans les ganglions

155
Q

où est ce que les cellules T helper intéragissent avec les lymphocytes B pour aider

A

dans les ganglions

156
Q

combien d’isotypes d’anticorps existe il

A

5

157
Q

qu’est ce que l’isotype de l’anticorps

A

partie de l’anticorps (queue) qui détermine sa fonction

158
Q

qu’est ce qui est plus variable entre la partie qui confère la fonction et celle qui confère la spécificité de l’anticorps

A

spécificité

159
Q

qu’est ce qu’un lymphocyte B naif

A

pas encore activé par son antigène

160
Q

après l’activation du lymphocyte B naif par le signal d’un lymphocyte T helper, que fait le lymphocyte B actif

A

prolifère et sécrète des anticorps de type IgM (le premier, car plus facile puisqu’on en a déjà)

161
Q

qu’exprime à leur surface les lymphocytes B naif

A

IgD
IgM

162
Q

vrai ou faux: les IgD ont un rôle dans la défense contre les pathogènes

A

faux! aucun rôle

163
Q

qu’on tendance à faire les IgM après avoir été sécrété par le lymphocyte B actif

A

former des pentamères utile dans l’activation du complément

164
Q

comment est ce que les IgM forment des autres immunoglobulines

A

par commutation isotypique

165
Q

isotypes formées à partir des IgM

A

IgA
IgE
IgG

166
Q

qu’est ce qui stimule la sécrétion des IgM et la commutation isotypique

A

cytokines

167
Q

quelle est la sorte d’immunoglobuline la plus utile pour se défendre contre les infections et pourquoi

A

IgG
car leur production perdure pendant plusieurs années, même toute une vie (contrairement au IgM)

168
Q

quel est le seul anticorps transmettable au foetus

A

IgG (bébé surtout protéger par les IgG de sa mère avant de former plus tardivement les siens)

169
Q

rôle principal des IgA

A

protéger les muqueuses (se retrouve très peu dans le sang)

170
Q

différence entre IgE et les autres immunoglobulines

A

incapable de neutralisation, opsonisation ou activation du complément

171
Q

ou se retrouve la plupart des IgE

A

fixé à la surface des mastocytes et basophiles

172
Q

rôle principal des IgE

A

défense contre parasite
réactions allergiques

173
Q

qu’est ce qui arrive aux clones lymphocytes T et B lorsque l’agent pathogène est éliminé

A

vont mourir par manque de stimulation (car plus d’antigène)

174
Q

qu’est ce qui arrive aux lymphocytes T et B restant qui ne sont pas mort par manque de stimulation après la disparition d’un agent pathogène

A

ils deviennent des lymphocytes mémoires (agrandissement du pool de lymphocytes mémoire)

175
Q

fonction des lymphocytes mémoires

A

si le corps humain rencontre le même pathogène à nouveau, ils peuvent être activés plus rapidement

176
Q

pourquoi est ce que l’activation des lymphocytes mémoires est plus rapide

A

car ils n’ont pas besoin du deuxième (lymphocyte T helper)

177
Q

pourquoi est ce qu’avant une première infection, ça prend environ 5 jours avant de détecter une prolifération de lymphocytes

A

car l’activation du système immunitaire innée doit contenir une infection avant l’activation du système immunitaire adaptatif

178
Q

qu’est ce qu’un plasmocyte

A

lymphocyte B mémoire non stimulée qui sécrète continuellement des anticorps IgG pour prévenir une réinfection (arrête de produire des IgM au profit des IgG produit pendant des années)

179
Q

quelle avancée thérapeutique permet d’exploiter le concept de mémoire immunologique humorale

A

vaccination (nous exposer à l’agent infectieux, d’abord rendu non pathogène, pour stimuler une réponse immunologique protectrice

180
Q

4 étapes de la réponse immunitaire à la vaccination

A
  1. rend agent microbien inoffensif (virus ou bactérie)
  2. adjuvent parfois nécessaire pour activer système immunitaire inné
  3. induit réponse immunitaire adaptative (production d’anticorps IgG contre l’agent)
  4. anticorps IgG agissent pour neutraliser l’agent infectueux
181
Q

qu’est ce qu’un vaccin vivant atténué

A

administre, sans adjuvent, un microbe capable de proliférer dans l’organisme, mais incapable de causer une infection (sauf en déficience immunitaire)

182
Q

qu’est ce qu’un vaccin inactivé

A

administre, avec un adjuvent, un microbe incapable de proliférer dans l’organisme, et incapable de causer une infection (dans tout les cas)

183
Q

qu’est ce qu’un vaccin en sous unité

A

administre, avec un adjuvent, des morceaux du microbe

184
Q

qu’est ce qu’un vaccin à ARN messager

A

administre, sans adjuvant, un ARN messager envoyant un signal de danger à la cellule hôte, lui disant de transcrire des protéines de l’agent infectueux et donc induisant une réponse immunitaire adaptative

185
Q

avantage des vaccins ARN messager vs protéiques

A

production plus rapide à plus grande échelle

186
Q

pourquoi est ce que les vaccins à ARN messager n’ont pas besoin d’adjuvent

A

car l’ARN messager est un adjuvent en soi

187
Q

qu’est ce qu’un vaccin vecteur

A

administre un virus modifié (incapable de se reproduire et contient une séquence ADN codant pour la protéine contre laquelle on veut construire une immunité), qui transcrit l’ARN messager en protéine pour déclencher une réponse immunitaire

188
Q

qu’est ce qu’un vaccin en sous-unités polysaccharides

A

administre une bactérie recouverte d’un polysaccharide et non d’une protéine

189
Q

différence entre un vaccin protéique et polysaccharide

A

protéique: microbe recouvert de protéine peut être présenté sur un CMH
polysaccharide : microbe recouvert de polysaccharide ne peut pas être présenté sur un CMH

190
Q

quelle est l’enjeu d’un vaccin polysaccharide

A

puisqu’il ne peut pas se lié à un CMH, alors il ne peut pas être présenté sur un lymphocyte B et induire un signal par un lymphocyte T helper pour s’activer, donc ne produira pas d’IgG

191
Q

puisque les vaccins polysaccharides ne produisent pas d’IgG, comment agissent ils sur l’immunité humorale

A

ils sont des antigènes T-indépendant, c’est à dire qu’ils procurent eux même un 2e signal au lymphocyte B pour l’activer

192
Q

groupe d’âge ne pouvant pas bénéficier d’un vaccin polysaccharide et pourquoi

A

enfants sous l’âge de 2 ans on des lymphocytes B immatures

193
Q

qu’est ce qu’un vaccin conjugué

A

administre un fragment microbien protéique conjugué avec un fragment microbien polysaccharide pour stimuler une réponse immunitaire T-dépendante contre un polysaccharide

194
Q

mode d’action d’un vaccin conjugué (4)

A
  1. lymphocyte B reconnait la partie polysaccharide
  2. lymphocyte B ingère le complexe
  3. lymphocyte B présente la protéine à un lymphocyte TFH
  4. TFH aide lymphocyte B à produire des anticorps contre la partie polysaccharide
195
Q

4 catégories de substances étrangères pouvant causer une réaction allergique à l’hôte

A

aliments
hyménoptère (venin abeille + guêpe)
aéroallergènes
médicaments

196
Q

qu’est ce que la tolérance aux substances étrangères pouvant causé des allergies

A

réponse normale (empêche une réponse nocive, processus actif et non passif)

197
Q

2 facteurs ayant un impact sur la tolérance à des substances étrangères

A

génétique
environnement

198
Q

qu’est ce qui médie la réaction immunitaire normale à une substance étrangère (tolérance)

A

lymphocytes T régulateur, soit des lymphocytes T ayant reçu uniquement 1 signal au lieu de 2, donc incapable d’être réactivé par un autre antigène

199
Q

rôle des lymphocytes T régulateur dans la réaction immunitaire des allergies

A

évite l’activation de d’autres lymphocytes T en présence d’une substance inoffensive en envoyant des cytokines aux cellules voisines

200
Q

principal facteur environnemental expliquand les allergies

A

meilleure hygiène qu’avant, donc influence flore normale microbiologique

201
Q

étapes de la phase de sensibilisation à un allergène

A
  1. substance étrangère inoffensive active de manière anormale le système immunitaire
  2. création de lymphocytes T et B contre la protéine spécifique
  3. lymphocytes B produit des anticorps IgE (commutation isotypique) contre la protéine
  4. IgE se fixent aux mastocytes du corps (présent dans tous les tissus)
202
Q

étape de la réaction allergique

A
  1. prochaine fois que le corps rencontre cet antigène, les protéines vont se fixer sur les IgE et activer les mastocytes
  2. relargage rapide de plusieurs médiateurs vont déclencher une réaction anaphylactique
203
Q

les maladies auto-immunes sont une réaction immunitaire anormale contre…

A

les protéines du soi

204
Q

différence entre une immunodéficience primaire et secondaire

A

primaire: résulte d’un problème intrinsèque (génétique)
secondaire: résulte d’un élément extérieur qui perturbe le fonctionnement du système immunitaire normal

Thématique en médecine clinique (19 decks)

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