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Thématique en médecine clinique > Analgesiques > Flashcards

Analgesiques Flashcards

1
Q

comment distinguons nous les différentes classes thérapeutiques des analgésiques opioïdes (2 facteurs)

A

efficacité (activité intrinsèque)
puissance

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Q

différence entre l’effet maximum obtenu par des agonistes complets et partiels

A

l’efficacité maximale des agonistes complets est supérieur à celle des agonistes partiels (opioïdes forts vs faibles)

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Q

comment est ce que les agonistes opioïdes exercent leur action analgésique

A

par les récepteurs μ opioïdes

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4
Q

comment défini on la puissance d’un agoniste opioïde

A

on le compare à la puissance de la morphine, soit l’effet analgésique de 10mg de morphine sur le corps

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Q

3 paliers analgésiques basées sur l’efficacité analgésique

A

non opioïdes
opioïdes faibles
opioïdes forts

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6
Q

nommez les non-opioïdes

A

acétaminophène
AINS (anti inflammatoire non stéroidiens)

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7
Q

nommez les opioides faibles

A

tramadol
(buprénorphine)

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8
Q

nommez les opioïdes complets

A

morphine
méthadone
hydromorphone
fentanyl

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9
Q

dans quel pallier analgésique se trouve le buprénorphine

A

entre opioïde faible et fort (efficacité intermédiaire)

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10
Q

est ce que les opioïdes faibles et forts exercent leur action sur le même récepteur

A

oui, le récepteur μ opioïde

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11
Q

qu’implique le fait que des médicaments se trouvent sur le même pallier d’efficacité analgésique

A

ont la même efficacité maximale

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12
Q

peut on combiner des opioïdes faibles avec des opioïdes forts

A

non

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13
Q

peut on combiner des opioïdes faibles avec des non-opioïdes

A

oui, sert comme adjuvent pour ne pas surdoser

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14
Q

peut on combiner des opioïdes forts avec des non-opioïdes

A

oui, sert comme adjuvent pour ne pas surdoser

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15
Q

qu’est ce qu’un bain de tissu (ou organe)

A

appareil avec un tissu ou organe qui mesure degré de contraction en ajoutant des substances pharmacologiques (réponse p/r dose)

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16
Q

dans l’expérience d’un bain de tissu, qu’est ce qui correspond à l’efficacité maximale

A

quand l’intensité de la contraction sur le tissu atteint un plateau

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17
Q

relation entre la puissance et l’efficacité maximale d’un médicament

A

la puissance d’un médicament se mesure par la concentration du médicament nécessaire pour produire la moitié de l’effet maximal observé (moins cette concentration est élevée, plus le médicament est efficace)

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18
Q

2 concepts fondamentaux de la relation concentration-réponse d’un médicament

A

loi d’action de masse
théorie de l’occupation des récepteurs

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19
Q

expliquez la loi d’action de masse

A

interaction réversible entre l’agoniste et son récepteur défini par la constante d’affinité qui défini la réponse biologique (agoniste + récepteur = réponse biologique)

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20
Q

2 conséquences qui découlent de la loi d’action de masse

A

plus on augmente la concentration de l’agoniste, plus il y a de possibilité de liens avec le récepteur, et donc une augmentation du nombre de récepteurs couplés = réponse thérapeutique

plus on diminue la concentration de l’agoniste, plus on favorise le détachement de l’agoniste au récepteur et donc diminue le nombre de récepteurs occupés

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21
Q

expliquez la théorie de l’occupation des récepteur

A

intensité de l’effet en réponse à l’agoniste A est proportionnelle au nombre de récepteurs occupés

(A-R)/Rt

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22
Q

de quoi dépend l’effet biologique en réponse à un agoniste A

A

coefficient de modulation α
Emax
proportion de récepteurs occupés sur le nombre de récepteurs

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23
Q

le nombre de récepteurs total est une propriété…

A

tissu

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24
Q

le coefficient de modulation est une propriété…

A

agoniste

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25
Q

un agoniste complet à un coefficient de modulation de…

A

1 (implique que la réponse max du médicament est égal à l’effet max que le tissu peut nous donner)

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26
Q

un agoniste partiel à un coefficient de modulation de…

A

moins que 1 (implique que la réponse max du médicament est moindre que l’effet max que le tissu peut nous donner)

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27
Q

qu’induit la liaison d’un agoniste à un récepteur

A

un changement de conformation du récepteur vers sa forme active (inactif à la base)

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28
Q

que déclenche le changement de conformation du récepteur

A

cascade de signalisation ccellulaire menant à la réponse biologique

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29
Q

action d’un agoniste complet sur le changement de conformation du récepteur

A

capable de favoriser maximalement et stabiliser complètement le récepteur dans sa conformation active

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30
Q

action d’un agoniste partiel sur le changement de conformation du récepteur

A

ne favorise et stabilise que partiellement le changement de conformation sous sa forme active

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31
Q

action d’un agoniste sur GPCR (G protein coupled receptor)

A

agoniste β-adrénergique induit un changement de conformation du GPCR vers sa forme active, et donc dissociation des sous-unités de la protéines G
protéine change de configuration et son domaine α intéragit avec AC (adénylate cyclase) pour produire l’AMPc à partir de l’ATP qui à une action

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32
Q

vrai ou faux: les GPCR ont toujours besoin d’un agoniste pour s’activer

A

faux, peuvent avoir une activité constitutive

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33
Q

qu’est ce qu’une activité constitutive

A

récepteur peut spontannément adopté conformation active sans occupation par un agoniste

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34
Q

lequel entre un agoniste complet et partiel voit son effet maximal limité, soit plus petit que le maximum que le tissu peut donner

A

partiel

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35
Q

comment agit un agoniste partiel en présence d’un agoniste complet

A

antagoniste (compétitionne pour occuper le récepteur μ, puis prend la place en ayant une activité partielle, donc diminue la réponse)

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36
Q

effet d’un antagoniste neutre sur le récepteur μ

A

occupe la place sur le récepteur, mais induit aucune configuration active

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37
Q

pré-requis que doit avoir un agoniste inverse

A

récepteur peut effectuer une transition spontannée (activité constitutive)

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38
Q

rôle de l’agoniste inverse

A

diminue les effets de l’activité constitutive d’un récepteur (antagoniste)

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39
Q

avantage de prendre du buprénorphine vs fentanyl

A

buprénorphine est un agoniste partiel, donc il a des effets indésirables moins importants que le fentanyl (complet), car son effet maximum est nettement plus petit

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40
Q

quel type de médicament est le naloxone

A

antagoniste neutre

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41
Q

pourquoi est ce que le naloxone est administré en intramusculaire

A

car sa biodispo. est faible par voie orale

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42
Q

rôle de l’association buprénorphine-naloxone

A

naloxone élimine le potentiel d’abus de buprénorphine (certains pourraient tenter d’utiliser le médicament sous forme de poudre pour avoir un effet euphorisant)

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43
Q

les opioïdes sont-ils des analgésiques d’action périphérique ou centrale

A

centrale

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44
Q

comment est ce que les opioïdes diminuent la douleur

A

en inhibant les neurotransmissions dans la corne dorsale, tronc cérébral et centres supérieurs (thalamus, cortex)

45
Q

expliquez le circuit de la douleur (afférente)

A
  1. neurone de 1er ordre projette dans corne dorsale de la moelle
  2. relargue glutamate sur neurone de 2e ordre (spinothalamique) jusqu’au thalamus
  3. synapse avec neurone de 3e ordre qui projette vers le cortex somatosensitif ou le système limbique
46
Q

fonction du système limbique dans la perception de la douleur

A

affective

47
Q

fonction du cortex somatosensitif dans la perception de la douleur

A

informative

48
Q

comment est ce que le corps régule la douleur (circuit de la douleur)

A
  1. voies descendantes noradrenergique et serotoninergique du tronc stimulent la libération de l’enképhaline (ou autre opioide endogène)
  2. enképhaline se lie sur un récepteur μ opioïde
  3. inhibe la neurotransmission entre le 1er et 2e neurone
49
Q

comment est ce que l’enképhaline (ou autre opioide endogène) inhibe la NT dans la corne dorsale

A

présynaptique: diminue libération de glutamate (NT)
postsynaptique: diminue excitabilité (hyperpolarisation)

50
Q

comment est ce que l’enképhaline diminue la libération de glutamate au niveau pré-synaptique

A

inhibe la conductance au Ca2+

51
Q

quel type d’opioïde est la codeine

A

opioïde naturel (action dépend de sa biotransformation en morphine)

52
Q

de quelle manière est administré la codéine

A

voie orale (absorption supérieure à la morphine)

53
Q

avec quels médicaments est ce que la codéine est associé (voie orale)

A

acétaminophène ou aspirine

54
Q

particularité physico-chimique du fentanyl

A

il est liposoluble, donc peut être administré sous forme de timbre et passe facilement dans le cerveau

55
Q

qui a une demi-vie plus longue entre la morphine et la méthadone

A

méthadone (15-40h) (= bon md de substitution)

56
Q

qui a une demi-vie plus longue entre la morphine et la buprénorphine

A

buprénorphine (= bon md de substitution)

57
Q

qu’est ce que la dépendance

A

besoin compulsif de continuer l’absorption d’une substance devenue nécessaire pour maintenir un équilibre physique ou psychique

58
Q

comment est mesuré le niveau de dépendance physique

A

intensité du syndrome de seuvrage après l’arrêt de prise d’opioïde (ou diminution)

59
Q

qu’est ce que la tolérance

A

perte progressive de sensibilité au médicament requérant l’augmentation de dose pour maintenir effet thérapeutique ou satisfaire la dépendance

60
Q

2 mécanismes de tolérance aux agonistes opioïdes

A

désensibilisation des récepteurs
adaptation des circuits neuronaux de contre-régulation

61
Q

différence entre l’exposition des deux mécanismes de tolérance aux agonistes opioïdes

A

désensibilisation des récepteurs: exposition aigue
adaptation des circuits neuronaux: exposition chronique

62
Q

explique le mécanisme de désensibilisation du récepteur GPCR

A

stimulation constante du récepteur par un agoniste recrute des kinases qui phosphorylise GPCR et lie la β-arrestine

63
Q

3 conséquences de la phosphorylisation du GPCR sur la sensibilité aux opioïdes

A

découplage entre récepteur et voie de signalisation
internalisation du récepteur
dégradation des récepteurs (lysosomes)

64
Q

explique le mécanisme d’adaptation des voies modulatrices de NT

A

une tolérance (surstimulation) des récepteurs diminue l’activité des voies modulatrices noradrénergiques et sérotoninergiques (5-HT), donc doit augmenter la dose

65
Q

particularité des opioïdes utilisés lors d’une traitement de désintoxication

A

demi-vie assez longue

66
Q

quels médicaments sont normalement utilisé en désintoxication d’opioïde

A

méthadone
buprénorphine

67
Q

le risque de surdose est plus petit chez quel opioïde utilisé en détox

A

buprénorphine

68
Q

rôle des opioïdes à demi-vie longue dans le traitement de désintoxication

A

maintient les concentrations plasmatiques dans une zone sécuritaire (suprime le craving et évite le syndrome de seuvrage)

69
Q

est ce que l’héroine est un opioide

A

oui

70
Q

la demi vie de l’héroine est elle courte ou longue

A

courte

71
Q

problème avec la prise d’héroine

A

atteint rapidement des taux élevés dans le sang (high) et effleure les niveaux d’intoxication grave à chaque prise
ensuite, retombe rapidement au niveau du syndrome de seuvrage (low)

72
Q

3 voies de prise en charge pour les personnes avec des troubles de consommation d’opioide

A

abstinence
méthadone
buprénorphine-naloxone

73
Q

2 messages à prendre en considération lorsqu’on traite des troubles de consommation

A

fidélité au traitement
surdose

74
Q

quel traitement est recommendé chez les personnes qui s’injecte des opioïdes

A

méthadone (haut risque d’abandon sinon)

75
Q

quel traitement est recommandé chez les personnes qui prennent des opioides par ordonnance

A

buprénorphine-naloxone (bonne rétention)

76
Q

est ce que l’abstinence est recommandé

A

non, car syndrome de seuvrage diminue la fidélité au traitement

77
Q

le risque de surdose est plus haut pour quel traitement de détox

A

méthadone

78
Q

6 cibles pharmaceutiques

A

récepteurs membranaires
canaux ioniques (voltage dépendant)
récepteurs nucléaires
enzymes
acides nucléiques
cible non déterminée

79
Q

3 types de récepteurs membranaires (cible thérapeutique)

A

A1: GPCR
A2: lié à un canal ionique (ligand dépendant)
A3: avec activité tyrosine kinase

80
Q

2 types de récepteurs membranaires GPCR lié à la voie de l’adénylate cyclique

A

μ opioïde (via Gi/o)
β-adrénergique (via Gs)

81
Q

action du récepteur β-adrénergique sur AC (adénylate cyclase)

A

stimule

82
Q

action du récepteur μ-opioïde sur AC (adénylate cyclase)

A

inhibe

83
Q

3 récepteurs membranaire GPCR lié à la voie des phospho-inositides

A

α-adrénergiques
cholinergique muscariniques
AT-1

84
Q

les récepteurs membranaires GPCR lié à la voie des phospho-inositides sont couplé à quel type de protéine G

A

Gq

85
Q

à quoi est couplé Gq

A

PLC

86
Q

action de PLC dans la voie des phosphoinositides

A

prend PIP2 et phosphorylise en IP3, qui va ouvrir un canal de Ca2+ dans la membrane du réticulum sarcoplasmique des mucles lisses = contraction des muscles lisses

87
Q

2 types de couplage dans la contraction des muscles lisses

A

couplage pharmaco-dépendant
couplage excitation-contraction

88
Q

différence entre le stimulus d’un couplage pharmaco-dépendant et couplage excitation-contraction

A

pharmacodépendant: ouverture des canaux Ca2+ par agent pharma
excitation-contraction: ouverture des canaux Ca2+ par dépolarisation membranaire

89
Q

explique la libération de calcium par un agoniste

A
  1. agoniste agit sur récepteur α-adrénergique
  2. déclenche la voie phospho-inositide
  3. IP3 agit sur le canal qui libère calcium
90
Q

explique la libération de calcium par une stimulation excitation-contraction

A
  1. canaux dépendant au voltage s’ouvre après dépolarisation par un stimulus et laisse entrée Ca2+
  2. Ca2+ agit comme calcium signal, entre dans la cellule et provoque l’ouverture d’un autre canal calcique (calcium induced calcium release)
91
Q

est ce que les couplaces excitation-contraction sont affectés par les médicaments

A

oui, mais n’en dépendent pas (fonctionne sans) contrairement aux couplace pharmaco-dépendant

92
Q

qu’est ce qui produit la dépolarisation membranaire qui ouvre les canaux calciques pour la contraction musculaire

A

la pression mécanique par le flux laminaire sanguin et flot turbulent aux bifurcations artérielles

93
Q

qu’est ce que le flux laminaire sanguin

A

force de cisaillement : sang coule parallèlement à la paroi vasculaire, mais a une certaine viscosité qui créer une pression

94
Q

explique la contraction à partir de la libération de calcium

A
  1. augmentation de calcium libre entraine liaison avec calmoduline (CAM) = complexe actif
  2. complexe recrute une kinase
  3. kinase phosphorylise myosine, induisant l’intéraction avec l’actine = contraction
95
Q

explique la relaxation à partir de la contraction

A
  1. stimulation du récepteur β-adrénergique entraine la phsophorylation par PKA d’une phosphatase
  2. phosphatase déphosphorylise actine-myosine = relaxation
96
Q

dans les lits vasculaires de la peau et du tractus gastro-intestinal, quels sont les récepteurs prédominants

A

récepteurs α1

97
Q

effet des récepteurs α1 de la peau et du tractus gastro-intestinal

A

vasoconstriction

98
Q

dans les lits vasculaires des muscles squelettiques et du foie, quels sont les récepteurs prédominants

A

β2

99
Q

dans les muscles lisses des voies respiratoires, lesquels causent une bronchorelaxation

A

β2

100
Q

dans les muscles lisses des voies respiratoires, lesquels causent une bronchoconstriction

A

récepteurs muscariniques

101
Q

qu’est ce qu’un canal Ca2+ voltage-dépendant

A

ensemble de sous-unités protéiques dont l’une (α1) se referme sur elle même pour former un canal perméable aux ions Ca2+

102
Q

quand est ce que le canal Ca2+ voltage-dépendant est fermé

A

potentiel intracellulaire est négatif (hyperpolarisation)

103
Q

quand est ce que le canal Ca2+ voltage-dépendant est ouvert

A

potentiel intracellulaire se dépolarise

104
Q

actions des médicaments hypertenseurs sur les canal Ca2+ voltage-dépendant

A

sont des antagonistes des canaux calciques qui induisent une relaxation du muscle lisse vasculaire = diminution de la pression artérielle

105
Q

3 états du canal ionique voltage-dépendant

A

repos (avant dépolarisation)
ouvert (Na+ entre)
inactif (période réfractaire)

106
Q

les canaux ioniques voltages dépendants sont les cibles de quels anesthésiques dans l’axone des neurones

A

anesthésiques locaux

107
Q

comment fonctionnent les anasthésiques locaux

A

bloquent la conduction dans l’axone en se liant au canal Na+ voltage-dépendant et le stabilisant dans la configuration inactive (période réfractaire)

108
Q

2 opioïdes avec un haut temps de demi-vie

A

méthadone
buprénorphine

Thématique en médecine clinique (19 decks)

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