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Thématique en médecine clinique > Pharmacologie 6 > Flashcards

Pharmacologie 6 Flashcards

1
Q

quel type de médicament: pseudoéphédrine

A

sympathicomimétique d’action indirect utilisé comme décongestionnant nasal

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Q

comment est administré la pseudoéphédrine

A

voie orale (pas dégradée par MAO ou COMT, car n’est pas une catécholamine)

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3
Q

mode d’action de la pseudoéphédrine

A

augmente la libération de NA dans la fente présynaptique

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4
Q

effet indésirable de la pseudoéphédrine

A

risque de crise hypertensive (stimule sympatique)

(contre indication pédiatrique aussi)

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Q

pourquoi est ce que la pseudonéphrine est un médicament controlé dans le sport

A

elle est un excitant du SNC, donc augmente la vigilance et la performance chez les athlètes

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6
Q

qu’est ce que la droxidopa

A

substance précurseur de la NA qui est directement transformé en NA, sans passer par la dopamine

(droxidopa à la même composition moléculaire que la dopamine, mais elle a déja un hydroxyle sur son carbone β, donc passe directement à la conversion en dopamine)

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7
Q

les psychostimulants sont quel type de médicament

A

adrénomimétiques d’action indirecte

médicaments qui agissent sur des récepteurs adrénergiques au niveau du cerveau (SNC)

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8
Q

biosynthèse de la tyrosine

A

tyrosine
()
DOPA
()
dopamine
()
NA
()
A

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9
Q

étape limitante de la biosynthèse de la tyrosine

A

la transformation de la tyrosine en DOPA par l’enzyme tyrosine hydroxylase

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10
Q

est ce que la DOPA est une catécholamine

A

non, elle a une structure d’amino-acide (alors peut être prise par voie orale)

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11
Q

mode d’action des psychostimulants

A
  1. molécules reconnues par les transporteurs de recapture de NA et DA
  2. transportés vers l’intérieur de la terminaison
  3. entrent en compétition (inhibe) avec NA et DA (prennent leur place)
  4. inhibe donc stockage vésiculaire et dégradation par MAO de NA et DA
  5. augmente concentration de NA et DA dans la fente synaptique
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12
Q

effet d’une augmentation de NA dans la fente synaptique (circuit NA)

A

éveil, vigilance

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13
Q

effet d’une augmentation de DA dans la fente synaptique (circuit DA)

A

récompense, motivation

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14
Q

qu’est ce que l’amphétamine

A

psychostimulant utile dans le TDAH

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15
Q

psychostimulant utilisé comme drogue d’abus

A

méthamphétamine

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16
Q

est ce que la pseudoéphédrine peut être utilisé comme psychostimulant

A

oui

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17
Q

est ce que les psychostimulants sont des catécholamines

A

non

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18
Q

caractéristique qui permet à l’amphétamine et l’éphédrine (pseudoéphédrine) d’agir sur le SNC

A

très lipophyle (amphétamine > pseudoéphédrine)

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19
Q

2 modes d’actions des antidépresseurs

A

inhibition de la recapture de NA ou sérotonine
inhibition de la dégradation enzymatique de IMAO-A (dégrade NA et sérotonine)

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20
Q

2 modes d’action des antiparkinsoniens

A

stimulation de la biosynthèse du neurotransmetteur L-DOPA
inhibition de la dégradation enzymatique de IMAO-B (dégrade DA)

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21
Q

3 monoamines qui peuvent jouer le rôle de neurotransmetteur dans le cerveau

A

noradrénaline
dopamine
sérotonine

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22
Q

molécule précurseur de la sérotonine

A

tryptophane

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23
Q

3 traitements pharmacologiques traditionnels antidépresseurs

A

IMAO-A (inhibiteur de la monoamine oxydase)
TCA (antidépresseur tricyclique)
ISRS (inhibiteur sélectif de la recapture de sérotonine)

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24
Q

fonction des TCA (antidépresseur tricyclique)

A

inhibe la recapture des monoamines

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25
Q

fonction des IMAO-A

A

diminue la dégradation des monoamines dans la fente synsaptique

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26
Q

qu’est ce que la théorie monoaminergique de dépression

A

la dépression serait du à une diminution des influences des voies noradrénergiques et sérotoninergiques sur les centres de controle de l’humeur

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27
Q

comment on été découvert les IMAO-A

A

par hasard lors d’études cliniques sur un médicament contre la tuberculose (rendu compte d’effets psychostimulants)

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28
Q

comment on été découvert les TCA

A

par hasard lors d’études cliniques sur un nouveau médicament antihistaminique

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29
Q

3 effets indésirables des TCA

A

hypotension orthostatique (bloc. récepteur α adrénergique)
somnolence (bloc. récepteur H1)
bouche sèche (bloc. récepteur muscarinique)

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30
Q

les antidépresseurs TCA partagent les mêmes effets indésirables que les…

A

antipsychotiques (apparentés par leur structure moléculaire)

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31
Q

danger de surdose de TCA

A

action toxique sur la conduction cardiaque due au blocage des canaux Na+ voltage dépendant

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32
Q

est ce que les ISRS partagent les même effets indésirables que la TCA

A

non

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33
Q

3 effets indésirables des ISRS

A

SNC (agitation, troubles de sommeil, dysfonction sexuelles)
nausées
diarrhée

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34
Q

qu’est ce qui est plus sécuritaire entre ISRS et TCA

A

ISRS

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35
Q

après combien de temps fonctionne les antidépresseurs et pourquoi

A

2-3 semaines, on pense à cause de la plasticité synaptique

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36
Q

but du traitement anti-dépresseur

A

diminuer d’au moins 50% des symptomes

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37
Q

traitement de troubles bipolaires

A

thymorégulateurs (stabilise humeur)

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38
Q

3 types de thymorégulateurs

A

classique
antipsychotiques
anticonvulsivants

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39
Q

mode d’action des thymorégulateurs classiques

A

lithium: agit sur les cascades de signalisation cellulaire

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40
Q

qu’est ce qui cause la maladie de Parkinsons

A

dégénérescence très progressive des neurones dopaminergiques progressant de la substance noire (mésencéphale) vers les noyaux gris centraux (striatum)

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41
Q

pourquoi ne peut-on pas trouver un remède contre la maladie de Parkinsons

A

car la personne est asymptomatique jusqu’à ce que 60-70% de ses neurones se soit dégénéré

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42
Q

explique la boucle du contrôle moteur (maladie de Parkinsons)

A
  1. cortex préfrontal prend décision et envoie au noyaux gris centraux
  2. noyaux gris donne accord (ou non) et l’envoie au cortex moteur via le thalamus
  3. initie l’exécution du mouvement (fibres effecteurs)
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43
Q

6 symptomes de la maladie de Parkinsons

A

akinésie/bradykinésie: trouble d’initiation du mouvement
rigidité hypertonique
tremblement
troubles d’adaptation posturale
démarche festinante
troubles neuropathiques en périphérie (autonomique)

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44
Q

qu’est ce qu’une démarche festinante

A

patient empressé de rattraper son centre de gravité pour ne pas tomber vers l’avant (avance à petits pas rapides)

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45
Q

objectif du traitement de parkinsons

A

améliorer les symptomes (ne peut pas freiner la dégénérescence)

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46
Q

thérapie de choix pour la maladie de parkinsons

A

L-DOPA associé à IDDP (inhibiteur de dopa décarboxylase périphérique)

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47
Q

comment est administré la L-DOPA + IDDP et pourqui

A

par voie orale: L-DOPA présente une structure d’acide aminé qui lui permet d’être absorbé au niveau du tube digestif et de traverser la BHE

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48
Q

décrit l’impact du traitement de L-DOPA sur un patient atteint de Parkinsons

A

effet initialement spectaculaire, mais nécessite une augmentation de dose pour se maintenir, puis les effets se dissipent de plus en plus (fluctuations motrices)

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49
Q

4 antiparkinsoniens

A

L-DOPA associé à IDDP (inhibiteur de DOPA décarboxylase périphérique)
IMAO-B
ICOMT (inhibiteur de COMT
agoniste dopaminergique d’action directe (compétiteur)

50
Q

pourquoi est ce que les IMAO-B (inhibiteurs de MAO-B) fonctionnent comme antiparkinsoniens

A

car le MAO-B est l’isoforme de l’enzyme qui dégrade la dopamine en noradrénaline qui est exprimé dans la voie nigro-striée (donc augmente quantité de dopamine dans la fente)

51
Q

mode d’action des ICOMT pour le traitement de Parkinsons

A

inhibe la dégradation de L-DOPA par l’enzyme COMT = augmente la biodisponibilité de L-DOPA au cerveau

52
Q

effet indésirable des agonistes dopaminergiques d’action directe

A

jeu compulsif

53
Q

pourquoi est ce que le médicament L-DOPA ne fonctionne que temporairement

A

car au début du traitement, le patient à suffisamment de neurones pour que la L-DOPA soit recapturer par les terminaisons nerveuses et stocké
la L-DOPA peut alors être dégradé en DA lorsque nécessaire
le médicament dépasse alors son temps de demi-vie sanguine

mais plus la personne perd des neurones, moins les terminaisons nerveuses peuvent stocker la L-DOPA
on voit donc plus de fluctuations motrices

54
Q

vrai ou faux: plus le traitement avance, moins les personnes avec la maladie de parkinsons ont des récepteurs postsynaptiques sensibles

A

faux, c’est l’inverse: ils deviennent plus sensible

55
Q

effets indésirables de la L-DOPA

A

psychotique, confusions, humeur (tout dans le SNC)

56
Q

quel type de médicaments sont les antipsychotiques

A

adrénolytiques d’action directe

57
Q

sur quel récepteur agissent les antipsychotiques

A

antagonistes des récepteurs dopaminergiques D2

58
Q

qu’est ce qui cause la psychose au niveau neurologique

A

hyperactivité des voies dopaminergiques mésolimbiques (du mésencéphale au cortex préfrontal + amygdales)

59
Q

vrai ou faux: les anti-psychotiques sont particulièrement efficaces pour réduire les symptomes positifs de la maladie

A

vrai
efficace pour réduire agitation, délire, hallucinations
mais moins efficace pour réduire apathie (manque d’intéret), avolition, alogie

60
Q

expliquez le syndrome pseudo-parkinsonien (quel médicament produit cet effet indésirable?)

A

les antipsychotiques bloquent les récepteurs D2 de la voie mésolimbique (cible), mais bloquent aussi les récepteurs D2 de la voie nigrostriée (soit celle affectée par la maladie de parkinsons)
on peut donc voir des symptomes moteurs semblables à la maladie de parkinsons

61
Q

différence entre les effets indésirables des antipsychotiques de 1ere vs 2e génération

A

1ere plus susceptible d’un syndrome pseudoparkinsonien

62
Q

pourquoi est ce que les antipsychotiques de 2e génération sont moins susceptibles de syndrome pseudo-parkinsonien (2 raisons)

A

antagonistes sérotonine-dopamine : leur effet thérapeutique dépend aussi du blocage des récepteurs 5-HT2A (affinité encore plus élevé)
contre-balance: blocage des récepteurs 5-HT2A entraine une augmentation de libération de DA dans la voie nigro-striée

63
Q

est ce que les antipsychotiques sont spécifiques aux récepteurs D2

A

NON, ce qui est une autre cause d’effets indésirables de ces médicaments

64
Q

le manque de sélectivite des antipsychotiques pour leur récepteur D2 entraine 3 effets indésirables possible…

A

α1-adrénergique : hypotension orthostatique
r. histaminergique: somnolence
r. muscarinique: bouche sèche, constipation, rétention urinaire, vue embrouillée, tachycardie

Comme TCA

65
Q

nommez un adrénolytique/sympaticolytique d’action indirecte

A

inhibiteur du transport vésiculaire des monoamines dans les terminaisons nerveuses

66
Q

comment fonctionne les inhibiteur du transport vésiculaire des monoamines dans les terminaisons nerveuses

A

les terminaisons nerveuses se vident de leurs neurotransmetteurs (NA, DA, 5HT)

67
Q

effet indésirable des inhibiteur du transport vésiculaire des monoamines dans les terminaisons nerveuses

A

hypotension orthostatique insurmontable (vide tout les neurotransmetteurs)

68
Q

différence entre les sympaticomimétiques et les sympaticolytiques

A

sympathicomimétiques: augmentent l’activité du système sympathique en imitant ou en renforçant l’action des neurotransmetteurs sympathiques
sympatholytiques: diminuent l’activité du système sympathique en bloquant les effets des neurotransmetteurs sympathiques

69
Q

au niveau de quelles jonctions retrouvons nous une neurotransmission cholinergique

A

jonction neuro-effectrice parasympatique
jonction neuro-musculaire

70
Q

récepteur de la jonction neuro-effectrice parasympatique

A

muscarinique

71
Q

récepteur de la jonction neuro-musculaire

A

récepteur nicotinique

72
Q

2 types de médicaments parasympathicomimétiques

A

action directe
action indirecte

73
Q

que stimule les parasympathicomimétiques d’action directe

A

récepteurs muscariniques des jonctions neuro-effectrices

74
Q

action des parasympathicomimétiques d’action indirecte

A

anti-acétylcholinestérase (anti-AChE) : enzyme dégradant habituellement ACh dans la fente synaptique sont bloqués, et donc augmentation de ACh dans la fente synaptique/jonction neuro-musculaire

75
Q

utilité thérapeutique des parasympathicomimétiques sur le tube digestif

A

traitement de la dépression post-opératoire de l’activité du muscle lisse (augmenter Ach)

76
Q

utilité thérapeutique des parasympathicomimétiques sur la vessie

A

traitement de la vessie atone (paresseuse) qui ne se vide plus correctement (rétention urinaire + incontinence par regorgement)

77
Q

2 pathologies qui sont des facteurs de risque pour la vessie atone

A

diabète sucré
sclérose en plaque
(bénificerait de parasympathicomimétiques)

78
Q

effets indésirables des parasympathicomimétiques

A

effets muscariniques
diarrhée
mictions fréquentes
hypersécrétion bronchique
bronchospasme
bradycardie
hypersalivation
hypersudation

79
Q

pourquoi est ce que l’hypersudation est un effet indésirable des parasympathicomimétiques, même s’ils sont innervées par des fibres cholinergiques (sympatique)

A

car les fibre sympatique agissent sur les récepteur muscarinique

80
Q

expliquez le réflexe mictionnel

A
  1. récepteurs sensitifs des parois de la vessie détectent remplissage
  2. fibres afférentes transmettent info au SNC par les nerfs pelviens
  3. fibres efférents parasympatique contractent le muscle détrusor de la vessie et induit la miction
    - peut être modulé par sympatique (nerf hypogastrique) = rétention urinaire
  4. la voie corticospinale (motrice) innerve le sphincter externe (volontaire)
81
Q

2 types d’anti-acétylcholinestérases

A

parasympathicomimétiques d’action indirecte
cholinomimétique d’action indirecte dans le SNC

82
Q

différence entre les parasympathicomimétiques d’action indirecte et les cholinomimétique d’action indirecte dans le SNC

A

parasympathicomimétiques d’action indirecte : ne franchissent pas la BHE
cholinomimétique d’action indirecte dans le SNC : franchissent la BHE

83
Q

utilité des cholinomimétique d’action indirecte dans le SNC

A

améliore les fonctions cognitives (mémoire) dans la maladie d’Alzheimer aux stades précoces

84
Q

les cholinomimétique d’action indirecte dans le SNC sont ils réversibles ou irréversibles

A

réversibles

85
Q

mode d’action des cholinomimétique d’action indirecte dans le SNC dans la maladie d’Alzheimer

A

anti-AChE potentialisent l’action des neurones cholinergiques survivants dans la maladie d’Alzheimer

86
Q

est ce que les cholinomimétique d’action indirecte dans le SNC retardent la dégénérescence des neurones dans la maladie d’Alzheimer

A

non, il s’agit d’un traitement symptomatique

87
Q

qui a le moins d’effets indésirables entre les parasympathicomimétiques d’action indirecte et les cholinomimétique d’action indirecte dans le SNC

A

les cholinomimétique d’action indirecte dans le SNC, car ils sont sélectifs envers le SNC (donc moins d’effets indésirables périphériques)

88
Q

3 utilités thérapeutiques des bloqueurs antagonistes des récepteurs muscariniques

A

oeil
vessie hyperactive
anti-asthmatique

89
Q

utilité des bloqueurs antagonistes des récepteurs muscariniques: oeil

A

obtenir une mydriase (bloquer constriction de la pupille) dans un examen de vue

90
Q

utilité des bloqueurs antagonistes des récepteurs muscariniques: vessie hyperactive

A

traitement de l’urgenturie

91
Q

qu’est ce que la myasthénie grave

A

maladie auto-immune entrainant la diminution des récepteurs cholinergiques muscariniques des jonctions neuromusculaires = fatigabilité des muscles

92
Q

traitement contre la myasthénie grave

A

anti-AChE : stimule la neurotransmission en inhibant la dégradation de l’Ach

93
Q

quel type de médicament sont les anti-AChE utilisé pour le traitement de la myasthénie grave

A

agonistes cholinergiques d’action indirecte

94
Q

effets indésirables du anti-AchE (agoniste cholinergiques d’action indirecte)

A

effets muscariniques du à la potentialisation du tonus parasympatique

95
Q

que ce passe il si on admninistre des anti-AChE irréversibles

A

inhibition de la dégradation d’Ach à la jonction neuromusculaire produit une surstimulation des récepteurs nicotiniques = désensibilisation = paralysie

96
Q

exemple de substance anti-AChE irréversible

A

gaz sarin (mort par suffocation quand atteint les jonctions neuromusculaires)

97
Q

qu’est ce que les curares

A

cholinolytique d’action directe qui bloque la neurotransmission à la jonction neuromusculaire

98
Q

mode d’action des curares

A

antagoniste compétitif de l’ACh aux récepteurs nicotiniques se trouvant à la jonction neuromusculaire = paralysie

99
Q

quand sont utilisé les curares

A

pré-opératoire pour induire une paralysie musculaire

100
Q

l’action des curares est elle pré-synaptique ou post-synaptique

A

post-synaptique

101
Q

qu’est ce que la toxine botulinique

A

cholinolytique d’action indirecte qui bloque la neurotransmission à la jonction neuromusculaire

102
Q

mode d’action de la toxine botulinique

A

inhibition de la libération d’ACh des terminaisons nerveuses des jonctions neuro-musculaires = paralysie

103
Q

l’action de la toxine botulinique est elle pré-synaptique ou post-synaptique

A

pré-synaptique

104
Q

4 utilité thérapeutique de la toxine botuline

A

réduire spasticité musculaire (jonctino neuromusculaire),
usage cosmétique
inhibition de la sudation (jonction neuro-effectrice cholinergique)
migraines chroniques

105
Q

si l’on fait une injection IV d’ACh, quel est l’effet sur la pression artérielle

A

diminution immédiate de PA (Ach est le NT du parasympathique, donc vasodilatation)

106
Q

effet de NA sur une bandelette aortique sans endothélium

A

vasoconstriction

107
Q

effet de NA sur une bandelette aortique avec endothélium

A

vasoconstriction

108
Q

après la stimulation de NA, effet de ACh sur une bandelette aortique sans endothélium

A

vasoconstriction supplémentaire

109
Q

après la stimulation de NA, effet de ACh sur une bandelette aortique avec endothélium

A

vasodilatation (relaxation)

110
Q

de quoi dépend la relaxation induite par l’Ach

A

sécrétion par l’endothélium d’un facteur relaxant : NO (monoxyde d’azote)

111
Q

comment est ce que le NO induit la relaxation

A
  1. stimulation muscarinique de l’endothélium des vaisseaux entraine augmentation de NO synthase
  2. synthèse de NO
  3. NO se diffuse dans le muscle lisse des vaisseaux sanguins et stimule une guanylate cyclase
  4. guanylate cylase transforme GTP en GMPc, qui recrute une PKG
  5. PKG phosphorylise et induit une relaxation
112
Q

exception du système nitrergique (NO) au niveau génital

A

les neurones post0ganglionnaires parasympathiques libèrent sur le muscle lisse des corps caverneux du NO directement (plutôt que de l’Ach)

113
Q

qu’est ce que le sildénafil

A

agoniste nitrergique d’action indirecte contre la dysfonction erectile (viagra)

114
Q

mode d’action du sildénafil

A

potentialise le NO en inhibant la phosphodiestérase, soit l’enzyme inactivant la GMPc, ce qui cause une accumulation de GMPc

115
Q

de quoi dépend l’efficacité du sildénafil (3)

A

intégrité des circuits neuronaux spinaux
connexions des circuits neuronaux avec le cerveau
nerfs périphériques

116
Q

qu’est ce qu’un dérivé nitré

A

composé que, lorsqu’administré, est transformé en NO dans l’organisme et induit une vasorelaxation

117
Q

qu’est ce que la nitroglycérine

A

traitement antiangineux de secours ou en prophylaxie (prévention)

118
Q

mode d’action de la nitroglycérine

A

diminution du retour veineux par vasorelaxation dans les réservoirs

119
Q

est ce que les dérivés nitrés peuvent être utilisé comme traitement dans l’insuffisance cardiaque

A

oui

120
Q

avec quel médicament est ce qu’une intéraction avec des dérivés nitrés est potentiellement fatale et pourquoi

A

la sildénafil
ce médicament potentialise les effets hypotenseurs des dérivés nitrés (inhibe phosphodiestérase) et donc risque d’hypotension fatale

121
Q

Pour quelle pathologie est utilisée la droxidopa

A

Hypotension orthostatique neurogène

Thématique en médecine clinique (19 decks)

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