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Physio > Système digestif pt.2 > Flashcards

Système digestif pt.2 Flashcards

1
Q

Où est situé le foie et quels organes sont à proximité?

A
  • À droite
  • Pancréas ,vésicule biliaire
  • Séparé par le ligament falciforme
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2
Q

Explique la vascularisation afférente du voie

A
  • 70% du sang provient de la veine porte
  • 30% provient des artères hépatiques
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Q

Quelles sont les veines qui se jettent dans la veine porte et que transportent-elles?

A

Toutes les organes abdominaux, mais les + importants:
* Veine splénique (provient de la rate)
* Veine mésentérique sup.
* Veine mésentérique inf.
* Veines rectales supérieures et moyennes

TRANSPORT DES NUTRIMENTS AU FOIE

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4
Q

Explique la vascularisation efférente du foie

A

Veines sus-hépatiques: gauche, moyenne, droit

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5
Q

Où se drainent les veines sus-hépatiques?

A

Dans la veine cave inférieure

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6
Q

Quelles sont les cellules parenchymateuses du foie?

A

Hépatocytes (cellules épithéliales)

Cellules parenchymateuse= cellules du tissu d’un organe

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7
Q

Quelle sont les cellules non-parenchymateuses/sinusoïdales du foie?

+rôles

A
  1. Cellules des canaux biliaires
  2. Cellules endothéliales: permettent échanges nutritifs
  3. Cellules de Kupffer: Macrophage/Immunité
  4. Cellules stellaires/étoilées: Synthèse du collagène
  5. Cellules de Pitt: Lymphocytes/Immunité
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8
Q

Quelle est l’unité fonctionnelle du foie?

A

Le lobule hépatique

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9
Q

Qu’est-ce que comporte le lobule hépatique?

A
  1. Veine centrale (veine sus-hépatique)
  2. Triade porte:
    1.Artère hépatique
    2.Veine porte
    3.Canal biliaire
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10
Q

Quelles sont les fonctions du foie?

A
  1. Métabolisme de la bilirubine
  2. Métabolisme de l’azote
  3. Métabolisme des médicaments
  4. Métabolisme des glucides
  5. Métabolisme des lipides
  6. Synthèse de protéines (Facteurs de coagulation, albumine, immunoglobuline)
  7. Synthèse du cholestérol
  8. Synthèse d’hormones (IFG-1, Angitensinogène)
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11
Q

Explique les 3 étapes du métabolisme de la bilirubine?

A
  1. Pré-hépatique : Bilirubine non-conjuguée
  2. Hépatique : Conjugaison de la bilirubine= bilirubine hydrosoluble
  3. Post-hépatique : Excrétion de la bilirubine (voies biliaire→intestin→ excrétion)
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12
Q

Que se passe-t-il avec la bilirubine lors d’insuffisance hépatique?

A

Bilirubine non-conjuguée = non hydrosoluble = ne peut pas se faire excréter = accumulation = ICTÈRE

monsieur jaune

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13
Q

Explique en gros le métabolisme de l’azote par le foie

A
  1. Azote → Glutamine = dégagement d’ammonium
  2. Ammonium→Urée (cycle de l’urée)
  3. Dégagement de l’urée dans l’urine
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14
Q

Qu’est-ce qu’il se passe lorsqu’il y a un problème avec le métabolisme de l’azote?

A

L’ammonium n’est pas transformé en urée → Accumulation d’ammonium dans le sang → Encéphalopatie hépatique

Encéphalopatie hépatique = confusion/ neurotoxicité

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15
Q

Explique le métabolisme des médicaments par le foie

A
  • Activation des médicaments
    OU
  • Désactivation des médicaments → excrétion urine
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16
Q

Explique le métabolisme des glucides par le foie

A

Glyconéogénèse : Glucose en glycogène
Glycolyse: Glucose → acide pyruvique

Gluconéogénèse: Lipides et acides aminés en glucose (important pour la dénutrition)
Glucide en excès = formation d’acide gras (mène à NASH)

EN GRAS= IMPORTANT

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17
Q

Explique le métabolisme des lipides par le foie

A
  1. Excès de glucose = acide gras (convertit en TGL, prblm pour NASH)
  2. Transport des TGL hors du foie via VLDL
  3. Utilisation des TGL pour produire de l’énergie via B-oxydation
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18
Q

Explique le recyclage des acides biliaires

acide biliare ≠ bile (c’est un composant de la bile)

A
  1. Formation de l’acide biliaire primaire dans le foie
  2. Chemin dans l’intestin, puis devient acide biliaire secondaire
  3. Intestin distal : Réaabsorption par le sang et retour vers le foie
  • CIRCULATION ENTÉRO-HÉPATIQUE
  • RÉCUPÉRATION DE 98% DES ACIDES BILIAIRES
  • RÉSINE LIÉ À ACIDE BILIAIRE= BLOCAGE DE LA RÉCUPÉRATION

en maj= étoile

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19
Q

Quelles sont les fonctions des acides biliaires?

A
  • Responsable du flux de la bile
  • Génèrent gradient osmotique (fait bouger/couler la bile)
  • Sécrétion du cholestérol et phospholipides
  • Formation de micelles (facilite l’action de la lipase pancréatique)
  • Bactéricide
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20
Q

C’est quoi la Stéatose hépatique non-alcoolique?

A

Accumulation de gras dans le foie

21
Q

Quelles sont les causes de la Stéatose hépatique?

A
  • ↑ Consommation glucides (excès convertit en acide gras)
  • ↑ utilisation des acides gras périphériques (jeûne) → vont vers le foie → foie peut les convertir en TGL**
  • ↓ Transport des TGL hors du foie via VLDL (⬇️ sécrétion de VLDL)
  • ↓ B-oxydation (TGL→énergie)
22
Q

Quels sont les stades de la stéatose hépatique non-alcoolique?

A
  • Stétose = gras dans le foie
  • Stéatohépatite = gras dans le foie + inflammation
  • Fibrose = cicatrisation
  • Cirrhose = fonctionnement anormal (échange nutritifs pas bien permis pcq trop de collagène dans l’espace de Diss) et perte de regénération des hépatocytes
23
Q

Qu’est-ce qui augmente le risque de développer la stéatose hépatique?

A
  • Db II
  • Obésité
  • IMC>40
  • Dyslipidémie (lipides sang ↑ , HDL (bon)↓)
  • Hypertension artérielle
  • Hypothyroïdie et hypogonadisme
  • SOPK
  • Apnée du sommeil
  • Gène PNPLA3
24
Q

Quelles sont les causes secondaires de la stéatose hépatique?

A

Alcool
Médicaments
Infections
Maladies métaboliques (maladie coeliaque, carences nut.)

25
Q

Quelles sont les recommendations pour la stéatose hépatique, au niveau de la diète?

A
  • Diminuer apport calorique
  • Diète méditéranéenne
  • > 3 cafés/j
  • ↓ Alcool
26
Q

Quelles sont les recommendations pour la stéatose hépatique, au niveau de l’activité physique?

A

150min/sem
5j/sem

27
Q

Quelle est la 3e recommendation pour contrer la stéatose?

A

Perte de poids

28
Q

Que signifie une perte de >5% du poids corporel sur la stéatose?

A

Amélioration de la stéatose (↓ gras dans le foie)

29
Q

Que signifie une perte de >7% du poids corporel sur la stéatose?

A

Amélioration de la séatohépatite/ NASH (↓ inflammation)

30
Q

Que signifie une perte de >10% du poids corporel sur la stéatose?

A

Amélioration de la séatohépatite/ NASH et peut-être même fibrose (↓ cicatrice)

31
Q

V OU F
Il faut que les 3 recommendations contre le NASH soient suivies pour fonctionner

A

FAUX, mais les 3 ensemble fonctionne mieux (donc mm si pt fait activité physique mais n’a pas perdu du poids c’est bien)

32
Q

Quelles sont les atteintes structurelles du foie suite à une cirrhose?

A

Désorganisation du lobule hépatique:
- Nodules de regénération entourés de fibrose

Cicatrices ne permettent ni les échanges nutritionnelles ni la regénération des hépatocytes

33
Q

L’atteinte structurelle du foie suite à une cirrhose est responsable de quelle proportion de la résistance intra-hépatique?

A

70%

34
Q

Quelles sont les atteintes fonctionnelles du foie suite à une cirrhose?

A
  • Vasoconstriction intra-hépatique
  • Dysfonctionnement endothéliales

échanges vasoconstrictés = ↓ échanges nutritionnels

35
Q

L’atteinte fonctionnelle du foie suite à une cirrhose est responsable de quelle proportion de la résistance intra-hépatique?

A

30%

36
Q

La résistance intra-hépatique mène à quelle complication?

A

Hypertension portale

37
Q

Quelles sont les réponses adaptatives du corps suite à l’hypertension portale ?

A
  1. Circulation hyperdynamique (débit cardique ↑ )
  2. Activation systèmes vasoactifs
    - Vasodilation splanchnique (pour ↓ résistance)
    - ↑ Débit cardiaque
    - Rétention hydrosodée (SRAA) (↑volume sanguin = ↑ VÉ = ↑débit cardiaque )

EN GROS ON FAIT TOUT POUR AUGMENTER LE DÉBIT CARDIAQUE ET COMPENSER POUR LE MANQUE DE SANG QUI VA VERS LE FOIE

38
Q

Quelle est la différence entre la cirrhose compensée et décompensée?

A

Compensée:
* Hypertension portale
* Taux de survie 12 ans

Décompensée:
* Hypertension portale + complications
-Insuffisance hépathique (ICTÈRE)
-Encéphalopathie hépatique
-Ascite
-Varices
* Taux de survie de 2 ans

39
Q

Quelle est la complication de la cirrhose qui est souvent négligée, mais qui augmente le risque de mortalité?

A

Dénutrition

40
Q

Quelles sont les causes de la dénutrition suite à une cirrhose?

A
  1. Perte d’appétit:
    • Diète sans sel
    • Ascite=compression gastrique
  2. Malabsorption des nutriments:
  • Hypertension portale = moins de sang avec nutriments va vers le foie
  • ↓ Acides biliaires (pullulation bactérienne) → ↓ micelles→↓ absortption des lipides
  1. Hypermétabolisme (à cause de infection, ascite, augmentation du débit cardique)
  2. Altération du métabolisme des macronutriments: JEÛNE ACCÉLÉRÉ!!!!
    • ↓ Formation de glycogène (réserve) pcq c’est comme s’ils étaient tjr à jeun
    • ↑ Néoglucogénèse: utilisation des lipides et protéines du corps pour former du glucose = Fonte muscle et graisse

  • 1 nuit de jeûne pour nous = 3 jours de jeûne pour eux
  • Augmentation du débit cardiaque, infection et ascite dû à hypertension portale
41
Q

Pourquoi la dénutrition augmente le risque de mortalité?

A

Parce qu’elle augmente:
* Infection
* Encéphalopathie hépatique
* Ascite
* Syndrôme hépatorénal

42
Q

Comment la dénutrition augmente le risque d’encéphalopathie hépatique?

A

Le métabolisme de l’azote est fait par: FOIE et MUSCLES

Insuffisance hépatique, cirrhose → ↓ métabolisme de l’azote
+
Fonte musculaire (sarcopénie) dû à la néoglucogénèse (dénutrition) → ↓ métabolisme de l’azote

= ACCUMULATION DE L’AMMONIUM= ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE

43
Q

Quelles sont les recommandations nutritionnelles pour la dénutrition?

A
  • Ne PAS diminuer l’apport en protéines (fonte musculaire):
    -Collations protéinées
    -Déjeuner dès le réveil
    -1.5g prot./kg (au lieu de 0.8g/kg)
  • Augmenter l’apport calorique/appétit:
    • 20-40 kcal/kg
      -petits repas fréquents
      -suppléments
      -ponction d’ascite (↓ compression gastrique)
  • Limiter les restrictions:
    -En sel aux patients avec ascite (sel = ↑rétention d’eau)
    -Liquidiennes aux patient avec hyponatrémie (eau= ↓Na)

RESTRICTIONS SEULEMENT POUR CES DEUX DERNIERS CAS!!!!

44
Q

Quelle est la différence entre une cholélithiase, colique bilaire, cholédocystite, cholédocholithiase et cholangite?

A
  • Cholélithiase: Pierre dans la vésicule bilaire
  • Colique biliaire: Pierre de la vésicule qui obstrue temporairement le canal cystique (4-5h)**
  • Cholédocholithiase: Pierre coincée dans le cholédoque
  • Cholécystite: Inflammation suite à une pierre dans le canal cystique
  • Cholangite: Infection suite à une cholédocholithiase (pierre dans le cholédoque)

**Obstruction lors de pression dans la vésicule biliaire pour que la bile sorte (après avoir mangé)

45
Q

Quels sont les symptômes et traitements d’une colique biliaire?

A
  • Douleur à l’HCD transitoire
  • Ça arrive 4-5H après repas

Traitments:
Cholecystectomie non-urgente
(on retire la vésicule biliaire)

HCD= hypocondre droit

46
Q

Quels sont les symptômes et traitements d’une cholécystite?

A
  • Fièvre
  • Douleur HCD

Traitements:
* Antibiotiques
* Cholécystéctomie semi-urgente

47
Q

Quels sont les symptômes/traitements d’une cholédocholithiase?

A

Symptômatique ou non
* ICTÈRE
* Douleur HCD

Traitement:
Retrait par CPRE
+/-
Cholécystectomie

ictère pcq la bile reste coincée, bilirubine ne se fait pas excrété

48
Q

Quels sont les symptômes/traitements d’une cholangite?

A

TRIADE DE CHARCOT
* Ictère
* Fièvre
* Douleur HCD

Traitement:
1. Antibiotiques
2. Retrait par CPRE
1. Sphinctérotomie
1. Cholédocystectomie

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