Système digestif pt.1 Flashcards
C’est quoi le pancréas et quelles sont ses fonctions?
C’est une glande:
* exocrine: sécrétion d’enzymes par les cellules acinaires
* endocrine: sécrétion de l’insuline et du glucagon (hormones) par les Ilôts de Langerhans
Par quoi est régulé la sécrétion d’enzymes des cellules acinaires?
Hormonal: CCK , Sécrétine
Neuronal: Ach, VIP, GRP, Substance P
Par quoi est régulé le flux canalaire (cellules canalaires)?
Hormonal: Sécrétine
Neuronal: Ach
Quelle est la différence entre les cellules acinaires et canalaires?
Cellules acinaires sécrètent les enzymes, tandis que les cellules canalaires sécrètent de l’eau et du bicarbonate et font migrer les enzymes vers le côté luminal
À quoi sert le bicarbonate et qu’est-ce qui stimule sa sécrétion?
Sécrétine stimule sa sécrétion et il sert à neutraliser l’acidité de l’estomac
acidité provoque la relâche de la sécrétine
Explique les étapes de la synthèse d’enzymes des cellules acinaires
- Formation d’enzymes
- Stockage dans des granules
- Flux vers le côté luminal des cellules
- Fusion de la granule au coté luminal: exocytose
Quelles sont les enzymes sécrétées par le pancréas exocrine, où se déversent-elles et qui les active?
Trypsinogène (non actifs)
Zymogène (non actifs)
- Trypsinogènes et Zymogènes se déversent dans le duodénum
- Activation du trypsinogène par l’Entérokinase (enzyme du duodénum) en trypsine
- La trypsine va ensuite activer les autres zymogènes en enzymes actives
trypsinogène est aussi un type de zymogène
Quels sont les mécanismes de protection contre l’autodigestion?
- Granules dans les cellules acinaires (pour pas que enzymes digèrent la cellule)
- Flux des granules va vers le côté luminal des cellules acinaires
- Enzymes sont au départ inactives (trypsinogène et zymogène)
- Présence d’inhibiteurs de trypsine dans tissus et sécrétions enzymatiques pour dégrader activation inadéquate de la trypsinogene en trypsine
Activation anormale= Pancréatite
Quelles sont les 3 phases de sécrétion enzymatique pendant le repas?
- Céphalique = Phase 1
- Gastrique = Phase 2
- Intestinale = Phase 3
Par quoi est stimulé/régulé la première phase de sécrétion d’enzymes (encéphale)?
+cb % enzymes sécrétés?
Stimulation: Vision, odeur, goût
Régulation: nerf vague
25% d’enzymes sécrétées
Par quoi est stimulé/régulé la deuxième phase de sécrétion d’enzymes (estomac)?
+cb % enzymes sécrétés?
Stimulation: Distension de l’estomac (par les aliments)
Régulation: Nerf vague
10-20% enzymes sécrétées
Par quoi est stimulée/régulée la troisième phase de sécrétion d’enzymes (intestin)?
+cb % enzymes sécrétés?
Stimulation:
Oligopeptide, Acides aminés essentiels
Acides gras (stimule CCK ->bile)
Acide gastrique (stimule sécrétine -> HCO3)
Régulation: Sécrétine, CCK, Nerf Vague
50-80%
3e phase
Au niveau de l’intestin/dudoénum, qu’est-ce qui régule la sécrétion du bicarbonate (HCO3)?
Présence d’acidité dans duodénum stimule la sécrétion de la sécrétine qui régule la sécrétion de HCO3
3e phase
Au niveau de l’intestin/dudoénum, qu’est-ce qui régule la contraction de la visicule bilaire et la sécrétion de la bile ainsi que l’inhibtion de la vidange gastrique?
Lipides (Acide gras) stimule la sécrétion de CCK qui régule la contraction/sécrétion BILE
penser bile= émulsification des lipides
3e phase
Au niveau de l’intestin/dudoénum, qu’est-ce qui stimule la sécrétion des enzymes pancréatiques?
Lipides, protéines, HCL, DISTENSION stimulent le Nerf Vague qui régule la sécrétion des enzymes pancréatiques (50-80%)
Quels sont les symptômes de la pancréatite aïgue?
- Douleurs abdominales
- ↑ amylase et LIPASE <3x normale
- Trouvailles radiologiques
Quelles sont les causes de la pancréatite aïgue?
éthiologies
- Alcool
- Biliaire (obstruction de la jonction canal cholédoque et pancréatique)
2* calcul bilaire = agression = activation anormale des enzymes dans le pancréas
L’activation anormale des enzymes pancréatiques est dû à quoi et mène à quoi?
- Agression initiale à cause d’une des éthiologies (alcool, bile)
- Activation anormale des enzymes dans le PANCRÉAS au lieu du duodénum
- Autodigestion du pancréas et des tissus autour du pancréas
- Cascade inflammatoire → inflammation
Quelle est la différence entre la pancréatite aigue et chronique?
Aigue: soudainement, transitoire, restitution ad integrum (réparation intégrale)
Chronique: chronique, destruction progressive , insuffisance pancréatique exocrine et endocrine
Quelles sont les causes d’une pancréatite chronique?
Alcoolique (majeur)
Quels sont les symptômes d’une pancréatite chronique?
- Douleurs
- Calcifications (dépend de la cause)
- Insuffisance pancréatique (exocrine: ↓ enzymes, endocrine: ↓ hormones)
Insuffisance= STÉATORRHÉE (LIPASE) ET DIABÈTE (INSULINE)
C’est quoi la stéatorrhée?
Lorsqu’il y a > 7% de graisse dans les selles (selles flottantes)
insuffisance pancréatique= ↓ lipase
C’est dû à quoi la stéatorrhée?
-
↓ Concentration de lipase:
* insuffisance pancréatique exocrine (maldigestion des lipides) -
↓HCO3 = ↓pH dudoénal :
* inactivation de la lipase
* précipitation des sels biliaires
-Déficit en HCO3 dû à insuffisance des cell. canalaires
-Précipitation sels biliaire = ↓ émulisification
Quelles sont les couches du tube digestif?
Muqueuse
Sous-Muqueuse
Musculeuse (2 couches: C et L)
Séreuse
Quelle partie du tube digestif fait partie du système nerveux autonome?
Plexus de Meissner (sous-muqueuse)
Plexus d’Auerbach (entre les 2 couches de la musculeuse)
Quelle couche du tube digestif est responsable du péristaltisme?
La musculeuse:
1- muscle circulaire
2- muscle longitudinal
Explique comment est occasioné le réflexe péristaltique
- Récepteurs ressentent qu’il y a un bolus alimentaire (distension)
- Contraction en amont par ACH - Substance P
- Relaxation en aval par le VIP- NO - PACAP
Contractions synchronysées
Récepteurs ressentent qu’il y a un bolus alimentaire -> interneurones solicités par ACH et VIP-NO-PACAP
Comment on appelle la contraction intestinale qui se déroule lorsqu’on est à jeun?
Motrictié interdigestive OU Complexe migrant moteur, c’est un cycle de contraction qui se déroule lorsqu’on est à jeun
Quelle est la durée du complexe migrant moteur?
environ 1h30
Quelles sont les 3 phases du complexe migrant moteur/ motricité interdigestive?
Phase 1: Pas de contraction (20-60min)
Phase 2: Contractions modérées, léger brassage (20-60 min)
Phase 3: Contractions puissantes (3-5min!!)
Phase 1 et 2 absorption possible
Phase 3 = pas d’absorption de nutriments puisque trop rapide
Vrai ou Faux: Le complexe migrant moteur s’agit de contractions régulières et cycliques
FAUX, il s’agit de contractions irrégulières et cycliques
En gros toutes les contractions sont irrégulières (sauf péristaltisme)
VRAI ou FAUX: les contractions de la motricité digestives sont modérées et irrégulières
VRAI
Explique ce qu’il se passe lors de la motricité digestive?
C’est des contractions modérées qui poussent et brassent (va et viens) les aliment dans l’intestin en permettant leur absorption
ressemblent à phase II de motricité interdigestive
Quand a lieu la motricité digestive?
Post-prandiale, après repas
Qu’est-ce qui stimule la motricité digestive?
- Hormones (Gastrine et CCK)
- Système nerveux intrinsèque/extrinsèque
C’est quoi le transport paracellulaire?
Transport dans les jonctions des cellules épithéliales (Slmt pour eau et ions)
C’est quoi le transport transcellulaire
Transport à travers la membrane des cellules par diffusion selon le gradient électrochimique
Quels sont les 3 mécanismes de transport transcellulaire
1.Transmembranaire (diffusion simple)
2. Canal/pore
3. Transporteurs
2-3= diffusion facilitée
Où sont majoritairement absorbés les nutriments?
En partie proximal (surtout jéjunum)
Que se passe-t-il dans le duodénum lors de l’arrivée du chyme?
Digestion/absorption
1. Le chyme arrive
2. Mélange avec le suc pancréatique et le suc biliaire
3. Digestion par les enzymes pancréatiques, enzymes de la bordure en brosse (intestin) et émulsification par sels bilaires.
4. Chyme continu son chemin à l’aide du péristaltisme
Absorption seulement pour certains nutriments (Fer et B1)
Explique comment sont digérés/absorbés les glucides?
- Les polysacc. sont syndés en disacc. par l’amylase dans la salive
- Les disacc. sont syndés en monosacc. par sucrase (sucrose), lactase (lactose), maltase (maltose) dans l’intestin grêle
- Glucides absorbés sous forme de monosaccharide seulement
Pas de digestion des glucides dans l’estomac
Explique comment sont digérées les protéines?
- Protéine scindé en oligopeptide par pepsine gastrique
- Oligopeptide scindé en di-tri peptide par enzymes pancréatiques
- Di-tri peptide scindé en acides aminés par enzyme bordure en brosse
Sous quelles formes peuvent être absorbés les protéines?
Di-tri peptide et Acide aminé
Explique comment sont digérés/absorbés les lipides
- Émulsification des lipides en micelles par les sels bilaires (duodénum)
- Dégradation des Triglycérides des micelles en Acide gras et Monoglycéride par lipase (ez pancr.)
- AG et MG entrent dans les entérocytes
- Reconversion des AG/MG en TG et formation de chylomicrons (TG+Cholestérol+Apoprotéines)
- Chlylomicrons absorbés dans la LYMPHE
- Puis absorbés dans les vaisseaux sanguins
Quels nutriments sont absorbés au niveau du duodénum (proximal)?
Fer et B1
Quels nutriments sont absorbés au niveau de l’iléon?
Mg et B12
De quelle façon le fer hémique (viande) entre dans la cellule?
Via endocytose
De quelle façon le fer non-hémique entre dans la cellule?
Via transporteur, sous forme réduite par réductase (Fe3+ -> Fe2+)
Explique l’absorption du fer
1- Fer hémique (viande) entre via ENDOCYTOSE
2- Fer non-hémique est d’abord réduit par réductase (Fe3+ -> Fe2+) puis entre via transporteur
3- Le fer peut ensuite (régulé par HEPCIDINE)
1. être stocké sous forme de ferritine
2. va dans la circulation sanguine via la ferroportine (canal) et se lie à la transferrine (prot.) pour atteindre les tissus
TRANSFERRINE= FER NON-HÉMINIQUE
HÈME DE L’HÉMOGLOBINE = FER HÉMINIQUE
Que signifie une hausse de transferrine dans le sang?
Manque de fer
Donc transferrine va augmenter en attente de l’arrivé du fer
Explique l’absorption du B12
1- Prot. R (salive) se lie à B12
2- Scindé dans duodénum par enzymes pancréatiques
3- Facteur intrinsèque de l’estomac se lie à B12
4- Chemin jusqu’à l’ILÉON où: absorption du complexe FI-B12 par cubuline
5- B12 (seul) transporté dans le sang par transcobalamine
Qu’est-ce qui pourrait mener à un problème d’absorption de B12
1- Problème salive= pas de Prot R
2- Problème gastrique = pas de facteur intrinsèque
3- Insuffisance pancréatique = pas d’enzymes pour scinder en 2 Prot R-B12
4- Maladie coeliaque = malabsorption de if-b12 par la cubuline
