Syndromes oedémateux Flashcards
A quel moment parle-t-on d’anasarque?
association d’oedèmes généralisée et d’épanchement des séreuses pleurales+-péritonéale+-péricardiques
Quelles peuvent-être les causes d’un oedème localisé?
-Obstacle veineux (maladie variqueuse, thromophlébite, prise médicamenteuse : corticoides, oestroprogestatifs, inhibiteurs calciques…)
-Obstacle lymphatique : Cancer avec envahissement ganglionnaire,Filariose
-Pathologie inflammatoire locale : infection cutanée (Erisipèle), algodystrophie, piqure d’insecte, traumatisme, allergie.
Le myxoedème de l’hypothyroïdie n’est pas un véritable oedème! (peau pale, sèche et cireuse)
Quels sont les 2 mécanismes en cause de formation des oedèmes?
- Altération de l’hémodynamique capillaire favorisant le passage des liquides intravasculaires dans l’interstitium
- Rétention de sodium et d’eau par les reins
Quelles sont les causes d’oedèmes à provenance rénale?
-Insuffisance rénale aigue sévère oligo-aurique
-Insuffisance rénale chronique au stade pré-terminal (dérégulation de la balance hydro-sodée)
-Syndrome néphrotique et néphropathies glomérulaires : induction d’une hypovolémie efficace et rétention hydrosodée par le rein
Il y a également un excès de réabsorption primaire de sodium au niveau distal ce qui justifie l’emploi d’un diurétique distal et d’un diurétique de l’anse.
-Insuffisance cardiaque : induction d’une hypovolémie efficace qui stimule les récepteurs antinatriurétiques du rein (effet bénéfique si IC modérée par augmentation de la pré-charge, mais délétère si IC sévère).
-Cirrhose hépatique : séquestration de sang dans le territoire splanchnique en amont du foie : diminution des résistances vasculaires périphériques et baisse de la pression artérielle systémique (hypovolémie efficace). Apparition d’une ascite par hyperpression dans le territoire splanchnique.
Quelles sont les caractéristiques cliniques des oedèmes généralisés?
-Sont francs si la rétention hydrosodée est d’au moins 3% du poids du corps.
-Bilatéraux et symétriques, déclives (chevilles, lombes si alitement, oedème palpébral ou péri-orbital au lever chez le patient jeune).
-Blancs, mous, indolores
-Prenant le godet
En revanche, si oedèmes prolongés, peuvent devenir douloureux par lésion cyanotique de stase.
Anasarque peut être associée : épanchements pleuraux, ascite (surtout enfant), épanchement péricardique.
Suivi de la prise de poids important.
Quels sont les paramètres biologiques des oedèmes généralisés?
- Hémodilution souvent modeste avec diminution de l’hématocrite et de la protidémie
- Hyponatrémie (hyperhydratation intracellulaire)
- Les épanchement s des séreuses sont des transsudats si ils sont présents
- Dans la phase de constitution des oedèmes: natriurèse effondrée (moins de 20mmol/jour). A la phase d’équilibre : elle reflète les apports sodés. Elle peut augmenter sous diurétiques.
Quelles sont les étapes du diagnostic d’oedèmes généralisés?
-Eliminer une cause locale
-Repérer les éléments cliniques d’orientation (Turgescence jugulaire = insuffisance cardiaque droite ou globale, ascite= décompensation d’une cirrhose, BU montrant une protéinurie abondante ou hypoprotidémie=hypoalbuminémie de syndrome néphrotique, élévation de la créat =insuffisance rénale avancée)
-Explorer les différentes causes selon les points d’appel.
Si point d’appel, évaluer les défauts de synthèse protéique : anorexie ou carence d’apport, maladie digestive (malabsorption), maladie hépatique avec insuffisance hépatocellulaire, anorexie, cachexie, brulures étendues.
Comment diagnostiquer des oedèmes cycliques idiopathiques?
-Eliminer des pathologies cardiaques, hépatiques et rénales. Femme en période d’activité génitale : prise de poids rapide en quelques jours de 2kgs, souvent lié au cycle menstruel, et accompagnés d’une oligurie..
Quels sont les examens paracliniques à réaliser devant des oedèmes selon la cause?
-Cardiaque :
.écho coeur documentant une diminution de la fraction d’éjection et roubles de la compliance
.BNP/NT-pro-BNP augmenté
.ECG
.RT avec augmentation de l’index cardiothoracique et éventuellement une surcharge alvéolaire
-Hépatique:
.Albumine, TP+-dosage du facteur V, enzymes hépatiques
.Echo hépatique et des voies biliaires
-Rénale :
.Créat et évaluation du débit de DFG
.Protéinurie (dépistage à la BU, puis dosage), sédiment urinaire, protidémie, albuminémie.
.Echo des voies rénales et urinaires.
-Hypoalbuminémie:
.anorexie malabsorbtion : préalbumine, transferrine.
.Insuffisance hépatite-cellulaire (TP et facteur V)
Peut provenir également : d’une Diarrhée exsudative avec perte de protéines digestive, de brulures étendues, d’une inflammation chronique.
Quel est le traitement des oedèmes généralisés?
-Traitement étiologique
-Traitement symptomatique : Induire un bilan sodé négatif:
.restriction des apports sodés : régime restreint en sel ( 2 à 4 g de NACL par jour), possibilité d l’élargir s’il entraine une anorexie. Mais fait uniquement si signes cliniques ou biologiques (hypona) d’hyperhydratation
.Augmentation de l’élimination de sodium :
Diurétiques de l’anse (perfusion continue plus efficace que PO pour oedèmes majeurs). de 20 à 500 mg de furosémide par jour per os ou IV pour le furosémide (avantage de pouvoir titrer en iV). Budmétanide de 1 à 10 mg IV /j.
Ajout d’un diurétique distal :
.spironolactone : effet synergique sur la natriurèse etévite l’hypokaliémie, mais contre indiqué si IR sévère (hyperK)
.Amiloride : effet synergique des DDLA surtout lors du syndrome néphrotique. Aussi Ci si IR sévère.
.Thiazidiques : effet synergies sur la natriurèse mais aussi sur la kaliurèse : risque d’hypoK, mais très efficace pour élimination du sodium, surtout chez insuffisants cardiaques traités au long cours par DDLA.
.Perfusion d’albumine ou autres produits d’expansion volémique uniquement si cirrhose.
-Limiter la perte de poids à 1kg/jour chez les sujets à risque de développer une IR fonctionnelle (sujets âgés, diabétiques, néphrotiques…)
.surveillance clinique régulière, surveillance bio simple : dosage urée et créat (fonction rénale), hémoconcentration (protidémie, hématocrite), troubles ioniques (kaliémie, natrémie). La natriurèse des 24 h peut également être calculée :elle augmente sous diurétiques au début, et à distance reflète les apports sodés et permet donc de vérifier la compliance au régime hyposodé.
