Dyskaliémies Flashcards
Quelle est la limite supérieure de la kaliémie et quelles sont les causes possibles de “fausses hyperkaliémies” (3)?
-Limite sup 5,0 mol/L
-FH: Hémolyse sur prise de sang laborieuse, garrot trop serré
.Centrifugation tardive du prélèvement
.Hyperleucocytose, thrombocytémie
Quelles sont dans leur ordre d’apparition les signes ECG de l’hyperkaliémie?
- Ondes T pointues, amples et symétriques (Wigwam), mieux vues en V2-4 et D2/D3
- Anomalies de la conduction auriculaire (diminution puis disparition de l’onde P) et auricule-ventriculaire (BSA, BAV)
- Anomalies de conduction intraventriculaires (élargissement des QRS)
- Bradycardie à QRS larges, précédant l’asystolie
- Des arythmies ventriculaires si association avec une ischémie myocardique, hypocalcémie, stimulation aux digitaliques, hypothermie, acidose sévère, stimulation vagale importante
Quels sont les effets cliniques de l’hyperkaliémie?
- Signes cliniques non-spécifiques: anomalie de la sensibilité superficielle (pallesthésie, thermoalgie), plus tardivement une faiblesse musculaire ou une paralysie flasque ascendante débutant aux membres inf (danger!): accompagne signes ECG, arrêt cardiaque imminent.
- Si sévère: altération de la contractilité cardiaque: hypotension artérielle
Quelles sont les étiologies classiques d’hyperkaliémie?
- Excès d’apport
- Transfert (Acidose métabolique à trou anionique plasmatique normal, catabolisme cellulaire accru, exercice physique intense, médicaments ou toxiques: Beta-bloquants, intoxication aux digitaliques, agonistes alpha-adrénergiques, succinylcholine en situation de stress)
- Réduction de l’excrétion rénale: Insuffisance rénale aigue (surtout), chronique (plus tardif à apparaitre), insuffisance surrénalienne, syndrome d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme, iatrogène (AINS, ciclosporine, tacrolimue, Héparine, HBPM, IEC, ARA2, inhibiteurs de la rénine), résistance à l’action de l’aldostérone (médicaments: antagonistes compétitifs de l’aldostérone ou blocage du canal sodium épithélial, cause congénitale: syndrome de Gordon)
Quelles sont les étapes permettant d’établir le diagnostic d’hyperkaliémie?
Toujours ECG immédiat devant toute suspicion.
Ensuite: recherche de fausses hypokaliémies, évaluation des apport potassiques, recherche de cause évidente de transfert de potassium, recherche de lyse, mesure kaliurèse, recherche de facteurs favorisants
Quel traitement mettre en oeuvre devant une hyperkaliémie?
- Arrêt des facteurs favorisants
- Correction des troubles de la conduction cardiaque: gluconate de calcium 10% IV 10ml en 2-3 minutes. Nouvelle injection si inefficace au bout de 5 minutes. CI si traitement par digitaliques (utilisation de chlorure de magnésium)
- Transfert de potassium en intracellulaire: Insuline associée à du sérum glucose, Beta-adrénergiques (salbutamol): 4 fois la dose de l’asthme, Alcalinisaiton plasmatique SSI acidose plasmatique à Trou A normal: bicar de sodium isotonique, pas en même temps que le sel de calcium.
- Elimination de la surcharge potassique: Diurétique de l’anse (CI si déshydratation extra cellulaire), EER si IR anurique et hyperK menaçante sur l’ECG
- Résine échanges d’ions (sulfonate de polystyrène sodique): administration PO, possible par lavement.
Quel est le traitement spécifique d’une hyperkaliémie par intoxication digitalique? Par hypoaldostéronisme?
- Digitaliques: anticorps spécifiques (DIGIDOT)
- Hypoaldo: 9-alpha-éfluorohydrocortisone
Quelle est la limite inférieure de la kaliémie et quelles sont les causes possibles de “fausses hypokaliémies” ?
- Limite inférieurs: 3,5 mmol/L
- Fausses hypo possible chez les malades très hyperleucocytaires (leucémies) si prélèvement restant de manière prolongée à température ambiante.
Quels sont les signes ECG de l’hypokaliémie?
-Dépression du segment ST (V1-V3 et D2)
-Affaiblissment, inversion de l’ondeT
-Augmentation de l’onde U physiologique (V1-V2) et apparition d’une onde u pathologique en V3-D2 (ralentissement de la repolarisation)
-Allongement su QT
-Troubles du rythme supra ventriculaire (FA, tachycardies sinusales)
-Troubles du rythme ventriculaire (dont torsades de pointe)
Les signes ECG peuvent être absents en cas d’hypokaliémie chronique
Quels sont les éléments pouvant favoriser la survenue d’une arythmie en cas d’hypokaliémie?
- Cardiopathie ischémique sous-jacente
- HVG
- Hypercalcémie
- Traitements par digitaliques et anti-arythmiques
- Torsade de pointe avec hypomagnésémie
Quels sont les signes cliniques extra cardiaques classiques en cas d’hypokaliémie?
- Signes musculaires: Crampes, myalgies, faiblesses musculaires (progression ascendante, rhabdomyolyse si hypoK sévère)
- Signes digestifs (constipation, iléus paralytique (Ogilvie), retard à la reprise du transit post-op)
- Signes rénaux (néphropathie hypokaliémique): SPUPD (résistance tubulaire à l’ADH, baisse du gradient CP), alcalose métabolique, néphropathie interstitielle chronique à long terme
Quelles sont les étiologies classiques de l’hypokaliémie?
- Carence d’apport : anorexie mentale (recherche diurétiques, laxatifs, vomi…), nutrition artificielle exclusive
- Transport excessif vers le compartiment intracellulaire: alcalose métabolique ou respiratoire, administration d’insuline, agents beta-adrénergiques endogènes (stress, phéo), exogènes, forte stimulation de l’hématopoïèse (administration acide folique, B12, anémie mégaloblastique, leucémies, traitement par G-CSF), paralysie périodique familiale, ingestion de sels de baryum ou thyrotoxicose (asiatiques en particulier)
- Augmentation des pertes: digestives (kaliurèse basse < 20 mmol/l) diarrhées aigues ou chroniques, rénales avec hypertension artérielle et avec rénine plasmatique élevée (HTA maligne, sténose unilatérale de l’artère rénale, tumeur à rénine) ou basse (hyperaldostéronisme primitif, hyperminéralocorticisme sans hyperaldostéronisme, syndrome de Liddle ou pseudo-hyperminéralocorticisme) ou sans HTA avec acidose métabolique: acidocétose diabétique ou acidose tubulaire rénale, ou avec alcalose métabolique: si chlorurie basse (vomissements abondants et prolongés, aspiration gastrique, diarrhée chronique à chlore: muco), si chlorurie élevée: diurétiques thiazidiques et de l’anse
Quel est le traitement des hypokaliémies?
-Traitement étiologique
-SI pas de signes ECG (hypoK modérée): supplémentation potassique orale alimentaire et/ou divers sels de potassium (KCL par ex)
-Si hypoK importante: administration IV de potassium sans dépasser 1,5g par heure.
Attention: pas de perfusion de solutés glucoses initialement!
