Syndrome d'apnée du sommeil Flashcards

1
Q

Physiopathologie : modifications physiologiques de la respiration lors du sommeil ?

A
  • Perte du contrôle volontaire de la ventilation
  • Diminution de l’activité et de la sensibilité des centres respiratoires (chute de la réponse ventilatoire à l’hypoxie et à l’hypercapnie)
  • Diminution de l’activité des muscles respiratoires, notamment en sommeil paradoxal
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2
Q

Physiopathologie : syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) ?

A

= Survenue pendant le sommeil d’épisodes répétés de collapsus complets (apnées) ou incomplets (hypopnées) des voies aériennes supérieures
- Profil d’oxymétrie nocturne : épisodes de désaturation puis resaturation rapide => aspect en peigne de la courbe, sans inflexion de la ligne de base

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3
Q

Physiopathologie : syndrome d’apnées centrales du sommeil (SACS) ?

A

= Ventilation périodique due à une instabilité de la commande ventilatoire au cours du sommeil : en particulier dans l’insuffisance cardiaque évoluée
- Profil d’oxymétrie nocturne identique au SAOS

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4
Q

Physiopathologie : hypoventilation alvéolaire en sommeil paradoxal ?

A

= Majoration lors du sommeil de l’hypoventilation alvéolaire observée à l’état de veille chez un insuffisant respiratoire chronique par atteinte de la
pompe ou de la commande ventilatoire (maladies squelettiques, maladies neuromusculaires, syndrome obésité-hypoventilation, BPCO sévère)
- Profil d’oxymétrie nocturne : désaturations profondes et soutenues, le plus souvent lors des périodes de sommeil paradoxale

=> SAOS et hypoventilation alvéolaire nocturne peuvent être associés chez un même patient
(syndrome obésité-ventilation, « overlap syndrome » dans une BPCO, maladies neuromusculaires
et squelettiques) : profil d’oxymétrie nocturne associant les 2 aspects

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5
Q

Physiopathologie : apnée et hypopnée ?

A

Apnée = arrêt du débit aérien naso-buccal ≥ 10 secondes

  • Obstructive : persistance d’efforts ventilatoires pendant l’apnée
  • Centrale : absence d’efforts ventilatoires pendant l’apnée
  • Mixte = débutant comme une apnée centrale et se terminant avec des efforts respiratoires

Hypopnée = diminution de la ventilation ≥ 10 secondes avec :

  • Réduction du débit aérien > 50%
  • et/ou Désaturation > 3%
  • et/ou Micro-éveil
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6
Q

SAOS : définition ?

A

= répétition des événements respiratoires associée à la présence de signes cliniques : critères A et/ou B + critère C

A : Somnolence diurne excessive non expliquée par d’autres facteurs
B : ≥ 2 critères non expliqués par d’autres facteurs :
- Ronflement sévère et quotidien
- Fatigue diurne
- Sensation d’étouffement ou de suffocation
- Eveils répétés
- Sommeil non réparateur
- Nycturie
- Difficultés de concentration
C : Critères polysomnographiques ou polygraphiques = index d’apnées et hypopnées (IAH) ≥ 5/heure

=> Sévérité selon :

  • La polysomnographie : index apnées et hypopnées ≥ 30/heures (léger entre 5 et 15, modéré entre 15 et 29)
  • La somnolence diurne : perturbation importante de la vie sociale ou professionnelle
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7
Q

SAOS : épidémiologie ?

A

Prévalence ≈ 2 millions de personnes en France : 2% des femmes et 4% des hommes de 30-60 ans

Facteurs favorisants
- Obésité (surtout abdominale) = FdR majeur : 70% des patients avec un SAOS sont en surpoids
- Sexe : prédominance masculine, s’atténue avec l’âge (après la ménopause)
- Age : maximal entre 50 et 70 ans
- Anomalies des VAS : rétrognathie, micromandibulie, obstruction nasale (polypose, déviation de la cloison nasale, rhinite allergique), macroglossie (acromégalie, hypothyroïdie), hypertrophie amygdalienne
=> L’obstruction nasale peut contribuer mais ne peut pas être à elle seule responsable d’un SAOS

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8
Q

SAOS : physiopathologie ?

A

Mécanisme de l’obstruction des VAS
= Obstruction des VAS intermittente et répétée, principalement au niveau du pharynx
- Réduction anatomique du calibre des VAS : macroglossie, hypertrophie amygdalienne ou vélaire, dépôts graisseux, rétrognathie
- Augmentation de collapsibilité des VAS : obésité
- Diminution de l’efficacité de contraction des muscles dilatateurs des VAS (dont le génio-glosse)
=> Chaque obstruction s’accompagne de la persistance ou de l’augmentation des efforts respiratoires générant des épisodes répétés de pression intra-thoracique négative, de désaturation artérielle et de micro-éveil salvateur de très courte durée (3 à 15 secondes) permettant la reprise ventilatoire

Complication cardiovsasculaires

  • Augmentation de la pression artérielle
  • Dyslipidémie
  • Hyperréactivité sympathique
  • Inflammation systémique à bas bruit
  • Insulino-résistance
  • Stress oxydant
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9
Q

SAOS : complications ?

A

Neuro-psychologique et accidentelle
= Liée à la somnolence diurne excessive
- Troubles cognitifs : fonctionnement intellectuel global, mémoire à court terme et à long terme de type procédurale ou déclaratif, fonctions exécutives, fonctions motrices (augmentation temps de réaction)
- Risque d’accident de la route multiplié par 2 à 3 : toute somnolence diurne excessive est une contre-indication temporaire à la conduite automobile (arrêté du 21 décembre 2005)
=> Reprise de conduite automobile après 1 mois de traitement bien conduit et efficace (± évaluation objective de la vigilance par test de maintien d’éveil (TME) chez les conducteurs professionnels)

Cardiovasculaire

  • HTA = facteur de risque indépendant : essentiellement HTA diastolique, à prédominance nocturne (absence de réduction physiologique de la PA lors du sommeil = profil non dipper )
  • Insuffisance coronaire et insuffisance cardiaque : augmentation du risque de 50 à 60%
  • Troubles du rythme : ACFA (développement ou récidive), pauses sinusales, BAV nocturne
  • AVC : augmentation du risque de 2 à 3 fois

Métabolique
- Souvent associé au syndrome métabolique : obésité abdominale, HTA, intolérance au glucose/diabète de type 2, hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie
=> La prévalence du syndrome métabolique dans les SAOS est > 50%
- Diabète de type 2 = facteur de risque indépendant d’insulino-résistance
- Dyslipidémie métabolique = facteur de risque indépendant

=> Le SAOS est associé à une augmentation de la mortalité toute cause, notamment accidentelle et cardiovasculaire

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10
Q

SAOS : clinique ?

A

Symptômes nocturnes

  • Ronflement : 95% des cas
  • Pauses respiratoires constatées par l’entourage
  • Sensations d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil, éveils en sursaut
  • Agitation nocturne, insomnie : moins typique
  • Polyurie nocturne : nycturie (par augmentation sécrétion de facteur atrial natriurétique)

Symptômes diurnes

  • Somnolence diurne excessive : score d’Epworth ≥ 11/24 = 8 questions cotées de 0 à 3 selon la probabilité d’endormissement selon la situation
  • Asthénie
  • Troubles cognitifs : troubles mnésiques, difficultés de concentration
  • Troubles de la libido
  • Céphalées matinales
  • Mesure de l’IMC et du périmètre abdominale : obésité abdominale si ≥ 102 cm (homme) ou ≥ 88 cm (femme)
  • Examen ORL : rétrognatisme, macroglossie, hypertrophie du palais ou des amygdales, obstruction nasale
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11
Q

SAOS : diagnostic différentiel ?

A
  • Insomnie, syndrome dépressif, traitement sédatif
  • Mauvaise hygiène de sommeil (durée insuffisante, horaires inadaptés)
  • Affection neurologique : narcolepsie, hypersomnie diurne idiopathique
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12
Q

SAOS : examens complémentaires ?

A

EFR

  • Indication : tout patient SAOS si fumeur ou ex-fumeur, obèse (TVR modéré) ou symptômes respiratoires (dyspnée d’effort…)
  • SAOS isolé : aucune perturbation diurne, ou hypoxémie modérée et isolée

Gaz du sang
=> tout patient SAOS présentant : une BPCO même modérée, une obésité > 35 kg/m², une SpO2 d’éveil < 94%, un TVR

Imagerie des VAS
= Céphalométrie (téléradiographie de profil), TDM/IRM des VAS : non systématique
- Détermination du siège de l’obstacle des VAS en cas d’alternative chirurgicale maxillaire

Oxymétrie nocturne
= Examen de dépistage : désaturations itératives et fréquentes en cas de SAOS sévère
=> N’exclut pas un SAOS léger/modéré si normale

Enregistrement polygraphique ventilatoire
= Diagnostic précis de SAOS (permet d’effectuer rapidement le diagnostic ou de pouvoir l’éliminer) : en ambulatoire ou à l’hôpital
- Flux aérien naso-buccal (par capteur de pression relié à une canule nasale) : IAH
- Mouvements thoraco-abdominaux (par sangles de pléthysmographie d’inductance thoracique et abdominale) : origine obstructive (persistance de mouvements thoraco-abdominaux en opposition de phase au cours des arrêts respiratoires), centrale (absence de mouvements thoraco-abdominaux) ou mixte
- Autres : capteur de son (ronflements), capteur digital (SpO2), capteur de position (décubitus dorsal, latéral ou ventral) et dérivation ECG

Enregistrement poly-somnographique
= Examen de référence, réalisé en laboratoire du sommeil : couteux, délais importants
- Ajout : EEG, EMG des muscles de la houppe du menton et électro-oculogramme
- Différencie les stades de sommeil, détecte les micro-éveils : qualité du sommeil
Indication :
- Suspicion de SAOS associé à un trouble non respiratoire du sommeil
- Discordance entre la polygraphie ventilatoire et la symptomatologie

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13
Q

SAOS : RHD et mesures associées au traitement ?

A

RHD
- Réduction pondérale : seule une perte de poids importante peut permettre un arrêt de PPC
=> L’amplitude d’amélioration de l’IAH n’est pas proportionnelle à la perte de poids
- Réhabilitation à l’effort : reprise d’activité physique
- Eviter la consommation d’alcool le soir
- Eviter la prise médicaments aggravant : benzodiazépines, opioïdes, myorelaxants

Mesures associées

  • Prise en charge des facteurs de risques cardio-vasculaires : HTA, diabète, dyslipidémie
  • En cas de SAOS positionnel (= évènements respiratoires survenant en majorité en décubitus dorsal : fréquence 2 fois plus importante que dans les autres positions) : orthèse anti-décubitus dorsal
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14
Q

SAOS : orthèse d’avancée mandibulaire ?

A

= Appareil orthodontique à 2 gouttières permettant de dégager le carrefour aéro-pharyngé
- Nécessite un nombre suffisant de dents saines sur chaque arcade

Indication :

  • En 2nd intention si IAH > 30/h : si intolérance à la PPC
  • SAOS modéré symptomatique en l’absence de signe de gravité

EI : douleurs de l’art. temporo-maxillaire, déplacement dentaire, modification de l’inclinaison des incisives

Contrôle polygraphique d’efficacité (à 6 mois), surveillance régulière par un dentiste

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15
Q

SAOS : pression positive continue ?

A

= Délivrée par un générateur d’air sous pression et un masque nasal fixé par des sangles réglables

  • Nécessite une éducation thérapeutique et un suivi par le prestataire de service à domicile
  • Délivre un rapport sur plusieurs semaines (durée d’utilisation, niveau de pression) : observance
  • 1ère période d’essai de 3 mois, puis port minimal nocturne efficace ≥ 3h30, à vie
  • EI : mauvaise tolérance cutanée du masque, sécheresse muqueuse, rhinite, inconfort digestif

Indication
= Remboursement à 65%
- IAH initial ≥ 30/h
- En cas de SAOS non sévère : index de micro-éveils ≥ 10/h et/ou hypersomnie diurne sévère, surtout si sujets à risque

Efficacité

  • Régression des troubles respiratoires nocturnes dès la 1ère nuit
  • Efficacité au long cours sur la somnolence diurne, le ronflement, la polyurie nocturne (en cas d’utilisation régulière au moins 5-6h/nuit)
  • Effets inconstants sur les troubles cognitifs et les troubles de libido
  • Efficacité non démontrée sur les facteurs de risque métaboliques et sur les événements CV
  • Persistance d’une hypersomnie résiduelle dans 10% des cas
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16
Q

SAOS : traitement chirurgical ?

A
  • Uvulo-palato-pharyngoplastie = réduction volumétrique du voile du palais, ablation des amygdales et remise en tension des parois latérales du pharynx : traitement du ronflement et du SAOS
    minime/modéré avec hypertrophie vélo-amygdalienne, en l’absence d’obésité et de comorbidités sévères
  • Pharyngoplastie par laser : non efficace sur le SAOS
  • Radiofréquence vélaire : traitement du ronflement (en l’absence de surcharge pondérale)
  • Chirurgie nasale : turbinectomie, septoplasie nasale : en cas d’obstruction nasale importante, pour
    permettre la perméabilité nasale nécessaire à la mise en route de la PPC
  • Chirurgie linguale (très rarement pratiqué) : indiqué en cas d’obstacle rétro-basilingual
  • Chirurgie d’avancée maxillo-mandibulaire : chirurgie lourde, efficacité importante, indiqué si SAOS sévère, patient jeune, non obèse et sans comorbidité importante
    => Un traitement chirurgical ORL est contre-indiqué en cas d’IMC ≥ 30
  • Chirurgie bariatrique : régression ou disparition du SAOS => polysomnographie systématique à distance
17
Q

SAOS : indication de traitement ?

A

Ronflement simple

  • RHD avec décroissance pondérale en 1ère intention
  • Orthèse dentaire de propulsion mandibulaire à port nocturne
  • Traitement chirurgical du vibrateur vélaire (radiofréquence ou laser) en ambulatoire sous AL

SAOS léger/modéré
- PPC ou orthèse d’avancée mandibulaire proposé en 1ère intention
=> Privilégier la PPC en cas de comorbidité cardiovasculaire
- Traitement positionnel associé en cas de SAOS positionnel
- Chirurgie vélo-amygdalienne seulement en cas d’hypertrophie amygdalienne majeure, en l’absence d’obésité et de comorbidité sévère

SAOS sévère
= IAH ≥ 30/heure ou retentissement fonctionnel important
- PPC en 1ère intention
- Orthèse d’avancée mandibulaire en 2nd intention : si refus ou intolérance à la PCC
- Chirurgie vélo-amygdalienne
- Chirurgie d’avancée maxillaire : en cas de refus ou d’intolérance à la PCC ou à l’orthèse d’avancée mandibulaire, en l’absence d’obésité et de comorbidité sévère

18
Q

Troubles respiratoires du sommeil : SAOS pédiatrique ?

A
  • Principalement due à une anomalie anatomique des VAS : anomalie cranio-faciale (maladie de Pierre-
    Robin), hypertrophie des amygdales, végétations
  • Diagnostic : ronflement, complication (notamment HTA), confirmé par polysomnographie (IAH > 1,5/h)
  • Traitement chirurgical (hypertrophie amygdalienne, anomalie maxillo-faciale) ou PPC
19
Q

Troubles respiratoires du sommeil : syndrome d’apnée centrale du sommeil ?

A

= Anomalie de la commande ventilatoire : survenue répétée d’arrêts complets de tout effort respiratoire (absence de mouvements thoraco-abdominaux) conduisant à des arrêts du débit aérien

  1. SACS non hypercapnique
    = Respiration périodique de Cheyne-Stokes : succession de phases d’hyperventilation puis de réduction progressive de la ventilation, se terminant par une brève apnée centrale
    - Lié à une instabilité de la ventilation au cours du sommeil : retard de transmission des perturbations gazométriques (allongement du temps de circulation lié à l’insuffisance cardiaque), augmentation de la réponse ventilatoire à l’hypercapnie, hyperventilation liée à la congestion pulmonaire (elle-même favorisée par le décubitus)

Cause

  • Insuffisance cardiaque sévère (30% des IC graves)
  • Séjours en altitude : SACS réversible
  • Morphinique à visée antalgique ou substitutif (méthadone)

TTT

  • Traitement de l’insuffisance cardiaque : peut faire disparaître le SACS
  • Oxygénothérapie ou VNI
  1. SACS hypercapnique
    - Idiopathique
    - Atteinte du tronc cérébral : syndrome d’Ondine, AVC, tumeur, SEP…
    - Affection neuromusculaire : SLA…
    => VNI à 2 niveaux de pression
20
Q

Troubles respiratoires du sommeil : troubles respiratoires nocturnes des insuffisances respiratoires chroniques ?

A

= Désaturations nocturnes par hypoventilations alvéolaires lors des maladies respiratoires chroniques :
maladies squelettiques et neuromusculaires, syndrome obésité-hypoventilation, BPCO sévère
- Facteurs : chute activité des muscles respiratoires, altération de la réponse ventilatoire à l’hypoxie/
hypercapnie, augmentation résistance des VAS, aggravation des inégalités ventilation/perfusion au cours du sommeil
- Désaturations nocturnes prolongées, plus marquées lors des phases de sommeil paradoxale
- Associé à des complications cardiovasculaires : trouble du rythme, HTAP
- Overlap syndrom ou syndrome de recouvrement = association à un SAOS : 15-20% des BPCO

21
Q

Troubles respiratoires du sommeil : syndrome obésité-ventilation ?

A

= Conséquence de l’obésité sur la mécanique ventilatoire, de la réduction de la réponse ventilatoire au CO2 et de l’existence très fréquente d’un SAOS sévère et d’hypoventilations nocturnes

  • Associé à une comorbidité cardiovasculaire et métabolique majeure
  • Risque d’insuffisance respiratoire aiguë, souvent grave : mode d’entrée fréquent dans la maladie
  • Traitement : PPC ± oxygénothérapie nocturne, VNI

3 critères :

  • Hypoventilation alvéolaire chronique: PaCO2 diurne > 45 mmHg et PaO2 diurne < 70 mmHg
  • Chez un patient obèse : IMC > 30
  • Absence d’une autre cause d’hypoventilation alvéolaire chronique
22
Q

Troubles respiratoires du sommeil : syndrome de haute résistance des VAS ?

A

= Phénomènes nocturnes de limitation du débit respiratoire :

  • Aspect de plateau inspiratoire, associés à des efforts respiratoires importants
  • Se terminant par un micro-éveil
  • Sans désaturation nocturne