Syndrome d'apnée du sommeil Flashcards
Physiopathologie : modifications physiologiques de la respiration lors du sommeil ?
- Perte du contrôle volontaire de la ventilation
- Diminution de l’activité et de la sensibilité des centres respiratoires (chute de la réponse ventilatoire à l’hypoxie et à l’hypercapnie)
- Diminution de l’activité des muscles respiratoires, notamment en sommeil paradoxal
Physiopathologie : syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) ?
= Survenue pendant le sommeil d’épisodes répétés de collapsus complets (apnées) ou incomplets (hypopnées) des voies aériennes supérieures
- Profil d’oxymétrie nocturne : épisodes de désaturation puis resaturation rapide => aspect en peigne de la courbe, sans inflexion de la ligne de base
Physiopathologie : syndrome d’apnées centrales du sommeil (SACS) ?
= Ventilation périodique due à une instabilité de la commande ventilatoire au cours du sommeil : en particulier dans l’insuffisance cardiaque évoluée
- Profil d’oxymétrie nocturne identique au SAOS
Physiopathologie : hypoventilation alvéolaire en sommeil paradoxal ?
= Majoration lors du sommeil de l’hypoventilation alvéolaire observée à l’état de veille chez un insuffisant respiratoire chronique par atteinte de la
pompe ou de la commande ventilatoire (maladies squelettiques, maladies neuromusculaires, syndrome obésité-hypoventilation, BPCO sévère)
- Profil d’oxymétrie nocturne : désaturations profondes et soutenues, le plus souvent lors des périodes de sommeil paradoxale
=> SAOS et hypoventilation alvéolaire nocturne peuvent être associés chez un même patient
(syndrome obésité-ventilation, « overlap syndrome » dans une BPCO, maladies neuromusculaires
et squelettiques) : profil d’oxymétrie nocturne associant les 2 aspects
Physiopathologie : apnée et hypopnée ?
Apnée = arrêt du débit aérien naso-buccal ≥ 10 secondes
- Obstructive : persistance d’efforts ventilatoires pendant l’apnée
- Centrale : absence d’efforts ventilatoires pendant l’apnée
- Mixte = débutant comme une apnée centrale et se terminant avec des efforts respiratoires
Hypopnée = diminution de la ventilation ≥ 10 secondes avec :
- Réduction du débit aérien > 50%
- et/ou Désaturation > 3%
- et/ou Micro-éveil
SAOS : définition ?
= répétition des événements respiratoires associée à la présence de signes cliniques : critères A et/ou B + critère C
A : Somnolence diurne excessive non expliquée par d’autres facteurs
B : ≥ 2 critères non expliqués par d’autres facteurs :
- Ronflement sévère et quotidien
- Fatigue diurne
- Sensation d’étouffement ou de suffocation
- Eveils répétés
- Sommeil non réparateur
- Nycturie
- Difficultés de concentration
C : Critères polysomnographiques ou polygraphiques = index d’apnées et hypopnées (IAH) ≥ 5/heure
=> Sévérité selon :
- La polysomnographie : index apnées et hypopnées ≥ 30/heures (léger entre 5 et 15, modéré entre 15 et 29)
- La somnolence diurne : perturbation importante de la vie sociale ou professionnelle
SAOS : épidémiologie ?
Prévalence ≈ 2 millions de personnes en France : 2% des femmes et 4% des hommes de 30-60 ans
Facteurs favorisants
- Obésité (surtout abdominale) = FdR majeur : 70% des patients avec un SAOS sont en surpoids
- Sexe : prédominance masculine, s’atténue avec l’âge (après la ménopause)
- Age : maximal entre 50 et 70 ans
- Anomalies des VAS : rétrognathie, micromandibulie, obstruction nasale (polypose, déviation de la cloison nasale, rhinite allergique), macroglossie (acromégalie, hypothyroïdie), hypertrophie amygdalienne
=> L’obstruction nasale peut contribuer mais ne peut pas être à elle seule responsable d’un SAOS
SAOS : physiopathologie ?
Mécanisme de l’obstruction des VAS
= Obstruction des VAS intermittente et répétée, principalement au niveau du pharynx
- Réduction anatomique du calibre des VAS : macroglossie, hypertrophie amygdalienne ou vélaire, dépôts graisseux, rétrognathie
- Augmentation de collapsibilité des VAS : obésité
- Diminution de l’efficacité de contraction des muscles dilatateurs des VAS (dont le génio-glosse)
=> Chaque obstruction s’accompagne de la persistance ou de l’augmentation des efforts respiratoires générant des épisodes répétés de pression intra-thoracique négative, de désaturation artérielle et de micro-éveil salvateur de très courte durée (3 à 15 secondes) permettant la reprise ventilatoire
Complication cardiovsasculaires
- Augmentation de la pression artérielle
- Dyslipidémie
- Hyperréactivité sympathique
- Inflammation systémique à bas bruit
- Insulino-résistance
- Stress oxydant
SAOS : complications ?
Neuro-psychologique et accidentelle
= Liée à la somnolence diurne excessive
- Troubles cognitifs : fonctionnement intellectuel global, mémoire à court terme et à long terme de type procédurale ou déclaratif, fonctions exécutives, fonctions motrices (augmentation temps de réaction)
- Risque d’accident de la route multiplié par 2 à 3 : toute somnolence diurne excessive est une contre-indication temporaire à la conduite automobile (arrêté du 21 décembre 2005)
=> Reprise de conduite automobile après 1 mois de traitement bien conduit et efficace (± évaluation objective de la vigilance par test de maintien d’éveil (TME) chez les conducteurs professionnels)
Cardiovasculaire
- HTA = facteur de risque indépendant : essentiellement HTA diastolique, à prédominance nocturne (absence de réduction physiologique de la PA lors du sommeil = profil non dipper )
- Insuffisance coronaire et insuffisance cardiaque : augmentation du risque de 50 à 60%
- Troubles du rythme : ACFA (développement ou récidive), pauses sinusales, BAV nocturne
- AVC : augmentation du risque de 2 à 3 fois
Métabolique
- Souvent associé au syndrome métabolique : obésité abdominale, HTA, intolérance au glucose/diabète de type 2, hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie
=> La prévalence du syndrome métabolique dans les SAOS est > 50%
- Diabète de type 2 = facteur de risque indépendant d’insulino-résistance
- Dyslipidémie métabolique = facteur de risque indépendant
=> Le SAOS est associé à une augmentation de la mortalité toute cause, notamment accidentelle et cardiovasculaire
SAOS : clinique ?
Symptômes nocturnes
- Ronflement : 95% des cas
- Pauses respiratoires constatées par l’entourage
- Sensations d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil, éveils en sursaut
- Agitation nocturne, insomnie : moins typique
- Polyurie nocturne : nycturie (par augmentation sécrétion de facteur atrial natriurétique)
Symptômes diurnes
- Somnolence diurne excessive : score d’Epworth ≥ 11/24 = 8 questions cotées de 0 à 3 selon la probabilité d’endormissement selon la situation
- Asthénie
- Troubles cognitifs : troubles mnésiques, difficultés de concentration
- Troubles de la libido
- Céphalées matinales
- Mesure de l’IMC et du périmètre abdominale : obésité abdominale si ≥ 102 cm (homme) ou ≥ 88 cm (femme)
- Examen ORL : rétrognatisme, macroglossie, hypertrophie du palais ou des amygdales, obstruction nasale
SAOS : diagnostic différentiel ?
- Insomnie, syndrome dépressif, traitement sédatif
- Mauvaise hygiène de sommeil (durée insuffisante, horaires inadaptés)
- Affection neurologique : narcolepsie, hypersomnie diurne idiopathique
SAOS : examens complémentaires ?
EFR
- Indication : tout patient SAOS si fumeur ou ex-fumeur, obèse (TVR modéré) ou symptômes respiratoires (dyspnée d’effort…)
- SAOS isolé : aucune perturbation diurne, ou hypoxémie modérée et isolée
Gaz du sang
=> tout patient SAOS présentant : une BPCO même modérée, une obésité > 35 kg/m², une SpO2 d’éveil < 94%, un TVR
Imagerie des VAS
= Céphalométrie (téléradiographie de profil), TDM/IRM des VAS : non systématique
- Détermination du siège de l’obstacle des VAS en cas d’alternative chirurgicale maxillaire
Oxymétrie nocturne
= Examen de dépistage : désaturations itératives et fréquentes en cas de SAOS sévère
=> N’exclut pas un SAOS léger/modéré si normale
Enregistrement polygraphique ventilatoire
= Diagnostic précis de SAOS (permet d’effectuer rapidement le diagnostic ou de pouvoir l’éliminer) : en ambulatoire ou à l’hôpital
- Flux aérien naso-buccal (par capteur de pression relié à une canule nasale) : IAH
- Mouvements thoraco-abdominaux (par sangles de pléthysmographie d’inductance thoracique et abdominale) : origine obstructive (persistance de mouvements thoraco-abdominaux en opposition de phase au cours des arrêts respiratoires), centrale (absence de mouvements thoraco-abdominaux) ou mixte
- Autres : capteur de son (ronflements), capteur digital (SpO2), capteur de position (décubitus dorsal, latéral ou ventral) et dérivation ECG
Enregistrement poly-somnographique
= Examen de référence, réalisé en laboratoire du sommeil : couteux, délais importants
- Ajout : EEG, EMG des muscles de la houppe du menton et électro-oculogramme
- Différencie les stades de sommeil, détecte les micro-éveils : qualité du sommeil
Indication :
- Suspicion de SAOS associé à un trouble non respiratoire du sommeil
- Discordance entre la polygraphie ventilatoire et la symptomatologie
SAOS : RHD et mesures associées au traitement ?
RHD
- Réduction pondérale : seule une perte de poids importante peut permettre un arrêt de PPC
=> L’amplitude d’amélioration de l’IAH n’est pas proportionnelle à la perte de poids
- Réhabilitation à l’effort : reprise d’activité physique
- Eviter la consommation d’alcool le soir
- Eviter la prise médicaments aggravant : benzodiazépines, opioïdes, myorelaxants
Mesures associées
- Prise en charge des facteurs de risques cardio-vasculaires : HTA, diabète, dyslipidémie
- En cas de SAOS positionnel (= évènements respiratoires survenant en majorité en décubitus dorsal : fréquence 2 fois plus importante que dans les autres positions) : orthèse anti-décubitus dorsal
SAOS : orthèse d’avancée mandibulaire ?
= Appareil orthodontique à 2 gouttières permettant de dégager le carrefour aéro-pharyngé
- Nécessite un nombre suffisant de dents saines sur chaque arcade
Indication :
- En 2nd intention si IAH > 30/h : si intolérance à la PPC
- SAOS modéré symptomatique en l’absence de signe de gravité
EI : douleurs de l’art. temporo-maxillaire, déplacement dentaire, modification de l’inclinaison des incisives
Contrôle polygraphique d’efficacité (à 6 mois), surveillance régulière par un dentiste
SAOS : pression positive continue ?
= Délivrée par un générateur d’air sous pression et un masque nasal fixé par des sangles réglables
- Nécessite une éducation thérapeutique et un suivi par le prestataire de service à domicile
- Délivre un rapport sur plusieurs semaines (durée d’utilisation, niveau de pression) : observance
- 1ère période d’essai de 3 mois, puis port minimal nocturne efficace ≥ 3h30, à vie
- EI : mauvaise tolérance cutanée du masque, sécheresse muqueuse, rhinite, inconfort digestif
Indication
= Remboursement à 65%
- IAH initial ≥ 30/h
- En cas de SAOS non sévère : index de micro-éveils ≥ 10/h et/ou hypersomnie diurne sévère, surtout si sujets à risque
Efficacité
- Régression des troubles respiratoires nocturnes dès la 1ère nuit
- Efficacité au long cours sur la somnolence diurne, le ronflement, la polyurie nocturne (en cas d’utilisation régulière au moins 5-6h/nuit)
- Effets inconstants sur les troubles cognitifs et les troubles de libido
- Efficacité non démontrée sur les facteurs de risque métaboliques et sur les événements CV
- Persistance d’une hypersomnie résiduelle dans 10% des cas
