Insuffisance respiratoire chronique Flashcards
Insuffisance respiratoire chronique : définition ?
= incapacité de l’appareil respiratoire à assurer les échanges gazeux (renouveler l’O2 et éliminer le
CO2) => définition biologique : hypoxémie = PaO2 < 70 mmHg (ou 9,3 kPa) en air ambiant au repos (quelque soit la PaCO2)
- Insuffisance respiratoire chronique grave (ALD 30) : PaO2 < 55 mmHg ou < 60 mmHg + 1 critère ajouté
- En France : 300 000 patients pris en charge au titre d’insuffisance respiratoire chronique grave
Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire chronique : inadéquation ventilation/perfusion ?
Effet shunt
= Présences d’unités pulmonaires perfusées normalement mais mal ventilées
- Causée par une pathologie des voies aériennes distales : BPCO, asthme
- Manifestations : hypoxémie et hypocapnie, puis hypercapnie à un stade avancé
- Compensé par un réflexe de vasoconstriction des artérioles adjacentes aux alvéolaires mal ventilées => effet délétère à long terme : HTAP, insuffisance ventriculaire droite
=> L’oxygénothérapie corrige généralement l’hypoxémie (sauf si le renouvellement de l’air alvéolaire est sévèrement compromis)
Shunt vrai
- Shunt anatomique = communication anatomique vasculaire droite-gauche : foramen ovale perméable, malformation artério-veineuse pulmonaire
- Shunt fonctionnelle (alvéoles perfusées non ventilées) : atélectasie lobaire ou pulmonaire, OAP, pneumonie, SDRA
=> L’oxygénothérapie parvient mal ou ne parvient pas à corriger l’hypoxémie
Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire chronique : hypoventilation alvéolaire ?
= Diminution du renouvellement de l’air alvéolaire : hypoxémie avec hypercapnie
Sans atteinte broncho-pulmonaire
= Hypoventilation alvéolaire pure : maladie de la commande respiratoire ou du système neuromusculaire respiratoire ou traitement sédatif
- Hypoxémie proportionnelle à l’hypercapnie : PaO2 + PaCO2 > 120 mmHg
Secondaire à une atteinte broncho-pulmonaire
- Augmentation demande ventilatoire : fièvre, effort…
- Chute compliance pulmonaire : pneumopathie, œdème pulmonaire, épanchement pleural, pneumothorax, distension abdominale…
- Augmentation résistance des voies aériennes : bronchospasme, encombrement bronchique
- Hyperinflation dynamique = trapping (pression intra-thoracique positive en fin d’expiration = auto-PEP)
Effet espace mort
= Présences d’unités pulmonaires ventilées mais mal perfusées => diminution de la proportion du volume courant utilisé pour les échanges gazeux (augmentation rapport VD/VT)
- Principal mécanisme dans la BPCO
- Obstruction vasculaire : embolie pulmonaire à la phase initiale
- Territoire emphysémateux (destruction du lit capillaire > diminution de ventilation)
Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire chronique : atteinte de la surface d’échange alvéolo-capillaire ?
= Altération de la diffusion des gaz à travers la membrane alvéolo-capillaire : rarement isolée, généralement accompagné d’une inadéquation ventilation/perfusion
- Manifestations : hypoxémie d’exercice, hypocapnie ou normocapnie (transfert du CO2 moins altéré)
Cause :
- Augmentation de l’épaisseur de la membrane : pneumopathie interstitielle diffuse
- Réduction du lit vasculaire : HTAP, emphysème
- Destruction alvéolaire : emphysème
Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire chronique : régulation ?
= Par voie centrale directe ou par le chémorécepteurs aortiques et carotidiens
- Augmentation CO2 (principal facteur chez le sujet sain), chute O2 et acidose => entraîne une hyperventilation
Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire chronique : oxygénation de l’hémoglobine ?
- Effet Bohr : l’hypercapnie et l’acidose diminuent l’affinité de l’hémoglobine pour l’O2 (l’HbO2 est un
acide plus fort que l’Hb réduite) - Effet Haldane : une augmentation de l’O2 entraîne une diminution de l’affinité de l’Hb pour le CO2
Insuffisance respiratoire chronique : conséquences ?
De l’hypoxémie
- Polyglobulie = phénomène adaptatif, inconstant, due à la production d’EPO : hyperviscosité sanguine avec risque accru de thrombose artérielle ou veineuse
- Rétention hydro-sodée fréquente, par anomalie de régulation du facteur natriurétique : oedème
- HTAP secondaire par vasoconstriction pulmonaire (réversible) et remodelage musculaire (peu réversible) : HTAP pré-capillaire : PAPm ≥ 25 mmHg au repos
- Cœur pulmonaire = dilatation et hypertrophie du ventricule droit par augmentation résistances artérielles pulmonaires, augmentation viscosité sanguine, rétention hydrosodée : jusqu’à l’insuffisance cardiaque droite
De l’hypercapnie
= Complique la plupart des IRC à long terme
- Hypercapnie chronique, parfois élevée > 60 mmHg : pH normal à l’état stable (compensation rénale), acidose respiratoire lors d’un épisode aiguë
Insuffisance respiratoire chronique : étiologie ?
- Atteinte de l’échangeur
- PaCO2 longtemps normale ou diminuée (hyperventilation réflexe) : hypercapnie à un stade avancé (distension importante, destruction parenchymateuse évoluée) => signe de gravité
- Corrigé efficacement par une oxygénothérapie
Trouble ventilatoire obstructif
- BPCO ++
- Asthme fixé
- Bronchiolite
Trouble ventilatoire restrictif
- TLCO/VA diminué : Pneumopathie interstitielle
- TLCO/VA normal : Syndrome obésité-hypoventilation, atteinte anatomique de la paroi thoracique
Trouble ventilatoire mixte
- Bronchectasies
- Mucoviscidose
- Atteinte de la pompe ou de la commande centrale
- Hypoxémie par hypoventilation alvéolaire
- Hypercapnie très précoce
- EFR : trouble ventilatoire restrictif
- Corrigé efficacement par la ventilation mécanique
Diminution commande ventilatoire :AVC
Pathologie neuromusculaire : Lésion spinale, myopathie, SLA
Augmentation charges thoraciques : Déformation thoracique (cyphoscoliose), obésité morbide
- Atteinte de la vascularisation
= HTAP primitive ou secondaire : hypoxémie chronique, thrombo-embolie, shunt droite-gauche…
- EFR : normale
Insuffisance respiratoire chronique : clinique ?
Dyspnée
= Quasi-constante : initialement à l’effort, puis au repos => échelle de dyspnée MMRC
- Stade 0 : dyspnée pour des efforts soutenus (2 étages)
- Stade 1 : dyspnée à la marche rapide ou en pente
- Stade 2 : dyspnée à la marche sur terrain plat
- Stade 3 : dyspnée forçant l’arrêt après quelques minutes ou 100m sur terrain plat
- Stade 4 : dyspnée au moindre effort
=> Très variable d’un patient à l’autre pour une même atteinte, fréquemment sous-estimée du fait
de l’installation très progressive
Autre
- Troubles neuropsychiques : trouble de mémoire, de concentration, syndrome dépressif
- Symptôme étiologique : toux, expectoration, toux sèche…
- Cyanose = signe de gravité
- Signes d’IVD : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, OMI avec prise de poids
Signes étiologiques :
- IRC obstructive : distension thoracique, chute bilatérale du murmure vésiculaire
- IRC restrictive : râle crépitant des bases, hippocratisme digital
Insuffisance respiratoire chronique : paraclinique ?
GDS
- Hypoxémie : PaO2 < 70 mmHg, à 2 reprises à 3 semaines d’intervalle, à l’état stable
- Hypercapnie associée : tardive si atteinte de l’échangeur, précoce si atteinte de la pompe, jamais si
atteinte de la vascularisation pulmonaire
Spirométrie
- TVO : BPCO principalement
- TVR CPT : Pneumopathie interstitielle, atteinte de la pompe ventilatoire
- TV mixte : DDB, mucoviscidose, certaines pneumoconioses
Transfert du CO (TLCO)
= Altéré si :
- Augmentation de l’épaisseur membranaire : PID
- Réduction du lit vasculaire : HTAP, emphysème
- Destruction alvéolaire : emphysème
Autres
- RP ± TDM thoracique si besoin : diagnostic étiologique
- ECG : signes de distension des cavités droites (dextrorotation de l’axe QRS, BBD complet, trouble de
repolarisation des dérivations droites) => un ECG normal n’élimine pas une insuffisance cardiaque droite
- Test de marche de 6 minutes : évaluation pronostique
- Echographie cardiaque systématique : mesure de la pression artérielle pulmonaire systolique (dépistage de l’HTAP) et retentissement sur le cœur droit
- Cathétérisme cardiaque droit : confirmation de l’HTAP en cas de suspicion échographique
Insuffisance respiratoire chronique : généralités sur le traitement ?
- TTT étiologique
- Arrêt du tabagisme impératif
- Vaccinations antigrippale annuelle et anti-pneumococcique
- Réhabilitation respiratoire : optimisation du traitement médicamenteux, réentrainement à l’exercice, kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique, prise en charge psychosociale et nutritionnelle, éducation => recommandée à tous les stades, dure de 4 à 8 semaines, en centre spécialisé ou en externe
Insuffisance respiratoire chronique : oxygénothérapie longue durée (OLD) ?
- Indication
IRC obstructive : PaO2 < 55 mmHg ou < 60 mmHg avec :
- Polyglobulie : hématocrite > 55%
- HTAP (échographique ou au cathéterisme)
- Insuffisance ventriculaire droite (OMI…)
- Désaturations nocturnes sans SAOS : SpO2 < 88%
IRC restrictive : PaO2 < 60 mmHg
=> Pris en charge à 100% par l’assurance maladie
- CI
- Tabagisme actif : risque de brûlure grave => remettre en cause le traitement
=> L’hypercapnie (même sévère) n’est pas une contre-indication - Modalités
- A domicile avec des lunettes nasales
- Minimum 15h/jour (idéalement 24h/24) en couvrant la nuit et l’activité physique
- Débit nécessaire pour obtenir une PaO2 > 60 mmHg ou une SaO2 > 90% => Fixé au mieux au repos par GDS après 30 minutes d’oxygénothérapie ou à l’effort : ajusté au cours d’un test de marche
=> Généralement atteint avec des débits de 1 à 2,5L/min chez les patients BPCO (augmenté si PID)
- Instauré en cours d’hospitalisation (évaluation de la PaO2 et de la stabilité de la PaCO2) - Source
O2 gazeux
- Concentrateur (ou extracteur) : concentration de l’O2 de l’air ambiant à > 90%
± Compresseur permettant de remplir des bouteilles d’O2
- Bouteille d’O2 comprimé en complément : de 2L (pour la déambulation : autonomie de 2h pour un débit de 3L/min) ou de 15L (réserve en cas de panne)
O2 liquide
- Réservoir : 30-40L, à -183° régulièrement rempli par le prestataire, permettant de stocker de grandes quantités (1L de liquide = 680L de gaz)
- Réservoir portable de 0,4-0,9L pour la déambulation
- Efficacité équivalente : choix selon la mobilité, le débit d’O2, le bruit, la facilité d’emploi…
- Mise en place par un prestataire : association, société commerciale ou pharmacie d’officine
Insuffisance respiratoire chronique : ventilation à domicile ?
= Substitution des muscles respiratoires : correction de l’hypoventilation alvéolaire
Indication
IRC restrictive :
- Cyphoscoliose/obésité avec PaCO2 > 45 mmHg
- Pathologie neuromusculaire avec CV < 50%
IRC obstructive (BPCO…) : hypoventilation profonde ± épisode aigu (discuté)
Modalité
- Ventilation non invasive (VNI) avec masque nasal ou naso-buccal
- Utilisé initialement la nuit, parfois de façon prolongée la journée
- Instauration en milieu hospitalier, associée généralement à une OLD
Insuffisance respiratoire chronique : traitement chirurgical ?
- Transplantation pulmonaire : proposée à un faible nombre de patients (200/an en France)
Insuffisance respiratoire chronique : évolution ?
=> Processus irréversible et lentement évolutif dans la majorité des cas
Décompensation => insuffisance respiratoire aiguë : principal risque évolutif,augmentation progressive de la fréquence des épisodes
- 3 causes principales : infection respiratoire basse, dysfonction cardiaque gauche/trouble du rythme, EP
- Autres : sédatif, opiacé, chirurgie abdo sus-mésocolique, traumatisme ou chirurgie thoracique, pneumothorax…
- Aucune cause évidente dans 1/3 des cas
