Maladie thrombo-embolique veineuse Flashcards
MTV : généralités ?
= thrombose veineuse profonde (2/3 des cas), embolie pulmonaire (1/3 des cas)
- Incidence : 50 000 à 100 000 cas/an en France dont 50 à 10 000 décès, augmente avec l’âge (1% > 75 ans), âge moyen = 60 ans
MTV : facteurs de risque ?
- Maladie multifactorielle : facteurs cliniques et/ou biologiques (surtout héréditaires)
- Dans 50% des cas, aucun facteur n’est identifié
- Attention : le tabac, le diabète, les dyslipidémies et l’HTA ne sont pas des FdR de MTEV
- D’autres facteurs sont reconnus : âge > 65 ans, obésité, syndrome néphrotique
- FdR Majeurs = décisifs
Transitoires => ttt court
Dans les 3 derniers mois :
- Chirurgie avec AG > 30 min
- Fracture d’un membre inférieur
- Immobilisation >3 j pour motif médical aigu
- Contraception oestroprogestative, Grossesse post-partum, ttt hormonal de la ménopause
Persistants => ttt long
- Cancer actif
- Thrombophilie majeure : déficit en antithrombine, syndrome des antiphospholipides
- Mineur = modulateur
Dans les 2 derniers mois :
- Traumatisme d’un MI non plâtré avec mobilité réduite
- immobilisation <3 j pour motif médical aigu
- Voyage > 6h
- Thrombophilie non majeure : déficit en protéine C ou S, mutation du facteur V Leiden (hétéro/ homozygote), mutation de la prothrombine (hétéro/ homozygote)
- Maladie inflammatoire chronique intestinale ou articulaire
MTV : évolution ?
Récidive
= Après arrêt du traitement anticoagulant : selon la circonstance clinique de survenue
- Si FdR transitoire majeur : risque faible de récidive
- Si FdR persistant majeur : risque élevé de récidive
- Si aucun facteur majeur (= MTEV non provoquée) : risque élevé de récidive
- Les facteurs mineurs influencent peu ou pas le risque de récidive
Séquelles
- Syndrome post-thrombotique après TVP (1/3 des patients) : douleurs, varices, varicosités, œdème, dermite ocre et ulcères variqueux, séquelles échograpgique (50%)
- Hypertension pulmonaire thrombo-embolique chronique (HTP-TEC) : rare, évoquée devant une dyspnée persistante à distance d’une EP ayant été traitée au moins 3 mois
MTV : physiopathologie ?
Thrombose
= Triade de Virchow : stase veineuse + lésions endothéliales + anomalie de l’hémostase
=> la plupart des thrombi vient des veines profondes des membres inférieurs et du pelvis
Conséquences hémodynamiques de l’EP
= obstruction brutale de la circulation pulmonaire : symptomatique pour 50 à 60% du lit artériel occlus (ou moins en cas d’état cardiaque ou respiratoire de base altéré)
- augmentation de la pression artérielle pulmonaire
- augmentation de la post-charge du VD => dilatation et augmentation de la tension pariétale du VD
- augmentation du travail et de la consommation en O2 du VD
- ischémie du VD par écrasement des coronaires sous-épicardiaques, chute de contractilité du VD
- compression du VG par le VD : diminution de la précharge du VG
- bas débit cardiaque, hypotension artérielle, jusqu’à l’état de choc
Conséquence respiratoire de l’EP
= effet espace mort initial (territoires ventilés non perfusés), puis diminution de la ventilation dans les territoires embolisés avec redistribution du débit de perfusion vers les territoires ventilés, aboutissant à un effet shunt (rapport ventilation/perfusion abaissé) :
- hypoxémie : généralement modérée, facilement corrigée par l’administration d’O2
- risque d’ouverture d’un foramen ovale perméable : shunt vrai, avec hypoxémie sévère réfractaire
EP : épidémio ?
- 70% secondaire à une TVP, mortalité importante = 8 à 10% durant l’hospitalisation, 15% à 6 mois, 25% à 1 an
- 3ème cause de décès (après cardiovasculaire et cancers) = 10 000 décès/an en France => 90% par défaut diagnostique
EP : suspicion diagnostique clinique ?
=> Les signes d’EP sont non spécifiques et inconstants (aucun examen de référence pour isolément permettre d’affirmer ou d’exclure avec certitude le diagnostic) => repose sur le résultat de la probabilité clinique, de l’imagerie et des D-dimères
SF
- Dyspnée (75%) : souvent brutale, parfois progressive, d’intensité variable, possiblement isolée
- Douleur thoracique de type pleurale (65%) : en coup de poignard ou point de côté, basi- ou latéro-thoracique, spontanée, irradiant peu, prolongée, sans position antalgique, augmentée à l’inspiration profonde
- Malaise, lipothymie, syncope : le plus souvent sur une EP proximale grave
- Hémoptysie : sang noir, tardive (infarctus pulmonaire), non grave
- Angoisse, sueurs
SC
- Tachypnée quasi-constante (parfois modérée), tachycardie fréquente
- Fébricule (souvent modéré, jusqu’à 39°C) avec pouls dissocié
- Examen pulmonaire normale, discordant avec les signes respiratoires => évoquer le diagnostic d’EP
- Foyer de crépitants localisés : infarctus pulmonaire
- Signes cliniques de TVP associée : < 25% des cas
- Signes d’insuffisance cardiaque droite (TJ/RHJ, OMI…) : < 10% des cas
- Signes de choc : EP grave
EP : suspicion diagnostique paraclinique ?
=> Peu sensibles et peu spécifiques : servent au diagnostic différentiel et à l’évaluation de la sévérité de l’EP
RP
- Normale (25% des cas) ou peu spécifique : épanchement pleural isolé, ascension d’une coupole
diaphragmatique, atélectasie en bande, élargissement des artères pulmonaires
- Infarctus pulmonaire : opacité alvéolaire périphérique de petite taille, triangulaire, base sur la plèvre
- Signe de Westermarck (EP grave) : hyperclarté systématisée d’un territoire vasculaire
- DD : pneumonie, pneumothorax, fracture de côte
ECG
- Normal ou tachycardie sinusale
- Signes de souffrance du VD : S1Q3, BBD, ondes T négatives en V1 à V4, ACFA, sus-ST inférieur
- DD : infarctus du myocarde, péricardite aiguë
GDS
- Normale (20%) ou hypoxémie et hypocapnie avec effet shunt (PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg)
- Signe de gravité (épuisement respiratoire) : hypercapnie, acidose
Bio
Marqueurs pronostiques :
- Augmentation CPK et troponine
- Augmentation BNP et NT-pro-BNP
EP : probabilité clinique pré-test ?
Score de Genève
- Age > 65 ans
- Antécédent de MTEV
- Chirurgie sous AG ou fracture du MI < 1 mois
- Cancer actif ou rémission < 1 an
- Douleur unilatérale d’un MI
- Hémoptysie
- FC ≥ 75 (+1) ou FC ≥ 95 (+2)
- Douleur à la palpation d’un trajet veineux et/ou œdème unilatéral d’un MI
=> Probabilité faible ≤ 1 = Prévalence de l’EP < 10%
=> Probabilité moyenne = 2 à 4 = Prévalence de l’EP = 30-40%
=> Probabilité forte ≥ 5 = Prévalence de l’EP > 70%
Score de Wells - Signes cliniques de TVP +3 - DD moins probable +3 - Chirurgie récente ou immobilisation +1,5 - Atcd de MTEV +1,5 - FC ≥ 100/min +1,5 - Hémoptysie +1 - Cancer +1 => Probabilité faible ≤ 1 => Probabilité moyenne = 2 à 6 => Probabilité forte ≥ 7
Score implicite (probabilité empirique)
- signes cliniques évocateurs d’EP + 1 pts
- au moins 1 FdR de MTEV + 1 pts
- absence de diagnostic alternatif + 1 pts
=> 1 pts = probabilité faibke
=> 2 points = probabilité intermédiaire
=> 3 points = probabilité forte
Confirmation diagnostique EP : D-dimères ?
= Produits de dégradation de la fibrine par la plasmine : dosage par test ELISA ou latex quantitatif
- Très sensible (≥ 96%) : un test négatif (< 500 μg/L) exclut le diagnostic si la probabilité clinique est
faible ou intermédiaire
=> Ne pas doser les D-dimères si probabilité clinique forte (risque de faux négatif = 10%)
- Peu spécifique (40%) : âge, cancer, inflammation, chirurgie, traumatisme, grossesse, artériopathie
- Non interprétable chez les patients sous anticoagulants curatifs
Confirmation diagnostique EP : angioscanner spiralé thoracique multibarettes ?
= Examen de 1ère intention : disponibilité, non invasif, bonnes performances (Sp > 90%, Se > 80%)
- Thrombus : lacune endo-vasculaire ou absence d’opacification artérielle pulmonaire au sein de la
lumière d’une artère tronculaire, lobulaire segmentaire ou plus proximale
- Très sensible : permet d’exclure le diagnostic d’EP si négatif, sauf si forte probabilité clinique
- CI : allergie aux produits de contraste, insuffisance rénale (DFG < 30 ml/min)
Confirmation diagnostique EP : scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion ?
= Etude :
- Perfusion : injection IV d’agrégats d’albumine marqués au 99mTc
- Ventilation : gaz radioactif (krypton81m) ou aérosol de microparticules marqués au 99mTc
- Normale : absence de défect sur toutes les incidences ventilation/perfusion
- Haute probabilité : défects de perfusion (> 2 larges ou > 4 modérés), sans anomalie ventilatoire
- Non diagnostique fréquent (50 à 70% des cas) : Défects de perfusion sous-segmentaire, défects concordants en ventilation et perfusion
- Très bonne VPN si normale (96%) : élimine l’EP quelque soit la probabilité clinique
- Très bonne VPP si résultat positif et probabilité clinique est forte : affirme le diagnostic
- Si résultat positif et probabilité clinique faible : confirmation diagnostique par un autre examen
=> Utile principalement en cas de CI au produit de contraste : insuffisance rénale, allergie à l’iode
Confirmation diagnostique EP : échographie doppler veineuse des membres inférieurs ?
= Recherche de signes de TVP : absence de compression d’un segment veineux par la sonde
- Spécificité excellente pour les veines proximales chez un patient sans atcds de TVP : pose le
diagnostic de MTEV si suspicion clinique d’EP => traitement sans confirmation de l’EP
- Spécificité faible pour les veines distales (sous-poplitées) ou en cas d’atcd de TVP : la présence
d’une thrombose ne permet pas de confirmer l’EP => nécessite d’autres examens
- Sensibilité faible (50%) : une échographie normale n’exclut pas le diagnostic d’EP
- Rentabilité faible : positif dans 10% des EP, et dans 25% en cas de signes cliniques de TVP
=> Utile en 1ère intention si D-dimères positifs et CI au scanner ou signes cliniques de TVP
Confirmation diagnostique EP : ETT ?
= Ni sensible ni spécifique : utile en cas de suspicion d’EP grave chez un malade intransportable en
état de choc => exclut d’autres causes de choc (tamponnade, dissection, infarctus du VD)
- Signes directs : thrombus dans les cavités droites ou dans le tronc de l’AP (exceptionnel)
- Signes indirects : dilatation des cavités droites (STDVD/STDVG > 0,9), septum paradoxal (aplatissement ou bombement septal vers la gauche en protodiastole), augmentation pression pulmonaire, hypokinésie du VD, insuffisance tricuspidienne fonctionnelle
Confirmation diagnostique EP : stratégie diagnostique ?
Probabilité clinique faible/intermédiaire => D-dimère : - Négatifs => arrêt - Positifs => angioscanner thoracique : - Négatif => arrêt - Positif => traitement
Probabilité clinique forte
=> Angioscanner :
- Positif => traitement
- Négatif => échographie veineuse et/ou scintigraphie pulmonaire
=> En cas de contre-indication à l’angioscanner : échographie ou scintigraphie
Suspicion d’EP grave (état de choc) Angioscanner réalisable = scanner accessible et patient stable ? => Oui => angioscanner : - Négatif => recherche d’une autre cause - Positif => traitement
=> Non => ETT :
- Négative : recherche d’une autre cause
- Positive : Scanner accessible et patient stable => angioscanner
Patient instable ou aucun test accessible => traitement
EP : terrains particuliers ?
Grossesse
- D-dimère : moins souvent négatifs, mais diagnostic exclut si négatifs et probabilité faible/moyenne
- Examen : échographie veineuse en 1ère intention et scanner ou scintigraphie en 2ème intention
- Scintigraphie : de perfusion seulement, complétée par une scintigraphie de ventilation si anormale
- Angioscanner : dosage des hormaones thyroïdienne à la naissance => risque de surcharge foetale
Insuffisance respiratoire
- En cas d’insuffisance respiratoire chronique obstructive : privilégier l’angioscanner (la scintigraphie est plus souvent non diagnostique)
Sujets âgés
- D-dimère : moins souvent négatifs mais sensibilité inchangée, seuil adapté à l’âge > 50 ans = âge x 10
- Scintigraphie plus souvent non diagnostique : privilégier l’échographie veineuse et l’angioscanner
EP : complications ?
Complication précoce
- Décès, mort subite
- Récidives emboliques avec risque majoré de mauvaise tolérance et séquelles
- Choc (PAS < 90 mmHg ou baisse > 40 mmHg) => reperfusion rapide (fibrinolyse ou chirurgicale)
- Embolie paradoxale : migration embolique à travers un shunt droite-gauche responsable d’une embolie artérielle (cérébrale, coronaire…) au travers d’un foramen ovale perméable
- Infarctus pulmonaire (rare) : syndrome inflammatoire, toux sèche avec douleur latéro-thoracique pleural, hémoptysie => évolution généralement favorable
- Complication iatrogène : hémorragie sous anticoagulant, thrombopénie à l’héparine
Cœur pulmonaire chronique post-embolique
= 1% à 6 mois, 4% à 1 an : HTAP post-embolique => insuffisance cardiaque droite chronique
- FdR : antécédents d’EP, âge jeune, atteinte diffuse, EP idiopathique
- Manifestation : dyspnée d’effort d’aggravation progressive, signes d’insuffisance cardiaque droite,
persistance d’anomalies gazométriques (hypoxémie), scintigraphique et échographique, EFR normaux
TTT :
- Anticoagulation par AVK au long cours, filtre cave si récidive d’EP
- Discuter thrombo-endartériectomie chirurgicale voire greffe cœur-poumon si sujet jeune
EP : stratification des risques de mortalité ?
- EP grave
= Choc (PAS < 90 mmHg ou chute > 40 mmHg) pendant 15 min sans cause rythmique, hypovolémique, septique
- Risque de mortalité élevé > 25% => prise en charge urgente en USIC ou réanimation + fibrinolyse - Score de PESI
= Pour les patients stables sur le plan hémodynamique (à risque intermédiaire ou faible : risque de décès à J30)
Version originale
- Contexte : âge, homme, néoplasie, insuffisance cardiaque chronique, maladie pulmonaire
- Clinique : FC > 110, TAS < 100, FR > 30, température < 36°, état cognitif altéré, saturation < 90%
=> Bas risque si PESI ≤ 2, risque intermédiaire si PESI ≥ 3
Version simple
- Contexte : âge > 80 ans, cancer, insuffisance cardiaque ou maladie pulmonaire chronique
- Clinique : FC > 110 bpm, TAS < 100, saturation < 90%
=> Bas risque si PESI à 0, risque intermédiaire si PESI ≥ 1
=> Le dosage de la troponine et l’évaluation écho-cardiographique ne se justifient que pour les EP à risque
intermédiaire : distinction entre risque intermédiaire élevé et faible
EP : stratification des risques de mortalité en cas d’EP => risque faible et intermédiaire ?
- Intermédiaire
= Risque de mortalité modéré = 3 à 25%
- Bilan : fonction VD (écho ou scanner) et biomarqueurs (troponine, BNP/NT-pro-BNP)
Risque intermédiaire fort
= Signes de cœur pulmonaire aigu et augmentation troponine et BNP
- Surveillance en USI
- Anticoagulation curative : Héparine avec relai AVK différé ou relai AOD (24-48h après amélioration)
± Fibrinolyse en cas d’aggravation clinique
Risque intermédiaire faible
= VD non dilaté et/ou biomarqueurs normaux
- Hospitalisation conventionnelle (5-10 jours)
- Anticoagulation curative : Héparine avec relai AVK d’emblée ou AOD d’emblée
- Faible
= Risque de mortalité faible < 1% :
- Anticoagulation curative : héparine avec relai AVK d’emblée ou AOD d’emblée
- Hospitalisation courte (24-48h) ou traitement ambulatoire
EP : stratification des risques de mortalité en cas d’EP => risque faible et intermédiaire ?
- Intermédiaire
= Risque de mortalité modéré = 3 à 25%
- Bilan : fonction VD (écho ou scanner) et biomarqueurs (troponine, BNP/NT-pro-BNP)
Risque intermédiaire fort
= Signes de cœur pulmonaire aigu et augmentation troponine et BNP
- Surveillance en USI
- Anticoagulation curative : Héparine avec relai AVK différé => pas AOD d’emblée, différé 48-72h après amélioration clinique
± Fibrinolyse en cas d’aggravation clinique
Risque intermédiaire faible
= VD non dilaté et/ou biomarqueurs normaux
- Hospitalisation conventionnelle (5-10 jours)
- Anticoagulation curative : Héparine avec relai AVK d’emblée ou AOD d’emblée
- Faible
= Risque de mortalité faible < 1% :
- Anticoagulation curative : héparine avec relai AVK d’emblée ou AOD d’emblée
- Hospitalisation courte (24-48h) ou traitement ambulatoire
EP : prise en charge ambulatoire ?
D’emblée
- Diagnostic de certitude de l’EP
- EP à risque faible
- Absence de risque hémorragique et de comorbidité
- Bonne compréhension du traitement, sans isolement social ou géographique
=> Consultation rapprochée
Après 24h
- EP stable (aucun signe de gravité)
- Sujet jeune, sans risque hémorragique, sans comorbidité
Anticoagulation curative (EP) : indication et contre-indication ?
= Empêche la formation de nouveaux caillots et prévient la récidive
Indication
- Dès la suspicion diagnostique en cas de probabilité clinique forte/intermédiaire
- Dès confirmation diagnostique en cas de probabilité clinique faible
Contre-indication
- Coagulopathie sévère : thrombopénie < 30 G/L, hémophilie, TP < 30%
- Hémorragie intracrânienne spontanée
- Hémorragie active non facilement contrôlable
- Chirurgie récente (délai selon le type de chirurgie et les conditions opératoires)
- Thrombopénie à l’héparine : contre-indication aux HNF et HBPM
Anticoagulation curative (EP) : bilan pré-thérapeutique et éducation ?
Bilan pré-thérapeutique
- Bilan de référence : NFS, plaquettes, TP, TCA, fibrinogène
- Bilan rénal : créatinine, urée
- Bilan pré-transfusionnel (groupage, Rh, RAI) en cas de risque hémorragique
Education
- Contre-indique : automédication (AINS surtout), injections IM, activité à risque traumatique
- Consultation rapide en cas de complication hémorragique
- Attention aux interactions médicamenteuses ou alimentaires
Anticoagulation curative (EP) : généralités sur la phase initiale ?
= Traitement injectable rapidement actif : actif dans l’heure suivant l’injection
- Privilégier HBPM/fondaparinux : meilleure biodisponibilité, meilleur prédiction de l’effet anticoagulant, plus grande simplicité d’utilisation, risque inférieur de TIH
HNF si :
- Insuffisance rénale : DFG < 30 ml/min
- Haut risque hémorragique : post-opératoire, thrombolyse préalable
Anticoagulation curative (EP) : phase initiale par HBPM, HNF ou fondaparinux ?
HBPM
= SC, à dose curative :
- Tinzaparine (Innohep®) : 175 UI/kg x 1/jour
- Enoxaparine (Lovenox®) : 100 UI/kg x 2/jour
- Hors AMM : dalteparine (100 UI/kg x 2/j), nadroparine (171 UI/kg x 1/j)
- Surveillance : activité anti-Xa si risque de surdosage (insuffisance rénale modérée, sujet âgé, poids extrême < 50 kg ou > 100 kg, grossesse), 4h après injection
Fondaparinux = Arixtra® SC x 1/jour : 5 mg si < 50 kg 7,5 mg si 50-100 kg 10 mg si > 100 kg - Aucune surveillance
HNF
- Voie IVSE : bolus de 80 UI/kg puis perfusion de 18 UI/kg/h
- Adapté au TCA (cible = 1,5 à 2,5) ou à l’activité anti-Xa (cible = 0,3 à 0,7 UI/mL) : 4-6h après chaque changement de posologie et ≥ 1/jour
- Surveillance (1% de risque de TIH) : plaquettes 2 fois/semaine pendant 21 jours
Anticoagulation curative (EP) : phase initiale par AOD ?
= Rivaroxaban, apixaban = traitement de 1ère intention
- Cible : inhibition spécifique réversible du facteur Xa (ou IIa pour le dabigatran)
- Administration par voie orale à dose fixe, sans contrôle biologique de l’effet
- Action rapide (prescription d’emblée sans héparine initiale), 1⁄2 vie courte
- Aucun antidote disponible (sauf pour le dabigatran : idarucizumab)
- CI : insuffisance rénale sévère (DFG < 30 mL/min), grossesse, allaitement, cancer, interactions médicamenteuses (cytochrome 3A4 ou P-glycoprotéine)
AMM :
- rivaroxaban (Xarelto) : 15 mg x 2/jour pendant 21 jours puis 20 mg/jour
- apixaban (Eliquis) : 10 mg x 2/jour pendant 7 jours puis 5 mg x 2/jours
Anticoagulation curative (EP) : relais AVK ?
= Relai précoce par AVK PO
- Warfarine (Coumadine®) : 5 mg/j
- Acénocoumarol (Sintrom) : 4 mg/j, dose plus faible chez le sujet âgé
- Débuté dès la confirmation diagnostique d’EP
- INR visé = 2 à 3 (obtenu en 4-5 jours) : dosage dès J3 puis toutes les 48h
Arrêt du traitement injectable :
- 5 jours minimum de chevauchement
- 2 INR entre 2 et 3 à 24h/48h d’intervalle
CI
- Cancer actif ou grossesse
Suivi
- INR (1/mois) : cible = 2,5, ou 3 si récidive, 2 si haut risque hémorragique
Anticoagulation curative (EP) : phase d’entretien ?
= Poursuite du traitement par AVK ou AOD : durée minimale = 3 mois
Variable selon la circonstance de survenue
- FdR majeur transitoire ou hormonal : durée ≥ 3 mois
- FdR majeur persistant (cancer) : durée ≥ 6 mois et tant que le FdR persiste
- MTEV idiopathique : durée ≥ 6 mois ± prolongé avec réévaluation à 3 mois
- Récurrence de MTEV ou thrombophilie forte (SAPL, déficit AT) : prolongé
Variable selon le risque hémorragique
=> La durée ne doit pas être augmentée en cas de risque hémorragique : 3 mois si FdR majeur transitoire, 6 mois (voire abaissé à 3 mois) si idiopathique
- FdR majeur : âge ≥ 75 ans, atcds d’hémorragies digestives, AVC, alcoolisme chronique, diabète, prise d’antiagrégants, AVK mal équilibrés, polymorphisme P450
Traitement de l’EP : filtre cave ?
= Pose d’un filtre permanent ou temporaire par radiologie interventionnelle
Indication :
- Contre-indication absolue aux anticoagulants : hématome intracrânien…
- Contre-indication temporaire aux anticoagulants : hémorragie active grave
- Récidive d’EP prouvée sous traitement bien conduit
- Après embolectomie chirurgicale : mise en place systématique
Traitement curatif de l’EP : EP grave ?
- Oxygénothérapie (5-10L/min) ± intubation en cas d’ACR ou trouble de conscience
- Expansion volémique modérée (limitée à 500 ml de NaCl isotonique)
- En cas de choc ne répondant pas au remplissage : dobutamine ± noradrénaline si persistant
- Fibrinolyse
= Protocole court IV = alteplase (10 mg en bolus + 90 mg/2h), streptokinase, ou urokinase
- Arrêt de l’HNF et reprise dès que TCA < 3
- Risque hémorragique important : hémorragie intra-crânienne dans 2% des cas
Indication
- EP grave compliquée d’état de choc
- Aggravation d’une EP à risque intermédiaire fort
CI absolue
- Hémorragie active
- AVC < 2 mois
- Hémorragie intracrânienne
CI relative
- Chirurgie majeure, accouchement, biopsie profonde, ponction d’un vaisseau non compressible < 10 jours
- Traumatisme < 15 jours
- Neurochirurgie ou chirurgie ophtalmologique < 1 mois
- HTA sévère (> 180/110)
- Massage cardiaque prolongé
- Thrombopénie < 100 G/L
- Grossesse
- Endocardite infectieuse
- Rétinopathie diabétique proliférative
- Embolectomie chirurgicale
= Extraction chirurgicale de l’embole sous circulation extracorporelle : exceptionnelle
+ filtre cave mis en place systématiquement
Indication :
- EP massive s’aggravant malgré un traitement optimal du choc et une fibrinolyse
- EP massive avec contre-indication absolue à la fibrinolyse
Traitement curatif de l’EP : patient cancéreux ?
=> Pas de relai AVK (risque élevé de récidive sous AVK) ou en 2nd intention
- HBPM à visée curative (à dose légèrement diminuée)
- Durée ≥ 6 mois (minimum 3 mois), poursuivi au delà de 6 mois si cancer encore présent ou en cours de traitement (chimiothérapie, hormonothérapie)
- Surveillance des plaquettes : interruption temporaire de l’HBPM en cas de thrombopénie < 50 G/L
EP : bilan étiologique ?
- Recherche de TVP
= Systématique (évaluation du risque de récidive) : échographie-Doppler veineux des MI - Recherche d’un cancer méconnu
= Indication : TVP proximale ou EP non provoquée ou récidivante (quelque soit l’âge)
- Interrogatoire, examen clinique complet (avec touchers pelviens), NFS, VS, RP, recherche de sang
dans les selles + PSA chez l’homme + mammographie et frottis chez la femme
- Bilan orienté selon le contexte (non systématique) : TDM, fibroscopie, marqueurs tumoraux… - Recherche d’un SAPL
- Evocateur : thrombose artérielle ou veineuse associée à des accidents obstétricaux
- Diagnostic : anticoagulant circulant, Ac anti-cardiolipide, Ac anti-β2GP1 - Recherche d’une thrombophilie constitutionnelle
Indication
1er épisode:
- TVP proximale ou EP idiopathique < 60 ans
- TVP proximale ou EP provoquée chez la femme en âge de procréer
- Localisation inexpliquée : cérébrale, splanchnique, MS
Récidive :
- TVP proximale ou EP provoquée < 60 ans
- TVP distale idiopathique < 60 ans
=> Non indiqué : TVP > 60 ans, TVS, 1er épisode de TVP distale, thrombose artérielle
Facteurs confondants
- Héparine : chute antithrombine
- AVK, AOD : chute protéine C/S
- Oestroprogestatif/ grossesse : chute protéine S, antithrombine, facteur VIII et RPCA
Dosage
- Dosage (confirmé 2 fois à distance) : protéine C, protéine S, antithrombine
- Biologie moléculaire (réalisable sans restriction, après consentement éclairé signé) : recherche de facteur V Leyden et facteur II G20210A (Leyden)
- Test fonctionnel de résistance à la protéine C activée (RPCA) en 2nd intention
Restriction
- Protéine C/S : possible sous héparine, à ≥ 3 semaines d’un traitement par AVK ou AOD (sous HBPM si risque thrombotique)
- Protéine S : en dehors d’une grossesse, après ≥ 2 cycles sans oestroprogestatifs
- Antithrombine : à distance d’un traitement par héparine
=> Négatif dans 30% des cas : MTEV idiopathique
EP : bilan étiologique ?
- Recherche de TVP
= Systématique (évaluation du risque de récidive) : échographie-Doppler veineux des MI - Recherche d’un cancer méconnu
= Indication : TVP proximale ou EP non provoquée ou récidivante (quelque soit l’âge)
- Interrogatoire, examen clinique complet (avec touchers pelviens), NFS, VS, RP, recherche de sang
dans les selles + PSA chez l’homme + mammographie et frottis chez la femme
- Bilan orienté selon le contexte (non systématique) : TDM, fibroscopie, marqueurs tumoraux… - Recherche d’un SAPL
- Evocateur : thrombose artérielle ou veineuse associée à des accidents obstétricaux
- Diagnostic : anticoagulant circulant, Ac anti-cardiolipide, Ac anti-β2GP1 - Recherche d’une thrombophilie constitutionnelle
=> MTEV non provoquée < 50 ans ou si antécédents familiaux de MTEV
Facteurs confondants
- Héparine : chute antithrombine
- AVK, AOD : chute protéine C/S
- Oestroprogestatif/ grossesse : chute protéine S, antithrombine, facteur VIII et RPCA
Dosage
- Dosage (confirmé 2 fois à distance) : protéine C, protéine S, antithrombine
- Biologie moléculaire (réalisable sans restriction, après consentement éclairé signé) : recherche de facteur V Leyden et facteur II G20210A (Leyden)
- Test fonctionnel de résistance à la protéine C activée (RPCA) en 2nd intention
Restriction
- Protéine C/S : possible sous héparine, à ≥ 3 semaines d’un traitement par AVK ou AOD (sous HBPM si risque thrombotique)
- Protéine S : en dehors d’une grossesse, après ≥ 2 cycles sans oestroprogestatifs
- Antithrombine : à distance d’un traitement par héparine
=> Négatif dans 30% des cas : MTEV idiopathique
TVP : clinique ?
= Possiblement asymptomatique, signes cliniques aspécifiques
- Douleur spontanée ou provoquée du membre inférieur (60% des cas)
- Œdème unilatéral de jambe (≠ de circonférence > 3 cm), d’autant plus étendu que la TVP est proximale
- Signes inflammatoires
- Dilatation veineuse superficielle non variqueuse
- Signe d’Homans (peu sensible, peu spécifique) : douleur provoquée à la dorsiflexion du pied
TVP surale
- Douleur du mollet ± violente, spontanée, majorée par la palpation
- Fièvre modérée retardée, pouls dissocié
- Douleur à la palpation du mollet ou à la dorsiflexion, dilatation des veines superficielles, perte de ballottement du mollet, érythème avec augmentation de chaleur, œdème de la cheville tardif
- A l’extrême = phelgmatia alba dolens : impotence absolue, douleurs violentes, jambe livide avec œdème important et dur, blanc
TVP ilio-fémorale
= Généralement 2ndr à l’extension d’une TVP surale
- Douleur inguinale ou au niveau de la cuisse, généralement très violente
- Œdème de toute la jambe ± hydarthrose du genou
- Signes urinaires fréquents : dysurie, pollakiurie
- TV systématique : douloureux, recherche d’empâtement (signe d’extension pelvienne de la TVP)
Phlegmatia coerulea
= Phlébite bleue : phlébite avec ischémie par compression artérielle due à l’œdème
- Complique surtout les TVP ilio-fémorales
- Œdème important, dur, jambe froide, bleue avec taches purpuriques
- Diminution ou abolition des pouls artériels
- TTT en urgence : recanalisation veineuse par thrombectomie ou fibrinolyse locale
VCI
- Signes bilatéraux ou à bascule de TVP au niveau des 2 membres inférieurs
Pelvienne
= Utéro-ovarienne, hypogastrique :
- Signes urinaires, utéro-vaginaux, digestifs (douleurs abdominales, masse sensible du flanc, iléus) ou tableau fébrile voire septique
- Contexte : intervention pelvienne (prostatectomie, hystérectomie), grossesse/post-partum
MS
- Contexte post-traumatique ou sur VVC
VCS = Syndrome cave supérieur : dyspnée, œdème en pèlerine, circulation veineuse collatérale thoracique, turgescence jugulaire, œdème de la glotte
TVP : score de Wells ?
FdR
- Cancer actif : palliatif, en cours ou traitement < 6 mois
- Paralysie, parésie, immobilisation plâtrée
- Alitement > 3 jours ou chirurgie récente < 4 semaines
SC
- Douleur sur un trajet veineux profond
- Œdème généralisé du MI
- Œdème du mollet > 3 cm par rapport au membre
controlatéral (mesuré 10 cm sous la TTA)
- Œdème unilatéral prenant le godet
- Circulation veineuse collatérale superficielle non variqueuse
- Diagnostic alternatif aussi probable : -2
Probabilité clinique = +1 points/critère :
- Probabilité clinique faible si 0
- Probabilité clinique intermédiaire si 1 ou 2
- Probabilité clinique forte ≥ 3
OU
- faible < 2
- forte > ou = 2
TVP : écho-dopller veineux ?
= Bonne Se et Sp pour les TVP proximales (poplitée et sus-poplitée), moins sensible pour les distales
- Signes : veine incompressible (ou partiellement compressible), image du thrombus, absence de flux veineux ou non modifié par la respiration ou les manœuvres de chasse
TVP : stratégie diagnostique ?
Score élevé
Echographie veineuse des MI :
- Confirmation d’une TVP => traitement
- Absence de TVP => surveillance et réévaluation à 48h ± contention, anticoagulant, échographie à J7
Score faible
Dosage des D-dimères :
- Négatifs => diagnostic éliminé
- Positifs => échographie veineuse des MI et traitement si positive
TVP : diagnostic différentiel ?
- Rupture de kyste poplité
- Déchirure musculaire ; hématome
- Arthrite du genou/cheville
- Cellulite/hypodermite
- Lymphangite, lymphoedème
- Insuffisance veineuse chronique ou syndrome post-phlébitique
TVP : complication ?
- Extension de la thrombose (augmente le risque d’EP) : surale => ilio-fémorale => VCI
- EP : extrêmement fréquente, souvent minime sans traduction clinique => rechercher des signes d’EP (ECG, RP, GDS)
- Syndrome veineux post-phlébitique (destruction des valves) : fatigabilité, lourdeur des jambes, oedèmes vespéraux puis permanent, varices, trouble trophique, (hypodermite, dermite ocre, atrophie blanche), puis ulcère veineux
=> Prévention par le traitement précoce de toute TVP + bas de contention > 3 mois - Récidive : rechercher un facteur local (compression) ou général (thrombophilie)
TVP : traitement des TVP proximales ?
Hospitalisation
En cas de TVP proximale avec :
- Suspicion d’EP associée
- Insuffisance rénale sévère (DFG < 30 ml/min)
- Mauvaise compliance prévisible
- Risque hémorragique
- Suspicion de thrombophilie
- Syndrome obstructif sévère ou localisation ilio-cave
± Après une courte hospitalisation initiale dans les autres cas pour évaluation des risques
Mesures associées
- Mobilisation et lever précoce le plus tôt possible
- Contention élastique classe 3 (30-40 mmHg) : systématique, poursuivi pendant ≥ 2 ans
Traitement anticoagulant
= HBPM, fondaparinux ou HNF avec relai AVK, ou AOD : modalités identiques à l’EP
- Débuté immédiatement en cas de suspicion clinique forte et de risque hémorragique faible
- Après bilan pré-thérapeutique : NFP, bilan de coagulation, bilan rénal
- Durée identique à l’EP : minimum ≥ 3 mois, ≥ 6 mois si FdR persistant ou idiopathique
Surveillance
- TTT anticoagulant : NFS, plaquette, INR
- Echo-Doppler veineux des MI à 3 mois (discuté) => ne modifie pas la durée d’anticoagulation (même en cas de persistance d’un thrombus)
- Scintigraphie pulmonaire de référence systématique si TVP proximale
Bilan
- Recherche de thrombophilie (≥ 1 mois après arrêt des anticoagulants) : si TVP proximale non provoquée < 60 ans, TVP proximale provoquée ou non chez la femme en âge de procréer, récidive provoquée ou non de TVP < 60 ans ou récidive de TVP distale non provoquée < 60 ans
- Recherche de cancer : si TVP non provoquée ou récidivante > 40 ans ou bilan de thrombophilie négatif
Thrombolyse IV
= Seulement en cas de syndrome obstructif sévère ou de phlegmatia caerulea en situation de sauvetage de membre
TVP : traitement des TVP distale ?
Anticoagulant :
- 6 semaines en cas de TVP provoquée et en l’absence de FdR persistant
- Prolongé à ≥ 3 mois si : idiopathique, FdR persistant, récidivant ou cancer évolutif
Compression veineuse élastique si TVP étendue des veines tibiales postérieures ou fibulaires
TVS : généralités ?
= Siège habituel sur le trajet de la grande veine saphène, généralement sur veine variqueuse
TVS : diagnostic ?
- Douleur spontanée ou provoquée sur le trajet veineux, rougeur, inflammation
- Palpation d’un cordon superficiel induré
- Echo-Doppler : confirmation diagnostique + recherche d’extension profonde (TVP dans 10% des cas)
- Recherche d’une cause systémique si survenue sur veine saine : cancer, maladie de Buerger, maladie de Behçet, maladie hématologique, pathologie auto-immune, thrombophilie
TVS : traitement ?
- Compression veineuse, préférentiellement par bandage à la phase aiguë
- Traitement anticoagulant préventif systématique
- Traitement anticoagulant curatif (7 à 30 jours) ou chirurgical : en cas de TVS étendue à la jonction grande saphène-veines fémorales
