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Seminar: Pharmakologie und Medizin für Psychotherpeut*innen > Sucht > Flashcards

Sucht Flashcards

1
Q

Diagnosekriterien Abhängigkeit noch ICD-10

A

mind. 3 müssen erfüllt sein

  1. Craving
  2. Verminderte Kontrollfähigkeit bezüglich des Alkoholkonsums
  3. Toleranzentwicklung
  4. Entzugssymptome
  5. Einengung eigener Aktivitäten/Ressourcen auf Substanzmissbrauch
  6. Konsum trotz schädlicher Folgen
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2
Q

Grundlagen Alkoholismus: Alkoholgebrauchsstörung vs. Abhängigkeit

A
  1. 6-7% Alkoholgebrauchsstörung (schädlicher Gebrauch)
  2. 2-3% Abhängigkeit
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3
Q

Grundlagen Alkoholismus: Körperliche und psychische Folgeschäden

A
  1. Lebererkankungen
  2. Krebserkrankungen
  3. Unfälle
  4. Depressionen/ Suizid
    …
    –> negative Auswirkungen auf Beruf, soziale Kontakte und Familie
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4
Q

Theoretische Modelle der Suchtentwicklung: Welche gibt es?

A
  1. Gegenprozess-Theorie
  2. Cue reactivity
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5
Q

Was sind die neurobiologischen Grundlagen der Sucht?

A
  1. Meso-limbisches System
  2. Dopamin
  3. Andere Neurotransmitter
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6
Q

Welche therapeutischen Perspektiven gibt es bei Sucht?

A
  1. Baclofen
  2. Tiefenhirnstimulation
  3. Therapie:
    a) Kurzzeit
    b) Langzeit
    c) Qualifizierte Entzugsbehandlung
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7
Q

Theoretische Modelle der Suchtentwicklung: Gegenprozess-Modell - Was ist das für ein System und welche Prozesse gibt es?

A
  1. negatives Feedforwardsystem: dessen Funktion es ist, die Intensität affektiver Aktivierung innerhalb tolerabler Grenzen zu halten (nicht zu gut und nicht zu schlecht)
  2. 2 Prozesse: die Prozesse a und b, die einen hemmen versuchen einen Summator zu kontrollieren –> sie sind hedonistische Gegensätze
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8
Q

Studie von Stagier & White (1991): VP

A
  1. Geschlechtervehältnis: 17 m, 3 f.
  2. Diagnosen: Alkoholabhängigkeit nach DSM-3 Kriterien, ohne ernste psychische oder medikamentöse Komplikationen
  3. Trink-Verhalten: Konsum eines einzigen Typs und Marke von Alkohol
  4. Trocken: seit mind. 8 Tagen und keine Entzugssymptome mehr
    s.F. 6
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9
Q

Studie von Stagier & White (1991): Physiologische Messung

A
  1. Puls
  2. Hautleitfähigkeit
  3. Hauttemperatur
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10
Q

Studie von Stagier & White (1991): Fragebögen

A
  1. Thirty Days of Drinking Questionnarie -> Abfragen von Entzugssympomen
  2. Trinkverlangen: 5-Punkte-Skala
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11
Q

Studie von Stagier & White (1991): Versuchsaufbau

A

VP mussten sich Alkohol anschauen und riechen:
1. Favorite = ihren Dirnk (Art & Marke)
–> Einmal nur anschauen und einmal anschauen + Richen s.F. 8 noch mal genau nachlesen
2. Different Brand = Ihre Drink aber andere Marke

  1. Different Drink = anderes alkoholisches Getränk
  2. very different Drink = ein sehr anderes alkoholisches Getränkt
  3. non-Alkoholic: kein Alkoholiches Getränkt
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12
Q

Studie von Stagier & White (1991): Ergebnisse

A

s.F. 9
1. Entzugssymptome: Waren bei Sehen und Riechen des Favorite am höchsten, auch nur das sehen des Favorite war ser hoch

  1. Verlangen zu Trinken: war auch beim Sehen des Favorite hoch und beim sehen und riechen das Favorite am höchsten
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13
Q

Studie von Stagier & White (1991): Was haben die VP ausgesagt

A
  1. Schmecken: Manchen haben ausgesagt, dass sie ihre Favorite fast schmecken konnten als sie diesen sahen und rochen
  2. Zwei Vp beendeten das Experiment, weil sie so stark reagierten
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14
Q

Cue reaktivity

A
  1. Sucht durch klassischen konditionierung
  2. eigentliche neutrale Reize werden mit körperlicher/psychischer Reaktion auf Suchtreiiz assoziiert
  3. Präsentation des Cues kann (auch viele Jahre später) körperliche Prozesse auslösen, die Suchtsymptome auslösen
    wie Craving,…
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15
Q

Studie von Stagier & White (1991): Extinktions-Versuch

A

Wiederholte Präsentation des Favorites –> die Erlernte Reaktion auf Cues wird abgeschwächt
–> Die HErzrate, das Verlangen zu Trinken und die Entzugssymptome nahmen über 20 mal riechen und sehen des Favorite kontinuierlich ab
s.F. 12
–> Implikationen für die Therapie?

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16
Q

Neurobiologische Grundlagen der Alkoholabhängigkeit: 1. Dopamin

A

PET-Untersuchung zeigt erhöhte Ausschüttungvon Dopamin nach Alkoholkonsu bei nicht-abhängigen VP

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17
Q

Neurobiologische Grundlagen der Alkoholabhängigkeit: Studie von Myrick et al 2004: VP

A
  1. Alkoholiker entsprechen DSM4-Kriterien diagnostiziert
  2. Kein Alkoholkonsum 24h vor Messung
    s.F.16
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18
Q

Neurobiologische Grundlagen der Alkoholabhängigkeit: Studie von Myrick et al 2004: Messungen

A
  1. Fragebögen: OCDS; CIWA,TLFB –> zu Symptomen und Trinkverhalten
  2. Visuelle-Analog-Skala (0-100) :–> Craving
  3. Schluck Bier vor der Messung (noch mal nachlesen)
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19
Q

Neurobiologische Grundlagen der Alkoholabhängigkeit: Studie von Myrick et al 2004: visuelle Stimulation während fMRI-Messung

A
  1. Alkoholisches Getränk
  2. Nicht-alkoholisches Getränk
  3. Kontrollbedingung
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20
Q

Neurobiologische Grundlagen der Alkoholabhängigkeit: Studie von Myrick et al 2004: Ergebnisse

A
  1. Alkoholiker hatten ein signifikant höheres Craving, wenn ihnen Getränke mit Alkohol gezeigt wurden als die Kontrollgruppe s.F. 19
  2. Wenn Alkoholikern alkoholbezogene Reize sahen wurde der anteroire ciguläre Kortex, der Nucleus Accubens und der oritofrontale Kortex stärker aktiviert als bei der Kontrollgruppe
  3. s.F. 21
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21
Q

Neurobiologische Grundlagen der Alkoholabhängigkeit: Studie von Myrick et al 2004: Hirareale die bei der visuellen Präsentation von mehr alkoholischen Getränken als nicht-alkoholische Getränken aktiv waren

A
  1. bei Alkoholikern:
    a) präfrontale Areale: Cingulate
    b) Insula
    c) Nucleus accumbens
    d) Ventrales Tegmentales Areal (VTA, Mittelhirn)
  2. bei nicht-Alkoholikern:
    a) nur ein ganz kleiner Teil in präfrontalen Areal
    b) Cingulate?
    s.F. 20/ 21 noch mal henne noitzen gucken
22
Q

Neurobiologische Grundlagen der Alkoholabhängigkeit: Studie von Myrick et al 2004:Hirnaktivierung Korrelation mit Craving

A
  1. Nucleus Accumbens
  2. Orbital Frontal Cortex
  3. Anterior Cingulate
23
Q

Neurobiologische Grundlagen der Alkoholabhängigkeit: Mesolimbisches Belohnungssystem

A
  1. Dopmainerge neurone im Mittelhirn (MEsencephalon)
    a) Substantia Nigra (SN)
    b) Vertrales Tegementales Areal (VTA)

2.Nigro-Striale Verbindung: Motorische Kontrolle

  1. Mesolimbische/kortikale Verbindung: Belohnungssystem
    s.F. 24!!
24
Q

Alkohol und Transmitter: welche Transmitter spielen eine Rolle?

A
  1. Glutamat
  2. Serotonin
  3. GABA
  4. Dopamin
  5. Opiode
    –> wichtig ist zu Wissen, dass auch andere Transmittersysteme eine Rolle spielen
25
Q

Alkohol und Transmitter: 1. Glutamat

A

1.Exzitatorischer Transmitter

  1. Alkohol verringert Glutamat

3,. Glutamanerge Rezeptoren steigen reaktiv an

  1. Gedächtnisstörungen
  2. Epileptische Anfälle bei Entzug
26
Q

Alkohol und Transmitter: 2.Serotonin

A
  1. Alkohol erhöht Ausschüttung
  2. Ausschüttung während Entzug verringert
  3. Serotonin regt Dopaminausschüttung zusätzlich an
27
Q

Alkohol und Transmitter: 3. GABA

A
  1. inhibitorischer Transmitter
  2. Alkohol verstärkt gaberge Transmission
  3. sedierende Effekte
  4. Rezeptoranzahl sinkt
28
Q

Alkohol und Transmitter: 4. Dopamin

A
  1. Alkohol erhöht Ausschüttung
  2. Ausschüttung während Entzug verringert
29
Q

Alkohol und Transmitter: 5. Opiode

A
  1. Opiodantagonisten verringern Alkoholkonsum
  2. bei abhängigen Personen Endorphinausschüttung ehr gering, dafür stark bei Alkoholkonsum
30
Q

Therapeutische Maßnahmen: 1. kurzzeitintervention

A
  1. Reduktion problematschen Trinkverhaltens (ggf. Abstinenz)
  2. 4 Stitzungen, bis zu 60 Min.
  3. Personalisiertes Feddback, indivduelle Zielfindung
31
Q

Therapeutische Maßnahmen: 2. Qualifizierte Entzugsbehandlung

A
  1. Körperlicher Entzug
  2. Motivation für weitere Behandlungsmaßnahmen
  3. Dauer: 2-4 Wochen
  4. Setting: Ambulant/ Stationär
32
Q

Therapeutische Maßnahmen: 3. Langzeitbehandlung

A
  1. Dauer: 2 Monate bis deutlich länger
  2. Behandelnde: Fachkliniken/ Beratungsstellen/ Niedergelassene Therapeut*innen

–> es gibt unterschiedlcihe Konzepte

33
Q

Therapeutische Maßnahmen: 4. Techniken

A
  1. Selbstkontrolle und Stressbewältigung
  2. Soziales Konpetenztraining
  3. Paar- und Familientherapie
  4. Expositionstraining
34
Q

Übersicht über Medikamente zur Pharmakotherapie der Alkoholabhängigkeit

A
  1. Acamprosat
  2. Disulfiram
  3. Naltrexon
  4. Nalmefen
  5. Baclofen
  6. Gabapentin
  7. Ondansetron
  8. Prazosin/Doxazosin
  9. Topriamat
  10. Vareniclin
  11. GBH (y-Hydroxy-Buttersäure)
35
Q

Baclofen: Zulassung und auf wen geht es zurück

A
  1. in Deutschlad für die Behandlung von Alkoholabhängigkeit nicht zugelassen
  2. geht zurück auf Selbstbericht von O. Ameisen
36
Q

Baclofen: Nebnewirkungen

A
  1. Müdigkeit
  2. Schlafstörungen
  3. Benommenheit
37
Q

Baclofen und Cue Reaktivity

A

s.F.34
Verringerte Reaktion des Behlohungssystems bei der Gabe von Baclofen bei Kokaiabhängigkeit in Gegensatz zu einem Placebo

38
Q

Baclofen: Studie von Garbutt et al 2010

A
  1. 30mg Baclofen pro Tag vs. Placebo für 12 Wochen
  2. 8 Sessions Psychosoziale Intervention
    s.F.35
  3. Ergebis: Kein signifkanter Unterschied zwischen Placebo und Baclofen s.F.36
39
Q

Meta-Analyse zur Wirksamkeit von Baclofen

A
  1. keine klaren Evidenzen: von randomisierte, doppelbild Studien, welche die langzeitnutzung von Baclofen zur Behandlung von Alkoholabhängigkeit untersützen würde
  2. Kleine Überlegenheit: von Baclofen gegenüber von Placebos kann angenommen werden
  3. Keine einfache Lösung: Baclofen scheint nicht die erhoffte einfache Lösung zu sein, es sind weitere Studien notwendig
40
Q

Zusammenfassung: Baclofen - Wirkmechanismus

A
  1. Wirkmechnismus: unklar
    a) Hypothese: Modifikation des Belohnungssystems
    b) “Anti-rewarding-effect” bei unterschiedlichen Substanzen
    c) Reduktion der “Cue-Reaktivity”
41
Q

Theoretische Modelle der Suchtentwicklung: Gegenprozess-Modell - Was ist Prozess a?

A
  1. affektiver Reiz: Bei der Darbeitung eines affektiven Reizes wird vorerst der a-Prozess aktiviert
  2. Qualität: Die Dauer, Sträke und Qualität des a-Prozesse ist gleich der Dauer, Stärke und Qualität des Reizes –> z.B.: Heroin mit der Dosis X erzeugt Euphorie)
42
Q

Theoretische Modelle der Suchtentwicklung: Gegenprozess-Modell - Was ist der Prozess b?

A
  1. Aktivierung: des a-Prozesses führt Zeitverzögert zur Aktivierung des b-Prozesses (z.B.: Depression)
  2. Eigenschaften:
    a) er hat die umgekehrte hedonistische Qualität von b
    b) er hat eine längere Zeitliche Latenz (d.h. er kommt später und dauert länger, da er erst verarbeitet werden muss)
    c) langsame Refraktärzeit und steigt langsam an
43
Q

Theoretische Modelle der Suchtentwicklung: Gegenprozess-Modell - erste Darbeitung des Reizes

A

Bei der ersten Darbeitung ist die Amplitude von b proporitonal zu a, aber stehts kleiner als a

–> das Standardmuster der affektiven Dynamik entspricht der Summe aus a + b
s.F.5

44
Q

Theoretische Modelle der Suchtentwicklung: Gegenprozess-Modell - wiederholte Darbietung

A
  1. Zusatzannahme: im Gegensatz zum a Prozess, der bei wiederholter Darbietung konstant bleibt, wird b durch Wiederholung stärker und durch nicht-Benutzung abgeschwächt
    s.F. 5
45
Q

Theoretische Modelle der Suchtentwicklung: Gegenprozess-Modell - warum gibt es negative Nachschankungen?

A

weil b verspätet aber mit wachsender Amplitude einsetzt. Wenn der Reiz entfernt wird, klingt a vor b ab und wir haben die negative Nachschwankung

46
Q

Theoretische Modelle der Suchtentwicklung: Gegenprozess-Modell - Wie erklärt das Modell nun Sucht?

A

Wenn der a-Prozess ein positiver affektiver Reiz ist (z.B.: Euphroie nach der Nahme von Heroin), dann wird sich der positive Wert des Reizes durch Addition (Wiederholung) von b neutralisieren, nach Abbruch des Reizes kommt es zur einer negativen Nachschwankung, da der b Prozess träge verläuft –> der b-Prozess hält so den a-Prozess aufrecht, wenn während der negativen Nachschwankung wieder der a-Prozess (durch erneuten Konsum) wiederholt wird. der b-Prozess kann sich nicht weiter erholen und wird immer negtiver –> ein Suchtzyklus ist ausgelöst

47
Q

Neurobiologische Grundlagen der Alkoholabhängigkeit: 1. Dopamin - Nucleus Accumbens

A
  1. Die Verbindung zwischen dem Nucleus Accumbens und dem Ventralen Tegementalen Areal = das Herzstück des Belohnungssystem
  2. Dopamin: im Nuleus Accumbens wird Dopamin ausgeschüttet –> höhes Craving bedeutet höhere Aktivierung im Nucleus Accumbens
48
Q

Zusammenfassung: Baclofen - Auswirkung auf die Stimmung

A

inkonsistent: Erhöhung des allgemeinen Wohlbefindens/ Hypomanie/ Apathie

49
Q

Zusammenfassung: Baclofen - Andauernde Diskussion

A
  1. Reduktion von Craving oder Substitution? (“Pille statt Pulle?”)
  2. Wirksamkeit teilwese nur bei (sehr) hohen Dosierung
  3. Gefahr von Nebenwirkungen
  4. Höhere Hospitalisation/ Sterberate als bei anderen Medikamenten
50
Q

Baclofen - Was ist das und für was wird es noch genutzt?

A

GABAa-Rezeptor-Agonist (metabotrop)

–> für Spastiken

51
Q

Baclofen - Dosierung

A

3-80mg / Tag (bis zu 270mg)

Seminar: Pharmakologie und Medizin für Psychotherpeut*innen (9 decks)

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