Stjórn efnaskipta Flashcards
Kolvetni:
Kolvetni eru fyrst og fremst fengin úr plöntuafurðum. Frásogaðar einsykrur aðrar en glúkósi breytast í glúkósa í lifrinni.
Einsykrur eru aðallega notaðar fyrir frumueldsneyti. Lítið magn er notað til kjarnsýrumyndunar og til að bæta sykurleifum við prótein og fituefni í plasmahimnu. Ráðlögð kolvetnaneysla fyrir fullorðna er 45-65% af daglegri hitaeininganeyslu.
Fituefni:
Flest fituefni í fæðu eru þríglýseríð. Helstu uppsprettur mettaðrar fitu eru dýraafurðir, suðrænar olíur og hertar olíur; Ómettuð fita er til staðar í plöntuafurðum, hnetum og fiski. Helstu uppsprettur kólesteróls eru eggjarauða, kjöt og mjólkurafurðir.Fosfólípíð eru notuð til að mynda plasmahimnur og mýelín. Kólesteról er notað í plasmahimnur og er byggingargrundvöllur D-vítamíns, sterahormóna og gallsalta. Ráðlögð fituneysla fyrir fullorðna er 20-35% af daglegri hitaeininganeyslu.
Protein:
Dýraafurðir veita hágæða prótein sem inniheldur allar nauðsynlegar amínósýrur. Amínósýrur eru byggingareiningar líkamans og mikilvægra stjórnsameinda. Próteinmyndun getur og mun eiga sér stað ef allar nauðsynlegar amínósýrur eru til staðar og nægar kolvetni (eða fitu) hitaeiningar eru í boði til að framleiða ATP. Annars verða amínósýrur brenndar fyrir orku. Ráðlögð próteinneysla fyrir fullorðna er 0.8gr/kg líkamsþunga fullorðinnar manneskju.
Upptökufasi:
Anabólískt ferli:
byggt er upp, orka næringarefna sett í orkugeymslur
Nýbúið að nærast, næringarefni tekin upp, notuð og geymd
Föstufasi:
Cataboliskt ferli:
Líkaminn tekur út úr orkugeymslum og brýtur niður stærri sameindir
Styrkur næringarefna í blóði hefur minnkað
Sykursýki 1:
insúlínskortur vegna sjálfsónæmiseyðingar beta-frumna
Týpa 1 (um 10% sykursjúkra)
- Insúlínframleiðsla í brisi ónóg
- Oftast frá ungum aldri
Sykursýki 2:
insúlínþolin sykursýki
Týpa 2 (um 90% sykursjúkra)
- Oftast nóg af insúlíni en næmið fyrir insúlíni lélegt. Getur verið bæði hækkun og lækkun á mismunandi stigum.
- Byrjar oftast hjá fullorðnum
- Hreyfingarleysi og offita ýtir undir
Upptökufasi og fita:
Fita er brotin niður í fríar fitusýrur (og glýseról)
Fríar fitusýrur eru ýmist notuaðar í efnskipti (græna skálin)
Umfram magn fríra fitusýra er sett í geymslu í formi triglyseríða
Föstufasi og fita
Fita brotin niður
-Þríglýseríð > Frjálsar fitusýrur og glýseról
Aðalatriðið er að úr fitu má fá mikla orku (mikið ATP) sem tekur reyndar dálítinn tíma að fá út því þetta er langt ferli. Flestar frumur líkamans geta nýtt sér fituna á þann hátt sem sýnt er (þó ekki heilinn).
LDL-C og HDL-C kólestról:
LDL-C færir kólesteról úr lifur til flestra frumna (“Banvænt kólesteról”)
HDL-C flytur kólesteról úr plasma“ (Heilbrigt kólesteról“)
Óeðlilegt magn fituefna í plasma eykur hættu á æðakölkun og kransæðasjúkdómum (CHD)
- Hátt LDL-C eða lágt LDL-C
- Lyf miða við frásog kólesteróls og umbrot
Upptökufasi og kolvetni:
Kolvetni eru tekin upp sem Glúkósi í blóði
Eftir upptöku fer glúkósi til lifrar.
Notar 30%, en restin fer til heila og annarra vefja.
Glúkósi aðalorkugjafinn sem er brenndur í byrjun – fita
Glúkósi í blóði er það sem við köllum blóðsykur
Ef styrkur glúkósa í blóði er of LÁGUR:
- Auka kolvetna inntöku
- Glykogeni umbreytt í glúkósa (glycogenolysis)
- Myndað glúkósa úr aminósýrum (gluconeogenesis)
- Notað önnur næringarefni til orkuvinnslu
Ef styrkur glúkósa í blóði er of hár
Umfram glúkósa í blóði er breytt í glýkógen og fitu (það er bara hægt að geyma takmarkað magn af glýkógeni í líkamanum þannig að afgangurinn breytist í fitu). Ef blóðsykurinn eykst óeðlilega mikið (í sykursýki) er hluti af glúkósanum skilinn út í þvagi (óeðlilegt ástand).
Föstufasi og kolvetni:
Blóðsykri haldið uppi fyrir heilann
Glýkógen í lifur og vöðvum brotið niður
-4-5 klst. forði í lifur
Amínósýrur (prótín) og fita notuð
Upptökufasi og prótín: Hvað verður um amínósýrur í upptökufasa?
Byggja upp prótín
Nýmyndun glúkósa
Umfram amínósýrur verða að fitu
Föstufasi og protín
Frjálsar amínósýrur í blóði notaðar til að búa til ATP
- Sparar glúkósa í blóði
Frjálsar amínósýrur til að búa til glúkósa
Ef mikil fasta Vöðvaprótín brotin niður
Hvernig er þessu stýrt? Af hverju breytist t.d. glúkósi stundum í glýkógen en stundum öfugt (glýkógen > glúkósi)?
Mismunandi ensím hvata ferlin í sitthvora áttina
Ensímvirkni er stýrt og þar með áttinni sem ferlin ganga í
- Ensímvirkni oft stýrt af hormónum
Dæmi:
Ef mikið er af glúkósa stýrir insúlín ferlinu í þessa átt > Glýkógen
Ef lítið er af glúkósa, stýrir glúkagon ferlinu í þessa átt > Glúkósi
Hormónastjórn efnaskipta:
Insúlín og glúcagon frá brisi
Kortisól og adrenalín frá nýrnahettum- hækka blóðsykur og ýta undir niðurbrot fitu
Vaxtarhormón frá heiladingli og IGF frá lifur- Hækkar blóðsykur og ýtir undir niðurbrot fitu
Thyroxín og T3 frá skjaldkirtli - hraðar efnaskiptum
Leptín frá fituvef
Taugastjórnun efnaskipta: Parasympatísk virkni
í meltingarvegi og brisi eykst við og eftir máltíð. Parasympatískt inntak í beta-frumur örvar seytingu insúlíns.
Taugastjórnun efnaskipta: Sympatísk virkni
Insúlínseyting er hömluð af sympatískum taugafrumum. Við streitu eykst sympatískt virkni til brisins, styrkt af katekólamínlosun úr nýrnahettumedúllu.
Taugastjórnun efnaskipta: Adrenalín og noradrenalín
hamla insúlínseytingu og skipta metabólism yfir í glúkógenmyndun til að veita taugakerfinu og beinagrindarvöðvum aukið eldsneyti
Insúlín og glúkagon: upptökufasi og föstufasi
Upptökufasi: Insúlín „ræður“
- Anabolic: Byggt upp, notað og sett í geymslu
- Blóðsykur lækkaður eftir máltíð
Föstufasi: Glúkagon „ræður“
- Catabolic: Brotið niður
- Blóðsykri haldið uppi milli mála
´Feedforward´- Hormónin
losna þegar fæða kemur í meltingarveg. Fæða í meltingarvegi þýðir auðvitað að von er á orkuefnum inn í blóðið. Hormónin úr meltingarvegi berast til brissins og það losar insúlín, jafnvel áður en glúkósinn er kominn inn í blóðrásina. Þessi „undirbúningur“ er talinn koma í veg fyrir að blóðsykurinn rjúki of mikið upp í kjölfar máltíðar.
Hvaða frumur eru helsta „skotmark“ glúkagons?
Lifrarfrumur
- Lifrin heldur uppi blóðsykri milli mála
- Yfir nótt í lifur:
Ca. 75% glúkósans frá lifur úr glýkógenbirgðum
Ca. 25% af glúkósanum nýmyndaður í lifur
Hvað örvar losun glúkagons?
Blóðsykur fer niður
Glúkagon losun er viðbragð við lækkun blóðsykurs
- Reynir að streitast á móti og hækka blóðsykurinn aftur
Hvað örvar losun glúkagons?
Amínósýrur í blóði fjölga
Prótínrík máltíð örvar insúlínlosun
Glúkagon er losað til að örva nýmyndun glúkósa því annars myndi blóðsykur falla vegna áhrifa insúlíns
Heilinn og MTK
Vinnandi vöðvar í áreynslu
Sykursýki 1: umbrot proteina
Án glúkósa fyrir orku eða amínósýrur til próteinmyndunar brjóta vöðvar niður prótein sín til að veita hvarfefni fyrir ATP framleiðslu. Amínósýrur eru einnig breytt í pýrúvat og laktat, sem yfirgefa vöðvana og eru fluttar í lifur
Sykursýki 1: Fituefnaskipti
Fituvefur í efnaskiptum fastandi ástands brýtur niður fitubirgðir sínar. Fitusýrur berast inn í blóðið til flutnings í lifur. Lifrin notar oxun til að brjóta niður fitusýrur. Hins vegar er þetta líffæri takmarkað í getu sinni til að senda fitusýrur í gegnum sítrónusýruhringinn og umfram fitusýrum er breytt í ketóna.
Sykursýki 1: Efnaskipti glúkósa
Ef insúlín er ekki til staðar er glúkósi áfram í blóðinu og veldur blóðsykurshækkun. Lifrin, sem ekki getur umbrotið þennan glúkósa, hefur frumkvæði að föstuástandi glýkógensundrunar og glúkógenmyndunar. Þessar leiðir framleiða viðbótar glúkósa úr glýkógeni, amínósýrum og glýseróli. Þegar lifrin losar sig við þennan glúkósa út í blóðið versnar blóðsykurshækkunin.
Sykursýki 1: Efnaskipti heilans
Vefir sem eru ekki insúlínháðir, eins og flestar taugafrumur í heilanum, bera með sér efnaskipti eins og venjulega. Taugafrumur í mettunarstöð heilans eru hins vegar insúlín næmar. Þess vegna, ef insúlín er ekki til staðar, getur mettunarstöðin ekki tekið upp glúkósa í plasma. Miðjan skynjar fjarveru innanfrumuglúkósi sem svelti og gerir hungurstöðinni kleift að auka fæðuinntöku. Niðurstaðan er fjölfasa (óhóflegt át), klassískt einkenni sem tengist ómeðhöndlaðri sykursýki 1.
Sykursýki 1: Osmósuþvag þvagræsing og sykur í þvagi
Ef blóðsykurshækkun veldur því að glúkósaþéttni í plasma er meiri en nýrnaþröskuldurinn fyrir glúkósa verður glúkósauppsog í nærliggjandi tubule í nýrum mettuð. Þess vegna er einhver síaður glúkósi ekki endurupptekinn og hann skilst út í sykursýkinni.
Sykursýki 1: Ofþornun og þorsti
Ofþornun af völdum osmósuþvagræsingar leiðir til minnkaðs blóðrúmmáls í blóðrás og minnkaðs blóðþrýstings. Lágur blóðþrýstingur kemur af stað hómóstatískum aðferðum til að hækka blóðþrýsting, þar með talið seytingu vasópressíns, þorsta sem veldur stöðugri drykkju (polydipsia) og hjarta og æðakerfis svörun
Sykursýki 1: Efnaskiptablóðsýring:
Efnaskiptablóðsýring í sykursýki hefur tvær mögulegar leiðir: a) loftfirrð efnaskipti og b) ketóna líkamsframleiðsla. Aðalorsök efnaskiptablóðsýringar hjá sykursjúkum af tegund 1 er framleiðsla á súrum ketónum í lifur. Sjúklingar með ketónblóðsýringu af völdum sykursýki (DKA) sýna merki um efnaskiptablóðsýringu: aukin loftun, súrnun þvags og blóðkalíum hækkun
Metabolic Syndrome
Samsetning af sykursýki af tegund 2, offitu, æðakölkun og háum
blóðþrýstingi
Diagnostic criteria – Að minnsta kosti þrennt af eftirfarandi:
- Miðlæg (kviðfita) offita (waist circumference)
>40” male, >35” female
- Blóðþrýstingur>130/85 mm Hg
- Fastandi glúkósa styrkur>110 mg/dL
- Hækkaðar blóðfitur
- Lágt plasma HDL-C
Hvaða frumur eru megin skotmörk insúlins
Vöðvafrumur í hvíld
Fitufrumur
Lifrarfrumur
