Staphylococcus aureus Flashcards

1
Q

Quelle est le pourcentage de la population contaminée par S. aureus?

A

20-40 %

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2
Q

Le S. aureus cause fréquemment…

A

…. des infections post-opératoires

…des infections de la peau, des tissus mous, des os et des articulations

…des infections invasives (bactériémie, endocardite, pneumonie)

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3
Q

Possède :

Gram positif ou négatif

Catalase positive ou négative?

A

Gram et catalse positive

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4
Q

Le S. aureus est très coriace. En effet, il peut survivre à… (3)

A

Chaleur

Sécheresse

Milieu salé

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5
Q

Combien d’espèces de Staphylococcus existe-il?

Les principaux?

A

30aine

Aureus, lugdunensis, epidermis, saprophyticus

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6
Q

Quelle est la différence entre une paroi bactérienne négative et positive?

A
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7
Q

Quels sont les 3 composants de la surface bactérienne?

A

Capsule polysaccharidique

Adhésines

Biofilm (limite diffusion des antibiotiques et des nutriments, bactéries sous forme de latence)

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8
Q

Quels sont les composants de la structure de la paroi?

A

Acides techoïques (AT) et acides lipoteichoïques (ALT)

Peptidoglycans (rigidité et inflammation)

Protéines de surface : protéine A (cache le peptidoglycan du système immuniataire)

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9
Q

Quelles sont les toxines associées?

A

Hémolysines (alpha, bêta, gamma et delta)

***soulignée est principale***

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10
Q

Quel est le rôle de chaque toxine associée?

A

Alpha : lyse de la cellule hôte, relâche cytokines

Sphingomyélinase (bêta) : altérer le contenu lipidique des membranes par destruction enzymatique

Delta : peu connu

Gamma : dommage au globule blancs (leucocidine)

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11
Q

Qu’est-ce que la leucocidine de Panton Valentine?

A

Une protéine qui attaque les polymorphonucléaires et les macrophages (analogue de la gamma-hémolysine).

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12
Q

Comment se présente cliniquement les répercussions d’une « attaque » à la leucocidine de Panton Valentine?

A

Infections cutanées et de pneumonies nécrosantes sévères chez les jeunes adultes souvent

Rarement ostéite, endocardite, bactériémie

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13
Q

Concernant l’entérotoxine :

% de S. aureus porteurs

la principale

résistantes à

A

30%

A

Chaleur

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14
Q

Comment se présente cliniquement les effets d’une entérotoxine?

A

Début subit 2-6 heures post-ingestion de produits laitiers cuits, responsables de diarrhées et de vomissements pour environ 24 heures.

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15
Q

Qu’est-ce qui est particulier avec les effets des entérotoxines?

A

Il n’y a pas de FIÈVRE puisque la toxine cause les effets et non la détection de la bactérie en elle-même.

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16
Q

Quelles sont les toxines exfoliatives et leur effet/conséquence?

A

A (phage) et B (plasmide)

Staphylococcal Scalded skin syndrome (généralisé) et Impetigo Bulleux (localisé)

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17
Q

Comment le Staphylococcal Scalded skin syndrome est-il causé?

A

Destruction enzymatique de la liaison entre les kératocytes près des ganglions de type 4 (GM4) chez les jeunes enfants et les adultes avec maladie cutanée.

Donc, l’épiderme se décolle du derme.

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18
Q

Combien des S. aureus sont porteur des toxxines exfoliatives?

A

< 2%

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19
Q

Qu’est-un superantigène?

A

Un antigène qui active les lymphocytes T sans passer par la voie normale des cellules présentatrices d’antigène. Ils induient donc la prolifération non-spécifique des lymphocytes T.

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20
Q

Qu’est-ce que la TSST-1?

A

La toxine du choc toxique, soit un superantigène.

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21
Q

Vrai ou faux :

Le nombre de bactérie est plus important que la libération de cytokines dans un choc toxique.

A

Faux, c’est en fait l’inverse.

22
Q

Quel est l’action de la staphylokinase?

A

Fibrinolyse, brise le thrombus, facilite la dissémination bactérienne.

23
Q

Quelle est l’action de l’hyaluronidase?

A

Hydrolyse l’acide hyaluronique présent dans le tissu conjonctif, favorise la progression initiale de l’infection cutanée.

24
Q

Quelle est l’action des B-lactamase?

A

Hydrolyse l’anneau B-lactame des antibiotiques de cette famille.

25
Q

Concernant les Staphylococcus, quelles sont les résistances connues aux antibiotiques?

A

Résistance à la péniciline

Résistance à la méthicilline (SARM)

SARM-AC (associée à la communauté) et -HA (healthcare asociated)

Résistance à la vancomycine

26
Q

Comment la transmission et la contamination se fait-elle pour le staphylococcus aureus?

A

Interpersonelle, air, objets

27
Q

Quelle est l’infection la plus courante causée par S. aureus?

A

Infections de site opératoire (39,2%)

IVRI (23,2%)

Bactériémie (22%)

Autre

28
Q

Quelles sont les lésions cutanées localisées selon la structure anatomique infectée?

A

Épiderme : impétigo

Derme superficiel et follicule pileux : folliculite

Derme profond : furoncle, carboncules, hydradénite suppurée

Tissus sous-cutanée : cellulite, erysipèle

29
Q

Comment est l’impétigo?

A

Macule qui évolue vers des vésicules. 80% S. aureus et 20% S. pyogenes.

30
Q

Qu’est-ce qu’un furoncle?

A

Extension fréquente de l’infection d’un follicule pileux.

31
Q

Qu’est-ce qu’un carboncule?

A

Lorsque plusieurs furoncles se rejoignent pour ne former qu’un carboncule.

32
Q

Qu’est-ce qu’un SARM-AC visuellement/anatomiquement?

A

Abcès

33
Q

Qu’est-ce qui différencie visuellement l’erysipèle, la cellulite et la lymphangite?

A

Leur localisation et démarcation.

Erysipèle : peau d’orange, bordure délimitée

Cellulite : rougeur, chaleur, diffus

Lymphangite : suit nettement un canal lymphatique

34
Q

Quel est le tx pour les infections cutanées liées au S. aureus?

A

Peniciline semi-synthétique: cloxacilline

Céphalosporine de première génération

Clindamycine

Vancomycine

35
Q

Quelles sont les pathogénèses de l’ostéomyélite?

A

Hématogène : pédiatrie

Infection continguë qui s’étend à l’os : db

Trauma pénétrant : accident, fracture

36
Q

S. aureus représente ________% des causes d’ostéomyélite.

A

50-70

37
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’ostéomyélite?

A

Dlr au-dessus du site atteint

Présence d’un sinus qui draine

Os exposé

Évolution très longue

38
Q

Comment poser le dx et quel est le tx de l’ostéomyélite?

A

Dx : microbiologique et radiologique

Tx : antibiotiques longue durée, débridement chirurgical si cela ne fonctionne pas

39
Q

Qu’est-ce qu’une septicémie et quelles sont les populations plus à risque?

A

Septicémie : lorsque la bactérie pénètre dans la circulation sanguine (bactériémie).

Maladies sévères, usage de drogues IV, présence de CE

40
Q

Comment se présente en clinique une septicémie? À l’examen physique?

A

Début brusque : frissons, fièvre, dlr diffuses (myalgies)

EP : rechercher un foyer infectieux, hypo/hyperthermie, éruption cutanée, détresse respiratoire

41
Q

Comment poser le dx pour une septicémie?

A

Hémocultures

Culture du site initial (urinaire, cutanée)

42
Q

Quel est le tx pour une septicémie?

A

Enlever CE

Antibio IV de 2 à 6 semaines (adapté sln le pt)

43
Q

Ceci sont des représentations de…

A

endocardite

44
Q

Quelle est la complication courante de la pneumonie (communautaire 10% ou nosocomiale 30%)?

A

Empyème (infection de l’espace pleural)

45
Q

Quels sont les critères dx du syndrome du choc toxique?

A

Fièvre (38,9°C)

Hypotension

Rash

Desquamation des extréités

Atteinte de 3+ systèmes

Autre cause éliminée

Culture site stérile habituellement négative

46
Q

Comment dx un syndrome du choc toxique?

A

Staphylococcus aureus au site d’infection

Hémocultures négatives

Recherche TSST-1

47
Q

Quel est le tx du syndrome du choc toxique?

A

Remplacement liquidien

Pénicilline résistante aux B0lactames

Prévention des récurrences (RARE)

48
Q

Quelle est la présentation clinique d’une intoxication alimentaire?

A

2 à 6 heures après le repas, total de 12-24 heures

Salivation

Nausées, vomissements

Diarrhée

Pas de signes systémiques (fièvre)

49
Q

Comment dx une intox alimentaire?

A

Clinique et épidémiologique

Culture et Gram de la nourriture

Recherche d’entérotoxine si confirmation nécessaire sinon dx clinique

50
Q

Quel est le tx pour une intox alimentaire?

A

Remplacement liquidien

Pas d’antibiotiques

Évolution bénigne

51
Q

Comment prévenir les intox alimentaires?

A

Exclusion des travailleurs infectés

Réfrigération rapide des aliments