Sodium disorders 298-304 Harrison Flashcards
מהי הגישה להיפונתרמיה
- חלוקה להאם הגוף במצב היפוולמיה, היפרוולמיה או אאוולמיה
- לכל אחת מהסיבות נבדוק נתרן בשתן והאם מעל / מתחת ל-20
מהם הסיבות להיפונתרמיה היפוולמית
- סיבות רנליות- עלייה ברמות הואזופרסין, אקטוב של רצפטורים V2 בכליה שמשופעלים ע”י הואזופרסין. Inappropriate loss in the urine → Vol. depletion → increase AVP levels רמות הנתרן בשתן במצבים אלו יהיו מעל 20 בשתן
- סיבות אקסטרא-רנליות- הקאות, שלשולים, כוויות והזעה, (ללא שתייה ואכילה) נתרן לרוב יהיה מתחת ל-20 בשתן
במצבים כאלו תיהיה תגובה מהירה ועלייה ברמות הנתרן במתן של סליין
מהי התמונה שנצפה לראות בהיפו-אלדוסטרניזם
היפונתרמיה היפוולמית עם הפירקלמיה ותת לחץ דם עם ריכוז נתרן בשתן גבוה בהרבה מ-20
אילו משתנים מובילים להיפונתרמיה
Thiazide
Loop diuretics- blunting concertation mechanisms
אילו סיבות אקסטרא-רנליות שהן לא גסטרו יכולות להוביל להיפונתרמיה היפוולמית
Glycosuria, ketonuria- starvation / DKA/ alcoholic KA
Bicarbonaturia- RTA / Metabolic alkalosis
Cerebral slat wasting- דימום סאב-ארכנואידי, טראמה למח, אנצפליתיס ומניניגיטיס. Distinction from the more common syndrome of inappropriate anti diuresis (SIAD) is critical because cerebral salt wasting will typically respond to aggressive Na+-Cl– repletion
מהם הסיבות להיפונתרמיה היפרוולמית
סיבות רנליות- אי ספיקת כליות כרונית / אקוטית, רמות נתרן בשתן מעל 20
סיבות אקסטרא-רנליות- אי ספיקת לב, שחמת, תסמונת נפרוטית. כמות הנתרן בשתן תיהיה מתחת ל-10 והטיפול לרוב במשתנים
מהם הסיבות להיפונרתמיה איאוולמית
היפותירואידיזם (בינוני עד חמור), סטרס, תרופות / סמים,
מחסור בגלוקוקורטיקואידם- מתרחש באי ספיקת אדרנל שניונית (למשל לבעיה בהיפופיזה), **בעיה ראשונית- אלדוסטרון נמוך = היפוולמיה היפונתרמיה.
SIADH- מנגנון הצמא יורד באוסמולריות שלו
נתרן בשתן יהיה גבוה מ-20
איזה סוג של היפונתרמיה נראה
אי ספיקת אדרנל ראשונית ומדוע
אי ספיקת אדרנל שניונית ומדוע
אי ספיקה ראשונית- היפואלדוסרטרניזם ← היפונרתמיה היפוולמית
אי ספיקה שניונית- חסר בגלוקורטיקואידים ← היפונרתמיה איאוולמית
מהם 4 הדפוסים שנראה בחולים עם
AVP
- Unregulated erratic AVP secretion- 30% of patients.
- Fail to suppress AVP secretion at lower serum osmolarity
- Reset osmostat- lower threshold osmolarity with left shift
- no detectible circulating AVP - GOF in renal water reabsorption ( v2AVP receptor) or circulating antidiuretic substance distinct from AVP
מה תיהיה תמונת החומצה האורית בחולים עם היפונרתמיה היפוולמית לעומת היפונתרמיה איאוולמית (SIAD)
SIAD- חומצה אורית בדם נמוכה < 4 מ”ג לדצ”ל
היפונרתמיה היפוולמית - חומצה אורית בדם גבוהה
איזוו ממאירות הולכת בקורלציה עם
SIAD
(הכי שכיחה)
Small cell lung carcinoma (75%)
אילו תרופות יש הכי הרבה שכיחות
SIAD
SSRI’s
מהי ההתייצגות הקלינית של היפונתרמיה במצב אקוטי
בעיקר תסמינים נוירולוגים- התפתחות של בצקת מוחית
במצב אקוטי
בצקת מוחית אקוטית, בחילות, כאבי ראש והקאות. מצבים חריפים יותר: פרכוסים, הרניאציה מוחית , קומה ומוות. key complication of acute hyponatremia is normocap
neic (non cardiogenic) or hypercapneic respiratory failure;
גורמים אפשריים:
רצי מרתון, נשים לפני מנופאוזה, לקיחת אקסטזי או מולי,
מהי ההתייצגות הקלינית של היפונתרמיה במצב כרוני
מעל 48 שעות,
בחילות, הקאות בלבול והתקפים, בדר”כ ברמות נתרן בסרום < 125, לעיתים גם נחשבים א-סימפטומטים.
Possible complication when trying to correct: OSD-by degenerative loss of oligodendrocytes and Disruption of BBB (rapid correction- >8-10 mM 24h / 18mM in 48h) clinical presentation 1 day after correction (involve the PONS*)
התייצגות קלינית של ODS- vary as a function of the extent and localization of extrapontine myelinolysis, with the reported development of ataxia, mutism, parkinsonism, dystonia, and catatonia.
גורמים אפשריים:
רצי מרתון, נשים לפני מנופאוזה, לקיחת אקסטזי או מולי,
מהם רמות הסרום בדם של אדם עם היפונרתמיה
effective osmolality of <275 mOsm/kg.
על מה יצביעו הבדיקות הבאות בהיפונתרמיה
עלייה ב-BUN, קריאטינין
היפרקלמיה
גלוקוז מעל 100 מ”ג לדצ”ל
קריאטינין ואוריאה- בעיה רנאלית
היפרקלמיה- אי ספיקת אדרנל / היפואלדוסטרניזם
גלוקוז גבוה- פסואודוהיפונרתמיה ← התיקון הינו הוספה של 1.6 על כל עלייה של 100 מ”ג לדצ”ל גלוקוז
מהי הגולד סטנדרט לאבחון של היפוולמיק היפונתרמיה
תיקון של ערכי הנתרן בפלזמה אחרי מתן של סליין נורמלי
כיצד מכווין אותנו הבדיקה של אוסמולליות השתו
urine osmolality <100 mOsm/kg is suggestive of polydipsia; urine osmolality >400 mOsm/kg indicates that AVP excess displaying a more dominant role
whereas intermediate values are more
consistent with multifactorial pathophysiology
מהם נראה בבדיקות שתן של
Beer potomania (low solute intake)
urine Na+ concentration <20 mM
urine osmolality in the range of <100 to the low 200s.
מהו קו הטיפול הכללי בהיפונתרמיה איאוולמית
היפונתרמיה היפוולמית
היפונתרמיה היפרוולמית
Beer potomania and low solute intake
היפונתרמיה איאוולמית- טיפול בסיבה (אי ספיקת אדרנל שניונית, היפותירואידיזם, SIAD)
היפונתרמיה היפוולמית- הידרציה לוריד עם סליין איזוטוני
היפונתרמיה היפרוולמית- בסיבה,למשל באי ספיקת לב עם ACEi
Beer potomania and low solute intake- מתן סליין נורמלי לוריד עם החזרה של תזונה תקינה **High risk for ODS
חשוב להעריך האם מדובר בהיפונתרמיה אקוטית / כרונית
כיצד נבדוק האם אנשים עם היפונתרמיה זקוקים להגבלת שתייה
The urine-to plasma electrolyte ratio
(urinary [Na+] + [K+]/plasma [Na+])- quick indicator of electrolyte-free water excretion
ratio > 1 = more agressivly restricted (< 500 ml/day)
ratio ~ 1 = restricted 500-700 ml/day
ratio < 1 = restricted < 1 liter a day
מהו הטיפול המוצע למטופלים עם היפונתרמיה
SIAD
שלא הגיבו לטיפולים קו ראשון
combined therapy with
- oral furosemide, 20 mg twice a day (higher doses may be necessary in renal insufficiency)- increase the excretion of free water
- oral salt tablets
מהו הטיפול המוצע למטופלים עם היפונתרמיה
SIAD
קו שני
(פורוסמיד + כדורי מלח)
Demeclocycline is a potent inhibitor of principal cells and can
be used in patients whose Na levels do not increase in response to
furosemide and salt tablets
**נמנע במטופלים שחמתיים ומבטופלים עם סיכון נפרוטוקסי גבוה (מוריד GFR)
מהו הטיפו
איזו תרופה אפקטיבית נוכל לתת גם ב-SIAD וגם ב-
בהיפרוולמית היפונתרמיה בגלל אי ספיקת לב או כירוזיס
וכיצד ניתן את התרופה
AVP antagonists (vaptans)
- per os- Tolvaptan (Oral tolvaptan is perhaps most appropriate for the management of significant and persistent SIAD (small-cell lung carcinoma) restircted use for 1-2 months
- IV- convipatan
Therapy with vaptans must be ini
tiated in a hospital setting, with a liberalization of fluid restriction
(>2 L/d) and close monitoring of plasma Na+ concentration.
מהי הגישה הטיפולית להיפונתרמיה אקוטית סימפטומטית
סליין היפרטוני 3%, במינון של 1-2 מילימול לשעה עד לסה”כ של 4-6 מילימול.
התיקון יהיה בהתאם לחסר בנתרן עפ”י המשוואה הבאה:
Na+ deficit = 0.6 body weight * (target plasma Na+ concentration – starting plasma Na+ concentration)
לאחר מתן נבצע ניטור כל 2-4 שעות עם שינויים בטיפול כתלות בקצב השינוי
AVP antagonist do not have approved role in management of acute hyponatremia
מהי הגישה הטיפולית להיפונרתמיה כרונית (תיקון)
ומה עושים אם תיקנו יותר מדי
<8–10 mM in the first 24 h and <18 mM in the first 48 h), so as to avoid ODS
**lower target rate for patients with high risk to ODS (alcoholic / hypokalemic )
בתיקון יתר- שצריך להוריד רמות נתקן:
AVP agonist desmopressin acetate (DDAVP) and / or free water IV D5W
**alternative therapy for marked chronic hyponatremia twice-daily administration of DDAVP to maintain constant
AVP bioactivity, combined with the administration of hypertonic
saline to slowly correct the serum sodium in a more controlled fashion, thus reducing upfront the risk of overcorrection.
מהן הסיבות הרנליות והלא רנליות להיפרנתרמיה
לא רנליות- שלשול גסטרונדרדיטיס ויראלי (הכי שכיח ממע’ העיכול), התעמלות, חום, חשיפה לחום, כוויות חמורות
רנליות- משתנים אוסמוטים, (משנית להיפרגליקמיה), עודף אוריאה,
Central / nephrogenic DI
אילו 2 שינויים ברמות אלקטרוליטים יכולים להשרות
NDI (nephrogenic DI)
- hypercalcemia- reducing renal concentrating ability
- Hypokalemia- inhibit renal response to AVP
אילו תרופות יכולות להוביל להשראה של
NDI
Lithium- inhibtir GSK3thet require for response of principle cells to AVP, enter to ENaC when combined with amiloride which inhibit ENaC can mitigate NDI
ifosfamide
antiviral agents
איזה מצב של היפרנתמיה יכול להיגרם לאחר הריון
ומהו טיפול יעיל
Gestational DI
increased activity of a circulating placental protease with
“vasopressinase” activity leads to reduced circulating AVP and polyuria, often accompanied by hypernatremia.
DDAVP is an effective therapy for this syndrome
מהי ההתייצגות הקלינית של אדם עם היפרנתרמיה
אקוטית וכרונית
כמו בהיפו בעיקר התייצגות נוירולוגית
שינוי הכרתי- הכי שכיח, מבלבול ועד קומה
ראבדומיוליזיס היפרנתרמי
בהיפרנתרמיה כרונית (מעל 48 שעות)- מטופלים כמעט ולא יתייצגו עם תסמינים נוירולוגים, אך יכול להוביל לבצקת מוחית והתקפים בהידרציה מהירה(תיקון יתר של מעל 10 מילימול ליום)
כיצד נדע בהיפרנתרמיה היפוולמית ממקור שאינו כלייתי
The appropriate response to hypernatremia and a serum osmolality >295 mOsm/kg :
increase in circulating AVP and the excretion of low volumes (<500 mL/d) of maximally concentrated urine, i.e., urine with osmolality >800 mOsm/kg;
AVP up
low volume urine
High osmolality urine
מהי התמונה של
DI
וכיצד נעשה אבחנה מבדלת בין מקור נפרוגני למרכזי
hypernatremia and polyuria with excessive excretion of hypotonic, dilute urine.
Adequate differentiation requires the measurement of the response in urinary osmolality to DDAVP + Circulating AVP
NDI- fail to respond to DDAVP, with a urine osmolality that increases by <50% or <150 mOsm/kg from baseline, in combination with a normal or high circulating AVP level;
Central DI- respond to DDAVP, with a reduced circulating AVP.
Patients may exhibit a partial response to DDAVP, with a >50% rise in urine osmolality that nonetheless fails to reach 800 mOsm/kg; the level of circulating AVP will help differentiate the underlying cause, i.e., NDI versus central DI.
מהו קצב התיקון של היפרנתרמיה ומהו יוצא מן הכלל
plasma Na+ concentration should be corrected by no >10 mM/d
A rare exception is patients with acute hypernatremia (<48 h) due to sodium loading, who can safely be corrected rapidly at a rate of 1 mM/h.
מהו הטיפול בהיפרנתרמיה בחולים עם
Central DI
NDI
Central DI- DDAVP
NDI-
lithium cause- amiloride (reduce polyuria) / increase water intake daily
Thiazide, NSAIDS- reduce polyuria
- *it must be emphasized that thiazides, amiloride, and**
- *NSAIDs are only appropriate for chronic management of polyuria**
- *from NDI and have no role in the acute management of associated**
- *hypernatremia, where the focus is on replacing free water deficits**
- *and ongoing free water loss**
