Sjokk Flashcards
skjer anaerob metaboliske med eller uten o2
uten
skjer aerob metaboliske med eller uten o2
med
hvor mange minutter kan det ta før hjerte, hjerne og lunger tar skade av iksjemi
4-6 min
hva er definisjonen av sjokk
sjokk er cellulær endring fra aerob til aerob metabolisme som følge av hypoperfusjon av celler. er utilstrekkelig vevsperfusjon (oksygenering) på cellulært nivå.
hvor mange apt molekyler vil produseres med og uten o2
hvert glukosemokekyl gir 38 ATP molekyler når o2 er tilgjengelig, og kun 2 APT molekyler uten o2!
hva er den vanligste sjokktypen hos traumepasienter
hypovolemisk fra blødning
hva er MAP trykk
presentrerer bedre perfusjonstrykket til cellene. normal map er mellom 70-100. Middel arterietrykk er det gjennomsnittlige trykket gjennom hjertets syklus i kroppens arterie. Det gjenspeiler trykket som forsyner (perfundqerer) organene med blod (perfusjonstrykket).
hva er pulstrykk
differanse mellom systole og diastole kalles pulstrykk. pulstrykk er blodtrykket som kjennes ute i sirkulasjonen. Pulstrykk er trykkstigningen i den enkelte pulsbølge. Pulstrykket måles som differansen mellom det systoliske og diastolisk bt, er normalt 40-50 mmHg.
hva er cardiac output
cardiac output er den mengden blod som pumpes ut i sirkulasjonen i løpet av et minutt. er mengde blod per hjerteslag x antall hjerteslag i minuttet. er normalt 5-6L/min
hvorfor vil ikke væske fra blodårene lekke i særlig stor grad ut i intersitiet (rommet utfor blodårene)
Blodet inneholder røde blodceller som frakter oksygen, hvite celler som bekjemper infeksjoner og plasmaceller og koagulasjonsfaktorer, glukose mm. proteiner og mineraler gir høy osmotisk trykk som hindrer lekkasje
hvilke kroppslige funn har man ved type to blødning - 750-1500ml. er dette et kompensert sjokk?
er kompensert
med klasse to 750-1500ml aktiveres sympatikus og bt vil forbli stabilt pga vasokonstriksjon. får noe økt puls og rf og mindre pulstrykk. angstpreget
ved blødning, hvor mange % / ml blod må taps før kroppen slutter å kompensere?
klasse tre, blodtap på 30-40% / 1500-2000ml. kroppen kompenserer ikke lenger og man får hypotensjon. hypotensjon er derfor et sent tegn. gir tackykardi, forhøyet rf og sterk angst/forvirret
hva er nevrogent sjokk? hvordan skiller dette seg symptomatisk fra andre typer sjokk?
nevrogent hypotensjon. fra skade i ryggmargen. vil ødelegge sympatikuspåvirkning av distale blodårer og gi en vasodilatasjon og dermed hypotensjon. er parasympatikus som regjerer.
vil med normale sjokk ha hypotensjon med takykardi, mens man med nevrogent sjokk vil ha hypotensjon og bradykardy.
hva er et normalt pulstrykk
40-50
hva er et normalt MAP trykk
65-100
hvordan er pulstrykket ved hypovolemsik sjokk. hvordan er det ved nevrogent sjokk?
hypovolemisk sjokk gir minsket pulstrykk.
pulstrykk blir uendret eller forhøyet ved nevrogent sjokk
hvordan er huden ved hypovolemsik sjokk. hvordan er det ved nevrogent sjokk?
hypovolemisk gir kald, klam og blek hud.
nevrogent gir varm og tørr hud, spesielt under skadested
hvordan er bevisstheten ved hypovolemsik sjokk. hvordan er det ved nevrogent sjokk?
nedsatt gcs/ angstpreget ved hypovolemisk
klar og orientert ved nevrogent
hvilke kroppslige organer gir ofte symptomer på sjokk?
hjerne, CNS, hjerte, blodårer, respirasjonssystemet og nyrene, hud.
luftveisvurdering, ventilasjon, perfusjon, hud og temp, kapillærfyllning og og bt.
hva er oftest det første tegnet på anaerob metabolisme og sjokk
økt rf
hvis pasienten er forvirret og angstpreget, hva skal mistenkes frem til motsatt er bevisst?
cerebral iskjemi og anaerob metabolisme frem til motsatt er bevist
hvilke to faktorer vil særlig forverre en hodeskade?
hypoksi og hypotensjon
hvordan vil gjerne perifer hudstatus framstå ved hypovolemisk sjokk
blek eller cyanotisk - har redusert blod perifert som følge av perifer vasokonstriksjon.
hvis en pasient med blødning har mistet mange røde blodceller, vil man ved hypoksi få cyanose?
som regel ikke
hva indikerer kald hud?
vil disse pasientene ofte være hypo eller hyperterme?
sjokkutvikling
blod sentraliserer til vitale organer, og gir vasokonstriksjon. blod til hud derfor nedprioritert.
kan fort blir hypoterme, varmekonstriksjon derfor viktig.
hvilken type sjokk gir ofte klam hud?
hypovolemisk
når vil hypotensjon som regel ikke klam hud, men tørr hud
pasienter med hypotensjon fra spinal skade
hvor kan man ofte tidlig se at sirkulasjonen ikke er optimal - hypoperfusjon?
neilesengen gir ofte tidlig induksjon på hypoperfusjon
Kapillærfylning vil vise lokalt hvordan området er sirkulert, kan skjenkes både perifert og sentralt
hvilke seks tilstander kan pasienten oppleve ved endret mental status/agitert/angstpreget?
hypoksi
Metabolske prosesser (krampeanfall, Diabetesrelatert)
Traumatisk hjerneslag
slag
sjokk med redusert cerebral perfusjon
intox
ved endret mental status og mistanke om cerebral påvirkning, hvilken tilstand i hjernen er lettest å raskt reversere og dermed bedre pasientens utfall
hypoksi
Man kan ikke redusere en primær hjerneskade, men sekundær skade kan motvirkes ved å opprettholde perfusjon og oksygenering.
hva er ofte det første symptomer på at hjernen ikke er tilstrekkelig perforert og oksygenet
angst og agitert oppførsel
hva er respirasjonen når man bør mistenke at spokkutvikling er igangsatt
20-30
er den over 30 er sjokkutviklingen kommet langt, assistert ventilasjon bør gjennomføres
hva vil pulsen være i et tidlig stadie av sjokk
100-120
hva regnes som kritisk verdi for puls
140
når begynner blodtrykket å synke ved en sjokkpasient
når kroppen ikke lenger klarer å kompensere, er et sent og kritsik funn
kan ha mistet 1500-2000ml av blod / 15-30% av kroppens blod
hva er tidlige funn ved sjokkutvikling
forhøyet rf og puls, endret mental status, hudstatus er tidlige funn ved sjokk. hypotensjon sent funn.
uten herniering, vil blødning i hjernen gi nok blodtap til å gi sjokk?
hos voksne uten herniering - nei
hos barn ja pga fontanellen, og kan derfor utvikler hypovolemisk sjokk fra hjerneblødning
hva er CRI
compensory reserv index
måler kroppens kapasitet for å kompensere for blodtap.
er en tidlig og god måling som forteller om sjokkstatus.
hvor mye vil ribbebrudd blød i ml
125ml
hvor mye vil ulna/radius brudd blød?
250-500ml
hvor mye vil hummerusbrudd blød?
500-750ml
hvor mye vil tibia/fibula blø ved brudd
500-1000ml
hvor mye vil femur blød ved brudd
1000-2000ml
hvor mye vil pelvis blø?
1000-massiv
hvordan kan pacemaker påvirke hjertefrekvens ved spokkutvikling?
om pacemaker klarer ikke kroppen øke frekvensen for å hindre hypotensjon. diabetes
hvordan kan diabetes påvirke sjokk?
blodårene kan være dårlige på å regulere seg.
hvordan kan nsaids påvirke en blødning
NSAIDS kan forverre en allerede blødning.
hvordan kan blodtrykksmedisiner påvirke sjokk-mekanismer?
kan forhindre at man får takykardy for å kompensere for blodtrykk.
hvorfor kan blødning fra en komprett avrevet arterie være bedre enn ved traume der arterien er skadet men ikke avrevet?
en avrevet arterie vil ofte retract og får smasmer som gjør at det vil blø mindre. dette går ikke om den bare er skadet, og man kan derfor blø mer i disse tilfellene.
hvor lengde skal man minimum holde direkte press mot en åre
3min
hvor lenge skal man minimum holde om man har direkte press i sår med gasbind
10 min
ved blødning, hvor høyt mener phtls at systolisk bt skal være
skal ved blødning ikke sikte mot et normalt blodtrykk, men et trykk som er godt nok til å gi perfusjon til vitale organer - 80-90mmHg
hvor lenge mener phtls at en turnique kan ligge?
skal man ta den av om blødningen stopper?
kan i følge phtls trygt ligge på i 120-150 min, bør ikke bli tatt av prehospital og skal normalt rett til operasjon for å fikse blødning.
hvor høy metning bør sjokkpasienter ha i følge phtls s.74
94
hvorfor er hyperventilering dårlig ved TBI og hypovolemisk sjokk?
hva blør rf være ved assistert ventilasjon
hyperventilering ved hypovolemiske sjokk og TBI ikke bra - vasokonstriksjon og dårligere perfusjon perfusjon til hjernen, økt trykk i thorax og dårligere venøs retur og hypotensjon. blir alkalotisk - basisk - fordi co2 ventilers.
etterstrebe rf på 10.
hvorfor blir pasienter med anaerob metabolisme ofte hypoterme
anaerob metabolisme gir mindre energi og dermed mindre kroppsvarme og øker risiko for hypotermi.
hvor varmt bør det være i ambulansen når man frakter en alvorlig skadet pasient
29 grader
hvordan leires normalt traumepasienter? hva om ved mistanke om TBI?
skal normalt ligge flatt. om hodeskade blir hodeenden hevet til 30 grader for å bedre cerebral perfusjon og redusere ICP.
hvor lenge vil isotope krystallioder forbli i blodet? hvor beveger væsken seg?
etter 30-60 min vil kun 1/4 - 1/3 av gitt volum være igjen i blodårene. resten har lekket ut i interstitiet mellom vev og blodårer og gir ødemer. vil gjøre det vanskeligere med diffusjon.
hvorfor foretrekkes ringer og saltvann ved væskebehandling ved sjokk?
ringer mest brukt ved sjokk fordi denne er likest innhold til blodplasmaet. saltvann kan brukes, men kan gi hyperklorid
hvorfor kan væskeinfusjon gi ødemer og forverring av diffusjon?
etter 30-60 min vil kun 1/4 - 1/3 av gitt volum være igjen i blodårene. resten har lekket ut i interstitiet mellom vev og blodårer og gir ødemer. vil gjøre det vanskeligere med diffusjon.
hva er forskjell på isotont og hypeurtonik krystallioner?
hvilken variant vil øke blodvolumet mest?
begge inneholder elektrolytter som finnes i plastma. isotont har ca lik mengde som vanlig plasma, mens hypertont har mye mer
kan gi mindre mengde at hypertont og den vil øke blodvolumet med mindre væske enn om man gir isotont. faren er hyperklorid.
hvordan vil syntetisk kolloid øke den intravaskulær mengden?
syntetisk kolloid: proteinet albumin bidrar til å holde væske inne i blodårene. vil ved infusjon av dette trekke væske inn fra interstitiet til det intravaskulæret rommet og øke volumet.
hvis man gir iv væske til traume sjokk pasienter, hvor varmt bør iv-væsken være?
gitt iv væske til sjokkpasietner bør holder 39 grader
hvor lenge etter skade kan tranexamsyre gis
innen tre timer
hvilke tre komponenter inngår i dødens triangel?
hypotensjon, mislykket koagulasjon og acidose omtales som dødens triangel.
hva indikerer dødens triangel at skjer med metabolismen? .
indikerer anaerob metabolisme og energitap.
hvorfor kan sjokk gi akutt nyresvikt?
hvor lenge skal nyrevevet være ut o2 før man kan se varig ødeleggelse?
dårlig blodstrøm gjør at metabolismen i nyren går fra aerob til anaerob. vil gi ødem, dårligere perfusjon og ytterligere forverring av den anaerobe metabolismen. cellene sensitive til iskjemi og vil dø om de er uten o2 i mer enn 60 min. gir akutt tubulær nekrose.
hvordan kan blodet påvirkes av akutt nyresvikt?
gir dårligere filtrasjon og kan gi opphopning av toksiske stoffer. kan få volum overload. gir acidose og hyperkalemi.
hva er ards?
skade i alveolene fra dårligere metabolisme. væskebehandling vil spesielt forverre og gi væske mellom alveolene og kapillæreårene og forverre gassutvekslingen. er et ikke kardiogent lungeødem.
hva er kouagolupati?
årsaker?
at blodet ikke koagulerer. fra hypotermi, utvasking av koagulasjonsfaktorer med væske eller at koagulasjonsfaktorene er blitt brukt opp.
årsak leversvikt
langvarig gulsot, hypoglykemi og acidose
hvorfor kan leversikt påvirke dødstriaden?
dødstriaden består av hypotermi, koagulapati og acidose
fordi lever produserer mange av koagulasjonsfaktorene kan leversvikt forverre koagulapati.
hvorfor øker infeksjonsrisikoen ved sjokk? Generelt, i tarmen og lungene
økt risiko med sjokk. mindre hvite blodceller. iskjemi og redusert energi gir mindre tarmaktivitet, og kan gjøre at bakterier havner i blodet. dårligere lungefunksjon kan kreve intubasjon, og øke risiko for infeksjon. sjokk pasient kan kreve mange inngrep største risikoen er fra dette.
hva er mortaliteten ved svikte i et organsystem? hvilket system gir dårligst odds?
svikit i et vitalt organ gir 40% mortalitet, kardiovaskulær svikt gir minst overlevelsesodds.
hvor mange organsystem må svikti før mortaliteten blir nærmere 100%
er det svikt i 4 eller mer organsystemer er mortaliteten nærmere 100%
noen ganger vil turnique fjernes om det er lang transportid. når gjøres dette ikke?
turnique med lange transporter kan noen ganer fjernes. dette gjelder ikke om det er sjokk kasse tre eller fire, amputasjon, kan ikke observere pasienten eller at turniquene har lugger mer enn 6t.
hva betyr iatrogenic
iatrogen er et begrep som betyr respons på medisinsk behandling. Begrepet brukes i hovedsak når medisinsk behandling har forårsaket skader på helsen og er vanligvis oppfattet som negativt. Iatrogen sykdom er betegnelser for sykdomsbilder og -tilstander som skyldes medisinsk behandling.
Hvilke tre komponenter utfjør det kardiovaskulære systemet? .
Består av hjertet, blodårene og blodet
Hvilke ¾ former for sjokk har man? .
Feiler hjertet får man kardiogent sjokk, problem med blodårene gir distrubitivt og problem med blodet gir hypovolemisk (og blødningsjokk). Kan ikke blodet kommet til hjertet pga sperre har man obstruktivt sjokk
Hva er hemostase? i
Balansen mellom prokoagulasjon og antikoagulasjon. At det dannes fibrinnett (propp) for å stoppe en blødning via kaskadereaksjon, og at det samtidig dannes plasmin som vil klippe opp proppen. Skal fungere i harmon
Hvilken del av blodet er helt essensiell for å stanse en blødning?
Blodplater. Ved en blødning vil det være disse som aktiverer koagulasjonskaskaden, og som gir fibrinogennettet som danner en propp og stanser blødningen. Lite plater kritisk for blødødende pasienter.
Hvilken test kan man ta for å se om man har en blodpropp?
Kan ta tester for å skjekke hvordan ting er i koagulasjonskaskaden. D-dimmer – måler hvor mye propp som er nedbrutt, er fra når plasmin «klipper» fibrinet at man få disse d-dimmerene som kan måles. Er en antikoagulasjonstest.
Hva er coagulopathy?
Når man har problemer med å koagulasjonen
Hvorfor er blodplater viktige for koagulasjon?
Primær: vasokonstrikasjon og aktivering av kaskaden ved hjelp av blodplater. Sekundæret er kaskaden og fibrindannelsen. Blodplatene også en del av den sekundære prosessen ved at de inngår som en av faktorene som er med å konvertere proteinene til fibrin.
I koagulasjonskaskaden har man en ytre/intrinsic (f.eks. fra skadet endotel) og indre (extrinsic) vei // man har to måter å trigge kaskaden. Begge disse møtes i et common area. Hvilken faktor er det som konverteres her?
10
Hvorfor vil penetrerende skade være «bedre» enn stumpe skadee?
Fordi sjokk er systemisk cellulær hypoksi. Årsak er blødning fra et traume. Dette gir blodtap, og dette forverres om det i tillegg er vevsskade. Dette forekommer oftere ved blunt traume.
Hva er årskaen til dødens triangel?
Dødens triangel er en direkte årsak fra den systemiske cellulære hypoksien.Vil fra dette utvikle dødens triangel med koagulapaty, hypotermi og acidose. Man får acidose fra blødningsjokk fordi man går fra anerob til anaerob metabolisme. Uten nok oksygen stopper energiproduksjonen og man blir hypoterme. Akutt coaugulapati kommer fra skade på endotelet som gir hyperfibrinoslyse, lite kalsium og fibrin og derav dårlige forhold for å danne en blodpropp. Dette vil ytterlige forverres av hypotermi og acidose.
Hva er årsaken til at man vil få en inflammatorisk respons ved blødnignssjokk?
Vevstraume skader endotelet. Vil påvirke koagulasjonskaskaden. Vil i tillegg gjøre at endotelcellene får mer mellomrom mellom seg slik at blodårene begynner å lekke. I tillegg vil endotelets innerste lag forsvinnet, og blodet kommer i direkte kontakt med endotelvegg. Dette vil gjøre at man får en inflammatorisk respons, og frisettelse av cytokin.
Hvilke tre faktorer inngår i dødens triangel?
Coagulapathy, hypotermi og acidose.
Hvorfor gir sjokk Acute traumatic coagulopathy?
hypoksi til celler påvirker cellene i endotelet. Når disse blir hypoksiske frisetter de TPA og dette gir hyperfibrinolyse (høy nedbryting av fibrinnet). Flere negative faktorer for å kunne danne bodpropp; lite fibrinogen, lite kalsium osv. gir Acute traumatic coagulopathy. // sjokk påvirker koagulasjonsfaktorene på en negativ måte slik at forholdene for å danne en propp og stanse blødnignen blir verre.
Hvilke funn er vanlig å finne ved kompensert sjokk (grad II)?
Velg ett svar:
Puls: økt / Hud: blek, kjølig og klam / BT: normalt / Bevissthet: uendret
Puls: svært rask / Hud: voksblek og kald / BT: lavt / Bevissthet: svekket
Puls: langsom / Hud: voksblek og kald / BT: lavt / Bevissthet: svekket
Puls: økt / Hud: rosa, tørr og varm / BT: normalt. Bevissthet: uendret
Puls: økt / Hud: blek, kjølig og klam / BT: normalt / Bevissthet: uendret
trolig fordi sympatikus aktiveres og sentraliserer blodet
