Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofysiologi > Sirkulasjonsforstyrrelser > Flashcards

Sirkulasjonsforstyrrelser Flashcards

1
Q

Hvilke tre punkter går alltid diagnostikk gjennom?

A

Anamnese (sykehistorien): Pasientens symptomer og pasientens informasjon og bakgrunn, basert på våre spørsmål
Klinisk undersøkelse: Våre kliniske undersøkelser etter systematisk metode
Supplerende undersøkelser: celle- og vevsprøver, bildediagnostikk, endoskopi, funksjonsundersøkelser, elektrofysiologiske undersøkelser, biokjemiske undersøkelser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er forskjellen på funn i anamnesen og i den kliniske undersøkelsen?

A

Symptomene kommer frem i anamnesen mens funn gjort under klinisk undersøke er objektive.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er typiske spørsmål å stille ved anamnesen?

A

Hvor i kroppen sitter symptomene?
Debut? Akutt, subakutt eller gradvis?
Hva utløser, og hva forverrer symptomene?
Hva lindrer symptomene?
Er symptomene konstante eller varierende?
Har symptomene tiltatt eller avtatt?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva undersøker man ved en klinisk undersøkelse?

A

BT, puls, RF, Temp
Allmenntilstand?
Eks knatrelyder over lungene, bilyd over hjertet, bankømhet over nyrelosjer
Tegn i hud

inspeksjon (ser etter forandringer), palpasjon (føler med hendene om det finnes knuter, hevelser eller annet), auskultasjon (stetoskopi- lytte med stetoskop) og perkusjon (baker direkte eller indirekte på pasienten hud for å lytte til hva slags ekkoklang som produseres-hul lyd/dump lyd).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva går under supplerende undersøkelser?

A
  • Finne utgangspunktet for infeksjonen: fra tarm, hud, slimhinner, luftveier eller urinveier?
  • Ta prøver til mikroskopi, dyrkning, antistoff – for å påvise mikrobe og gi riktig behandling
  • Evaluere behandlingen, infeksjonstegn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er aktuelle undersøkelser ved en inflammasjonsprosess?

A
  • Hvite blodceller (spesielt granulocytter ved bakteriell infeksjon), CRP og senkning
  • Først øker leukocytter, så CRP så senkningen
  • CRP observeres også for å følge med på utviklingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva er hensikten med å sende prøver til mikrobiologi og hva kan man sende prøver av?

A

For å påvise hvilken mikrobe det er som forårsaker sykdommen og en forutsetning for å kunne gi adekvat behandling.
Dyrker: blodkultur, urinkultur, ekspektorat, sårsekret

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva slags inndeling har ofte sykdommer?

A

Etiologisk inndeling- inndeling etter sykdomsårsak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

I følge boken, hvilke etiologiske klassifikasjoner finnes av sykdom?

A
  • Immunologiske sykdommer (inkludert autoimmune sykdommer)
  • Infeksjonssykdommer
  • Sirkulasjonssykdommer
  • Skader / traumer
  • Tumorer / svulster / neoplasi
  • Genetiske sykdommer (inkludert medfødte sykdommer)
  • Metabolske forstyrrelser
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er forskjellen på arteriell og venøs sirkulasjon?

A

Arteriell sirkulasjon: høytrykkssystem- normalt ligger trykket her på ca 120/80 millimeter kvikksølv, transporterer oksygenert blod (unntak er lungearteriene)fra hjertet og ut til kroppens vev og forsyner disse med oksygen og transporterer restprodukter videre i sirkulasjonen.
Årene har tykk vegg med glatt muskelatur. Sirkulasjonen drives av hjertepumpen og i dette systemet kan man utvikle arteriosklerose.
Venøse sirkulasjonen: lavtrykkssystem, som drives av muskel-vene-pumpa og veneklaffer. Her transporteres blod med relativt høyt innhold av CO2 fra vevet og tilbake til hjertet. Blodet er ellers relativt oksygenfattig (med unntak av lungevenene).
Det er tynnere åreveggen enn arteriene har og lite glatt muskelatur. Sentralt venetrykk ligger på om lag 4-6 mmhg i liggende tilstand.
Her utvikles IKKE arteriosklerose, men kan utvikles vene trombose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvilken type hypertensjon er vanligst?

A

Primær hypertensjon. Da er ingen årsak påvist. Og står for 90 % av forekomsten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er risikofaktorene for utvikling av hypertensjon?

A

Stress: økt aktivitet i det sympatiske nervesystem
Økt aktivitet i renin-angiotensin-aldosteronsystemet
Overvekt
Ernæring: Høyt alkoholforbruk. Høyt innhold av NaCl, kolesterol og triglycerider i mat
Arv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Når vil en pasient (som ikke har diabetes for de har lavere grense) få påvist hypertensjon?

A

Ved 140 over 90 mmhg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvordan behandles høyt BT?

A

Livsstilsendringer og blodtrykkssenkende legemidler. Dette er effektiv behandling!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvilken del av åresystemet rammes av arteriosklerose?

A

Arteriesiden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilken annen patologisk tilstand danner grunnlag for utvikling av arteriosklerose?

A

Hypertensjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilke tre lag består arteriene av?

A

Intima: endotel + innerst mot arterielumen !HER DANNES ARTERIOSKLEROSE!
Media: mye glatt muskelatur
Adventitia: ytterste laget. Hovedsakelig bindevevslag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Forklar patofysiologien til arteriosklerose.

A

Arteriosklerose handler om dannelse av arteriosklerotisk plakk og arteriosklerose er en kronisk betennelse i intima (åreveggen). Dette oppstår når LDL (low density lipoprotein) avleires i åreveggen (slites mest ned der strømmen er størst- spesielt i svakere partier som ved kardelinger eller hvor det allerede finnes en liten skade på endotelveggen). Når LDL avleires oksiderer det i arterieveggen og dette gir grunnlag for inflammasjonsrespons fra vevscellene. Inflammasjonsprosessen tiltrekker seg immunceller som monocytter, som er forstadiet til makrofager. De forsøker å uskadeliggjøre LDL ved å fagocyttere dem. De fortsetter denne fagocyttosen inntil de sprekker og dør. Dermed frigjøres det oksidert LDL-kolesterolet. De tiltrekker seg enda flere monocytter og dette fortsetter i en ond sirkel. Det oppstår en vevsskade og som en del av den naturlige arrdannelser kommer fibroblaster og mer endotel til for å danne nye små blodkar og bindevev. Blandingen av levende og døde makrofager, oksidert LDL, bindevev, og inflammasjonsceller danner arteriosklerotisk plakk. Dersom inflammasjonen er kraftig og bindevevet ikke er sterkt nok, sprekker plakket og det danner seg en trombe på såroverflaten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva er den viktigste årsaken til karsykdom på arteriesiden?

A

Arteriosklerose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva er risikofaktorer for utvikling av arteriosklerose?

A 
Høyt LDL-kolesterol i blodet
Høyt blodtrykk
Røyking (skader endotelet/svekker endotelfunksjon og bidrar direkte til arteriosklerose ved å øke oksideringen av LDL og redusere mengden HDL også økt fibrinogendannelse ved røyking som gir økt tendens trombosedannelse)
Diabetes mellitus
Kosthold-særlig hvis LDL rikt
Fysisk inaktivitet
Psykisk stress
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva kan være relevant behandling for en med påvist arteriosklerose?

A

Forebyggende tiltak:
-livsstilsendringer reduserer dannelsen av arteriosklerotisk plakk. Røykevaner, fysisk aktivitet (øker mengden av HDL som fjerner fritt kolesterol fra cellene i kroppen. Regelmessig fysisk aktivitet senker BT), endret kosthold med mer HDL (umettet fett og sammensatte karbohydrater som stivelse og fiber) og mindre LDL.
-Redusere risikofaktorer
-Medikamentell behandling: Statiner / kolesterolsenkende
Behandlende tiltak av komplikasjoner til arteriosklerosen:
-for pasienter som har utviklet iskemi pga arteriosklerose må LDL nivået reduseres med legemidler. Statiner hemmer utvikling av LDL. Gjerne i kombinasjon med blodtrykksdempende.
-Stenotiske partier i åreveggen behandles vanligvis med utblokking (stent) eller operasjon (bypass).
-Unngå videre ateroskleroseutvikling når symptomer
-Sekundær profylakse: Hypertensjonsbehandling, Kolesterolsenkende, Blodplatehemmere

22
Q

Hvordan dannes tromber?

A

Om inflammasjonen i det arteriosklerotiske plakket fortsetter å utvikle seg kan endotelet over plakket ødelegges og revne og det dannes en arteriell trombe over det skadde området av åreveggen.
Bindevevet og inflammatoriske celler i karveggen kommer i kontakt med blodet, gir kraftig aktivering av trombocytter og koagulasjonsfaktorer, gjør at det dannes en trombe. Trombocytter, sentral rolle i trombedannelsen. Aktiverte trombocytter endrer form og griper fatt i hverandre, dannes vegg av trombocytter. Dannes fibrin som binder trc fast med fibrinnett, gir sterk trombe – kan vokse seg stor

23
Q

Nevn noen komplikasjoner til arteriosklerose.

A

hjerteinfarkt/koronarsykdom, hjerneslag, iskemisk nyresykdom, aneurisme pga stenose eller trombose/embolous dannelse.

24
Q

Hva er emboli og hva kan være konsekvensene av embolousedannelse?

A

Emboli er en del av en trombe som rives/faller av og følger med videre i sirkulasjonen til det omsider møter på en blodåre hvor lumen er for smal og tromebiten, embolien, fester seg og reduserer tilførselen av blod til det ellers tilførte vevet. Om det ikke er kollateral blodforsyning til det samme vevet kan det oppstå iskemi (oksygenmangel i vevet).

25
Q

Hva er et stenotisk parti og hvor oppstår disse vanligst?

A

Blir aterosklerosen stor nok, og karet er smalt nok, vil diameteren bli problematisk lav. Disse partiene kalles stenotiske (lokal forsnevring av hulrom) partier. Kan gi for lav kapasitet ift behov, eks angina-smerter.
• Ofte kan det komme i delingssteder til arterien pga økt turbulens som gir mer aterosklerose

26
Q

Kort oppsummert, hva er aktuell behandling for arteriosklerose og hva er målet med behandlingen?

A

Mål: hindre forverring av aterosklerotisk prosess
• Livsstilsendringer viktig: røyk/kost/fysisk trening
• Redusere risikofaktorer
• Medikamentell behandling: statiner + BT-hemmere.

27
Q

Hvilke to tilstander fører til arterielle sirkulasjonsforstyrrelser?

A

Tilstander der den arterielle leveransen av oksygenert blod til vevet er for liten ift behovet (iskemi) og der trykket i den arterielle blodtilførselen er så høyt at arteriolene eller vevet skades at hypertensjonen.

28
Q

Hva fører iskemi til?

A

Enten anoksi (oksygenmangel i kroppsvevene uavhengig av årsak) eller hypoksi (nedsatt oksygeninnhold uavhengig av årsak).

Iskemi betyr oksygenmangel i kroppsvev på grunn av for lite blodtilførsel

29
Q

Hva er forskjellen på lokal og generell iskemi og hva er konsekvensene av disse?

A

Generell iskemi er en konsekvens av for liten tilførsel av arterielt blod ut til hele kroppen, for eksempel ved sjokk, hjertesvikt eller tap av store blodvolum. Lavt blodtrykk i hele kroppen -> de ulike organer og vevs O2 behov dekkes ikke
Lokal iskemi skyldes redusert blodtilførsel til en del av kroppen eller vev distalt for forsnevringen pga en trang eller tett arterie. Eksempler på lokal iskemi er hjerte-og hjerneinfarkt som innebærer at respektive vev dør (nekrotiserer) pga oksygenmangel som en konsekvens av lokal iskemi.

30
Q

Hva var forekomsten av hjerte og karsykdommer i 2008 i Norge?

A

42 % av alle dødsfall

31
Q

Hva er de tre hovedårsakene til lokal iskemi?

A

Arteriosklerose
At en arteriell trombe utvikler seg (forsyning blir tilstoppet/forsnevret)
At en arteriell embolous fester seg - emboli (forsyning blir tilstoppet/forsnevret)

32
Q

Graden av iskemi i et vev avhenger av to faktorer, hvilke?

A

Tilbud og etterspørsel på oksygen i vevet; hvor mye O2 kan arteriene levere, og hvor mye O2 trenger vevet

33
Q

Hva skjer i cellene ved iskemi?

A

Cellene er avhending av oksygen for å kunne produsere energi. Om oksygentilførselen ikke er adekvat vil cellene begynne å produsere energi anarobt og restproduktet er blant annet laktat.
Hvis anarobt og aerob forbrenning ikke gir cellen nok energi må cellen redusere sitt energibehov. -> muskelceller blir svakere, hudceller får dårligere evne til å fornye seg selv. Om energireservene brukes opp dør cellene.

34
Q

Alle celler har forskjellig behov for o2, nevn noen eksempler.

A

Nerveceller (dør etter få minutter) og hjerneceller er svært avhengig av oksygen.
Bruskceller er ikke like avhengig av oksygen.
Vi er mest avhengig av cellene med høyre oksygenbehov for å leve. Myocardceller og nerveceller

35
Q

Hva er symptomene på at det har oppstått en arteriell trombe?

A

Kommer relativt brått
Smerter, brystsmerter i hvile ved hjerteinfarkt
Blek, kald ekstremitet ved kritisk iskemi i ben
Nevrologiske utfall ved hjerneslag ut i fra hvor i hjernen iskemien rammer

36
Q

Hva er aktuell behandling ved arteriell trombe?

A

Hemme trombocytter / blodplater er basis for all behandling av arterielle tromber = acetylsalisylsyre
Andre metoder: Andre medikamenter som hemmer blodplatene/trombocytterne. Hemme koagulasjonssystemet, trombolyse, fjerne trombe via kateter eller kirurgi

37
Q

Hvor setter venøse tromber seg oftest fast?

A

I lungearteriene.

38
Q

Hva er symptomene ved emboli?

A

Kommer enda mer plutselig enn ved arteriell trombe
Smerter, brystsmerter i hvile ved hjerteinfarkt
Blek, kald ekstremitet ved kritisk iskemi i ben
Nevrologiske utfall ved hjerneslag ut i fra hvor i hjernen iskemien rammer

39
Q

Hva er behandling ved påvist emboli?

A

Venøs emboli: Koagulasjonshemmende legemiddel (reduserer dannelse av fibrin)
Arteriell emboli: trombocytthemmende legemidler

40
Q

Hva er patologien ved dannelse av venøse tromber?

A

Nett av fibrintråder fanger sirkulerende røde blodceller
Gir røde – geléaktige tromber. Mye større enn arterielle tromber
(Trombocytter spiller liten rolle i venøs trombose)

41
Q

Hva er forutsetningene for at venøse tromber skal kunne dannes?

A
  • Lavt trykk/ redusert blodstrøm (venestase)
  • Økt koagulasjonstendens (ervervet eller medfødt)
  • Endotelskade
42
Q

Hvordan dannes dype venetromboser?

A

Ødelagt endotel på venesiden gir en kraftig stimulering av koagulasjonssystemet og dermed fibrindannelse. Økt koaguabilitet gjør at det dannes fibrintråder og disse fanger opp i all hovedsak erytrocytter da disse utgjør største bestanddelen i blodet. Venetrombosen ser da ut som en rødaktig geleklump og er mye større enn en arteriell trombe.
Omlag 50% av pasientene med DVT har trombofili som er en medfødt mangel på spesielle proteiner som er nødvendige for koagulasjonshemmingen, eller det kan ha oppstått en mutasjon som gir økt koagulasjonstendens.

43
Q

Hva er risikofaktorene for utvikling av DVT (dyp venetrombose)?

A 
Langvarig sengeleie
Kirurgi
Større traumer
Fedme
Tidligere DVT
Kreft
Østrogenbruk (enkelte p-piller)
Graviditet/fødsel
Trombofili: Medfødt mangel på antitrombotiske faktorer / medfødt økning i faktorer som øker tromboserisiko

Ofte er flere av forutsetningene for dannelse av VT tilstede samtidig- jo flere faktorer desto større sannsynlighet for trombedannelse.

44
Q

Hva er symptomene ved dannelse av DVT?

A 
Hevelse på det ene beinet
Rød/blått hudfarge på ekstremiteten (oftest underekstremiteten)
Størrelsesforskjell på ekstremitetene
Ødem/hevelse - pittingødem.
Smerte
Struttende vener
45
Q

Hva er en fryktet komplikasjon ved DVT?

A

Lungeemboli. Potensielt livsfarlig om den fester seg proximalt til hjertet og hindrer store mengder blod i å sirkulere og utveksle gass i lungene.

46
Q

Hvilket kliniske scoresystem bruker man for å sannsynliggjøre DVT?

A

Wells skår

47
Q

Hvilken supplerende undersøkelse kan gjøres for å utelukke DVT?

A

D-dimmer blodprøve.

48
Q

Hvilken supplerende undersøkelse kan gjøres for å stille diagnosen DVT?

A

Ta ultralyd av aktuell ekstremitet

49
Q

Hvilken behandling er aktuell ved venøse tromber?

A
  • Forebyggende om en pasient har større risiko kan pasienten begynne på heparin. Dette hindrer umiddelbart dannelsen av fibrinnett. Slik at kroppen selv kan få anledning til å fjerne tromben naturlig (vha plasmin). Ved langtidsforebygging brukes Warfarin isteden. Dette hindrer dannelsen av koagulasjonsfaktorer.
  • Etablerte tromber må fjernes. Dersom tilstanden er alvorlig ved et alvorlig lungeemboli må embolusen fjernes ved at pasienten får trombolytiske legemidler.
  • Akutt DVT skal behandles umiddelbart i frykt for LE. Pasienten behandles med lavmolekylært heparin og får i tillegg en kompresjonsbandasje eller kompresjonsstrømpe.
  • Kirurgisk fjerning av venøse tromber er sjeldent aktuelt, men det kan være nødvendig ved bekkenvenetrombose, DVT og ved en frittflytende trombe.
50
Q

Hvilke risikofaktorer finnes for utvikling av LE (lungeemboli)?

A 
alder
immobiliserte pasienter
etter kirurgi
p-pillebruk (bare noen typer)
lange flyreiser tidligere DVT eller LE
51
Q

Hva er aktuell behandling ved DVT?

A

Koagulasjonshemmer og evt. Trombolyse.

52
Q

Hva er definisjonen på KOLS?

A

Luftstrømshindring som ikke er fullt reversibel

Assosiert med inflammasjon forårsaket av skadelige partikler eller gass

Patofysiologi (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions