Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofysiologi > Immunologi og infeksjon > Flashcards

Immunologi og infeksjon Flashcards

1
Q

Hva består det ytre uspesifikke immunforsvaret/barriereforsvaret av?

A

Hud, slimhinner, normalflora, magesyre og cilier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva består det indre uspesifikke immunforsvaret av? Både det cellulære og det ikke-cellulære forsvaret.

A

-nøytrofile granulocytter
-makrofager (monocytter)
-NK-celler
-mastceller
—alle disse nevnte ovenfor er fagocytter og leukocytter—
-komplimentfaktorer
-interferoner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva består det spesifikke immunforsvaret av?

A

B og T celler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva skjer når det spesifikke immunforsvaret aktiveres?

A

B-cellene som kommer i kontakt med fremmed mikrobe omdannes til spesialiserte celler som produserer antistoffer- plasmaceller. Det dannes også hukommelsesceller.
T-angrepscelle (CD8) dreper infiserte celler direkte
T-hjelpecelle (CD4) slår generell alarm og aktiverer B- og T-celler.
Det dannes også hukommelsesceller. Skiller ut interleukiner som har en antiviral effekt og stimulerer B-celler til å dele seg og til å differensiere til B-plasmaceller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva er tre viktige punkter ved den naturlige immunresponsen?

A
  • Den skjer umiddelbart
  • Holder bare infeksjonen i sjakk
  • Kommuniserer med B-og T-cellene ved å sende ut signaler (skille ut mediatorer som interleukiner og cytokiner og chemokiner).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er 4 viktige punkter for den spesifikke immunresponsen?

A
  • B- og T-celler reagerer på agens (sykdomsfremkallende mikrober), men trenger beskjed fra det uspesifikke forsvaret.
  • Bruker noen dager (3-5) på å reagere
  • B-celler -> antistoffer
  • To typer T-celler (T-hjelpe, T-drepe)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva er et antigen?

A

Alle molekyler som kan fremkalle en immunologisk reaksjon! Kan være i overflaten til kroppsfremmede stoffer eller flyte fritt i kroppen Kan fremkalle antistoffproduksjon fra B-celler og/eller aktivere T-celler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er definisjonen på et antigenepitop?

A

Betegner ulike varianter av antigener. En og samme mikroorganisme kan ha flere ulike antigenepitoper i overflaten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er definisjonen på et antistoff?

A

Produseres av B-celler og er en del av vårt spesifikke flytende forsvar. Flyter fritt rundt i kroppen og kan reagere med sitt spesifikke antigen på et kroppsfremmed stoff. Når antistoffet binder seg til sitt spesifikke antigen sender antistoffet ut signaler til ulike immunceller om at stoffet må fjernes fra kroppen (ved fagocytose) Antistoff kalles også immunglobulin (Ig) og finnes i flere typer hvor IgM= produseres raskt og er ikke i blodet så lenge /IgA= tilstede ved allergiske reaksjoner og IgG= aller viktigst ved langvarige infeksjoner og tar lang tid å produsere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er hypersensibilitetsreaksjoner?

A

Immunologiske reaksjoner som fører til skade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva er allergi?

A

Det er uhensiktsmessig immunrespons på antigener i nærmiljøet som egentlig er ufarlige. Som pollen og midd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilken type hypersensibilitetsreaksjon er allergiske reaksjoner?

A

Type 1 hypersensibilitetsreaksjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Antigener som trigger immunresponsen kalles..?

A

Allergener.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvor mange i befolkningen har allergiske lidelser?

A

Omtrent 20 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er de vanligste allergiske sykdommene?

A

Allergisk astma, allergisk rhinitt, atopisk dermatitt (allergisk eksem) og urticaria (elveblest).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvordan diagnoseres type 1 hypersensibilitet?

A

Ved blodprøver og hudtester.
Prikktesten er mest vanlig metode for å teste allergi. Det er en hudtest der allergen appliseres intradermalt.
Total IgE er forhøyet hos en med allergi, og en måler vanligvis IgE i serum når en utreder for allergi. Det finnes også metoder for måling av allergenspesifikt IgE i blodet.
Provokasjonstest utføres når man har en mistanke om matvare- eller legemiddekallergi. Pasienten blir utsatt for det aktuelle allergenet slik at en kan se om hen får en allergisk reaksjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva er behandlingen ved allergi?

A
  • Unngå allergenet pasienten er allergisk mot
  • Medikamentell behandling: Systemiske og lokalvirkende antihistaminer. Disse blokkerer reseptorer på mastcellene og unngår at disse skiller ut histamin. Glukokortikoider har en generelt antiinflammatorisk og immunsupprimerende effekt.
  • Lokale glukokortikoider (til inhalasjon) bør brukes i tillegg til bronkialdilaterende legemidler ved vedvarende form for astma bronchiale. Systemiske glukokortikoider gis kun om annen behandling ikke gir tilfredsstillende effekt.
  • Hyposensibilisering: en form for immunterapi som har likhetstrekk med vaksinering. Injiseres små mengder allergener subkutant, dosen økes etterhvert i håp om at kroppen utvikler en toleranse mot allergenet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva forårsaker autoimmun sykdom?

A

Kroppens immunsystem oppfatter noe av sitt eget vev som fremmed og angriper det.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva er forekomsten av autoimmune sykdommer i befolkningen?

A

4-5%. Og kan ramme ethvert organsystem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva er årsakene til autoimmun sykdom?

A

Årsaker er i stor grad ukjent, men:

  • Kryssreaksjoner ved noen svært få virusinfeksjoner fordi de antigene strukturene på overflaten av viruset og på overflaten av erytrocytter og trombocytter har så stor likhet at immunsystemet ikke klarer å skille mellom dem.
  • Utløst av legemidler. Enkelte legemidler kan forandre proteiner på overflaten av blodceller slik at immunsystemet oppfatter cellene som fremmede og dermed produserer antistoffer mot strukturene på overflaten av cellene
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva slags hypersensitivitetsreaksjoner er autoimmune sykdommer?

A

hypersensitivitetsreaksjon type 2, 3 og 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hva kjennetegner type 2 hypersensitivitet?

A

IgG og IgM- antistoffer vil binde seg til antigene strukturer på overflaten av celler (autoimmun reaksjon). Deretter kan cellene bli ødelagt ved flere ulike mekanismer.. 1. Komplimentsystemet aktiveres.. 2. Immunceller tiltrekkes med cytotoksiske egenskaper. De cytotoksiske cellene binder seg til reseptoren på antistoffet som igjen er bundet til antigenstrukturen på cellen, og ødelegger cellene.
Gir betennelsesreaksjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva kjennetegner type 3 hypersensitivitet?

A

Ved type 3 reaksjoner danner antigen og antistoff immunkomplekser lokalt i vevet eller antigen og antistoff i sirkulasjon danner immunkomplekser som slår seg ned i vevet. Immunkompleksene kan så aktivere komplimentsystemet og dermed -> betennelsesreaksjon.
Komplimentfaktorer kan bla. Aktivere mastceller til å frigjøre mediatorer som tiltrekker cytotoksiske immunceller. Disse immuncellene vil frigjøre enzymer som gjør vevsskade.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hva kjennetegner en type 3 hypersensitivitetsreaksjon?

A

Ved type 4 hypersensitivitetsreaksjon er T-lymfocytter og makrofager sentrale i den immunologiske reaksjonen.
Den kalles forsinket hypersensitivitet fordi reaksjonen oppstår etter 36-72 timer.
T-celler reagerer mot eget vev eller mot proteiner festet på eget vev
-> Kronisk betennelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hva er symptomer på autoimmune sykdommer?

A
  • Avhenger av hvilket organsystem som er affisert
  • ved vaskulitter/systemiske bindevevssykdommer: kvalme, slapphet, generell sykdomsfølelse, feber, dårlig appetitt og vekttap.
  • Forhøyet senkning og/eller CRP som tegn på systemisk inflammasjon
  • Ved enkelte autoimmune sykdommer har pasientene symptomer og funn som skyldes endret funksjon i organet som er affisert.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hvordan diagnostiserer man autoimmune sykdommer?

A

Disse sykdommene diagnostiseres på grunnlag av kliniske symptomer og funn, laboratorieprøver (blod, urin, spinalvæske), vevsprøver av affiserte organer og bildediagnostikk.
Ved mange autoimmune sykdommer vil en finne forhøyet senkning og/eller CRP som tegn på inflammasjon.
Et fellestrekk er for mange AIS er at det kan påvises autoantistoffer i blodet.

27
Q

Hva er aktuell behandling av autoimmune sykdommer?

A
  • Immunmodulerende behandling: brukes for å endre immunsystemet i gunstig retning.
  • Glukokortikoider: immunsupprimerende legemiddel brukes for å dempe immunsystemet. Antiinflammatorisk effekt og en uselektiv immunsupprimerende effekt (=legemidler som virker på flere mekanismer som er viktige for celledelingen)
  • Cellegift (Metotrexat, Cyclofosfamid, Mycofenolat etc)
  • TNF-𝒂 hemmere: immunmodulerende virkemiddel som påvirker inflammasjonsprosessen ved å blokkere effekten av cytokiner som frigis fra immunceller.
28
Q

Hva betyr virulens?

A

Mikrobens evne til å skape sykdom.

29
Q

Hva er de respektive navnene på henholdsvis mikrober som kan fremkalle sykdom og mikrober som ikke kan fremkalle sykdom?

A

Patogene mikrober og apatogene mikrober

30
Q

Hva består normalfloraen av og hvor finner man normalflora?

A

Bakterier og sopp. Finnes på hud og på slimhinner, i tarm, øre, nese, svelg, foran på øyet.

31
Q

Hva er normalfloraens viktigste funksjon?

A

Beskytte mot infeksjoner ved å konkurrere om næring og plass

32
Q

Hva er forekomsten av infeksjoner globalt?

A

Infeksjoner er samlet sett dødsårsak nummer 1 i verden.

33
Q

Hva er viktige forebyggende tiltak mot infeksjoner?

A

Hygiene, sanitære forhold og matvarehygiene viktig i forebygging.

34
Q

Hva skyldes reduksjon av infeksjoner?

A

Vaksiner og antibiotika (penicillin).

35
Q

Hva kan være årsaker til infeksjon?

A
  • Normalflorabakterier er patogene dersom de flyttes til et annet sted på kroppen enn der de vanligvis befinner seg
  • Infeksjoner oppstår hvis antallet mikrober er større enn det immunforsvaret klarer å håndtere
  • Hvis mikroorganismene har så sterk virulens at de forårsaker sykdom selv om immunforsvaret fungerer optimalt.
  • nedsatt immunforsvar
36
Q

Hvordan er bakterier bygget opp?

A

Der er prokaryote, encellede organismer. De mangler cellekjerne og har ofte ekstra DNA-plasmid som kan tilføre bakteriene nye egenskaper.
Bakteriens cytoplasma er omgitt av en cellevegg og bakteriens cellevegg inneholder mange typer antigener som forsterker den inflammatoriske reaksjonen.

37
Q

Hvor er angrepspunktet for antibiotika på bakterier?

A

Celleveggen

38
Q

Hvordan inndeles de ulike typene bakterier?

A 
• aerobe vs anaerobe
• fasongen: kokker vs staver
• forskjeller i bakteriens cellevegg (gram-farging)
Om de er resistente mot syre
Om de danner sporer
39
Q

Hva er forskjellen på gram positive og gram negative bakterier?

A

Forskjellen skyldes en vesentlig forskjell i celleveggstrukturen. Gram-negative bakterier har en tynn cellevegg av peptidoglykan og en ytre lipopolysakkaridmembran, mens de gram-positive har en mer porøs og mye tykkere cellevegg av peptidoglykan og mangler den ytre membranen.

40
Q

Hva er forskjellene mellom virus og bakterier?

A

Virus er mye mindre, ikke levende og kan ikke formere seg på egen hånd- er avhengig av å trenge inn i celler for å kunne replikere. De har enten DNA eller RNA

41
Q

Hvordan er inflammasjonsreaksjonen som igangsettes pga virus?

A

Ofte mindre enn ved bakterielle infeksjoner. Dette skyldes at virus er mindre enn bakterier og har færre antigener som kan stimulere til en inflammasjonsprosess. I tillegg kan virus gjemme seg i celler og ligge latent inne i cellene.

42
Q

Hvordan er sopp bygget opp?

A

Eukaryote celler, flere celler

Har cellekjerne med kjernemembran.

43
Q

Hvilke hovedtyper av sopp har vi?

A

Gjærsopp (candida albicans) og muggsopp (Aspergillus)

44
Q

Hvordan er parasitter bygget opp?

A

Mer avansert oppbygget enn bakterier. De kan være en- eller flercellede organismer. Snylter på en eller flere verter iløpet av en livssyklus.

45
Q

Hvilke to hovedgrupper kan man dele parasitter inn i?

A

Protozoer, encellede mikrober (malaria)

Og metazoer, flercellede organismer med differensiert vev og organer (bendelorm)

46
Q

Nevn og forklar ulike smitteveier.

A

• Endogen smitte (feks E. coli -> UVI)
Smittestoffet kommer fra pasientens egne normalflora
• Kontaktsmitte (feks MRSA)
Smittestoffet overføres ved direkte kontakt
• Luftsmitte (feks Mesling-virus)
Smittestoffet brer seg via aerosoler, støvpartikler eller dråpekjerner i luft.
• Fekal-oral smitte (feks HAV)
Smittestoff fra en person kan komme i drikkevann eller matvarer. Ofte er det da forurensning fra en persons avføring som fører til at smittestoffet blir overført fra vann/mat og inn i kroppen til en annen
• Inokulasjonssmitte (feks via sprøytestikk)
Smittestoff spres via blodet. Enten ved at ens blod med smitte kommer nær en annens slimhinner eller rifter i huden eller ved direkte kontakt som gjennom sprøytestikk
• Intrauterin smitte (feks HBV)
• Vektorbåren smitte (feks Borrelia)
Smittestoffet spres via en mellomvert, en «vektor».

47
Q

Hvilke symptomer kan oppstå ved en infeksjon?

A

-Akutt inflammasjon (rødhet, varme, hovenhet og smerte)
-Hovne lymfeknuter (stor milt)
-Abscess/empyem
-Høy SR, CRP
-Utslett: byller, blemmer eller væskende overflater. særlig ved virusinfeksjoner
-Dersom en infeksjon vedvarer: illuktende sårsekret, puss og det kan dannes pussfylte hulrom (abcesser)
— Generelle infeksjonstegn (betyr at infeksjonen har spredd seg til flere organsystemer):
-nedsatt allmenntilstand
-forhøyet kroppstemperatur (38*C)
-nedsatt bevissthetsnivå
-nedsatt blodsirkulasjon
-Økt væskeproduksjon og ødem i slimhinner (nysing og rennende nese)

48
Q

Hvilke punkter er viktig når man skal diagnostisere infeksjoner?

A
  1. Er det infeksjon eller annen årsak til inflammasjon?
  2. Hva er utgangspunktet for infeksjonen?
  3. Hvor syk er pasienten
  4. Har pasienten nedsatt immunforsvar
    • Alder, ernæring
    • Annen sykdom (HIV feks)
    • Medisiner (glukokortikoider, cellegift)
  5. Prøv alltid å påvise mikroben!
49
Q

Hva er det ved infeksjonen som gir symptomer?

A

Immunresponsen gir symptomene. Pasienter med nedsatt immunforsvar kan ha alvorlig infeksjon men fremstå som påfallende oppegående.

50
Q

Hvilke labratorieundersøkelser tas ved infeksjoner eller ved mistanke om infeksjoner?

A 
Hvite blodceller (leukocyttantallet), CRP og SR (blodsenkning) 
Bakterie-/virusprøver: Div. pensler, Urin til dyrkning, Blodkulturer, Biopsier
51
Q

Hva er aktuell behandling av infeksjoner?

A

• Antimikrobielle midler:
Antibiotika: Gram-positiv/Gram-negativ,
Antivirale: HIV, Herpes-viridae, Hepatitt
Antimykotika
Antiparasittære
• Kirurgisk behandling: Drenasje av abscesser/empyem, Fjerne infisert fremmedmateriale
• Støttende behandling: Iv. væske (obs. BT, urinproduksjon), O 2 -tilførsel og Febernedsettende

52
Q

Hva er sepsis?

A

Det er en bakteriemi (bakterier i blodbanen) som gir sviktende organfunksjon. Betegnelsen sepsis brukes når det er mikrober som er årsaken til infeksjonen.

53
Q

Hvor alvorlig er sepsis? Og hva er avgjørende for utfallet?

A

Meget alvorlig, og kan ha dødelig utfall. Avgjørende å komme raskt igang med diagnostikk og påfølgende behandling.

54
Q

Hvordan utspiller sepsis seg patologisk?

A

Utviklingen av sepsis skjer gradvis. tilstanden forverrer seg hvis den ikke blir behandlet. Utviklingen er sepsis-> alvorlig sepsis -> septisk sjokk. Bakterier eller sopp er årsaken til sepsis. En infeksjon utløser alltid en betennelsesreaksjon enten er det de patogene mikrobene i seg selv eller ved at mikrobene sender ut stoffer som setter igang reaksjonen. Blir inflammasjonen for kraftig kan det utvikles sepsis. Sepsis innebærer at inflammasjonsresponsen kommer ut av kontroll og reaksjonen er systemisk. Makrofager skiller ut cytokiner, som varsler resten av immunsystemet. Det som skiller sepsis fra en mindre infeksjon er blant annet at immunreaksjonen skjer i en større skala. Ved frisetting av cytokiner og interleukiner dilatere årer både på venesiden og arteriesiden, men ved sepsis dilaterer ALLE arteriolene i hele kroppen samtidig og samtidig øker karpermeabiliteten i ALLE kapillærene slik at det oppstår lekkasje. Hjertet begynner med kompenasjonsmekanismer fordi blodvolumet reduseres (hypovolemi), men likevel kan BT synke. En mer alvorlig sepsis kjennetegnes blant annet av at væsketapet blir for stort og hjertet ikke klarer å kompensere lengre slik at BT faller. Alle organene får da for lite oksygen og det oppstår generell vevshypoksi.
Pga redusert blodvolum til nyrene gjør at urinproduksjonen reduseres. Og på grunn av vevshypoksien vil metabolismen i kroppen skje anaerobt, noe som gjør at det produseres laktat (melkesyre) og det oppstår en metabolsk acidose. Kroppen vil i større grad prøve å kvitte seg med syren ved å ventilere ut CO2 gjennom lungene, altså øke respirasjonsfrekvensen. Den økte karpermeabiliteten i lungekapillærene, med økt utskilling av væske til det omkringliggende vevet, gir en tilstand- ARDS- som likner lungeødem og gjør at oksygenmetningen i blodet faller. ->forverrer hypoksien. I tillegg vil redusert blodtilførsel til hjernen kunne gjøre pasienten sløv og urolig.

55
Q

Nevn noen viktige komplikasjoner for infeksjoner.

A

Sepsis. Autoimmune reaksjoner etter infeksjoner. Kreft pga infeksjoner (enten fordi kroppens celleforsvar svekkes av selve infeksjonen eller fordi DNA-et i cellene skades slik at kroppens egne celler endrer egenskaper og blir kreftceller).

56
Q

Hvordan påviser man sepsis?

A

For det første må man ha påvist eller mistanke om infeksjon i kroppen, videre må 2 av 3 q-SOFA krav være innfritt. Disse går ut på: endret sinnstilstand, systolisk blodtrykk på mindre enn 100 og pulsfrekvens høyere enn 22 i minuttet.
Andre krav som kan følges er SIRS-kravene, her bør minst tre krav være innfridd: Temp > 38 eller < 36 C, Puls over 90/min, RF > 20, eller pCO2 under 4,3, leukocytt-tall > 12 eller < 4

57
Q

Hva er aktuell behandling av sepsis?

A

Bredspektret antibiotika så snart som mulig. Utgangspunktet for infeksjonen, som er årsak til sepsis, bør om mulig saneres (gjøres sunn) som ved drenering av en abcess eller fjerning av infiserte organer.
Hovedmålet for sepsisbehandlingen er å sikre at pasienten har best mulig blodsirkulasjon. Og det er 2 årsaker til at BT faller: 1. Mye væske fra blodet siver ut i vevet og arteriolene dilaterer. Derfor sikrer man bedre blodflow (BT) ved å gi pasienten væske intravenøs for å øke blodvolumet og om ikke BT øker merkverdig av dette vil det være aktuelt å gi legemidler som konstringerer arteriolene - noradrenalin eller dopamin.
Pasienter som utvikler ARDS må ofte få behandling med overtrykksventilering for å hjelpe til med lunge-lungekapillærutvekslingen og dermed øke metningsgraden av O2 i blodet.

58
Q

Hva er forekomsten av HIV (humant immunsvikt virus) i verden og i Norge?

A

6000 i Norge

37 mill. Globalt

59
Q

Hva er HIV?

A

Det er betegnelse må viruset som kan gi AIDS (ervervet immunsviktsyndrom)

60
Q

HIV er et retrovirus hva innebærer dette?

A

Retrovirus innebærer at viruset har evnen til å omdanne sitt eget RNA til DNA ved hjelp av enzymet revers transkriptase inne i cellene. På denne måten kan den infiserte celler ta til seg HIV-viruset RNA og den infiserte cellen kan endre sine egenskaper.

61
Q

Hvordan er patogenesen til HIV?

A

HIV-viruset kan feste seg til CD4-reseptorene til T-hjelpecellene (som også kalles CD4-celler pga samme reseptor). HIV-viruset går inn i CD4-cellene og endrer sitt RNA til DNA og endrer da CD4-cellenes opprinnelige funksjoner. CD4-cellene er om ikke den viktigste immuncelletypen i kroppen og har ansvar for en rekke immunologiske virkninger i kroppen ved en inflammasjonsreaksjon. Dirigenten kan man si. Som å aktivere andre T-celler og produksjonen av disse, sette løs cytokiner som forsterker immunresponsen, produserer hukommelsesceller, og har ansvaret for å aktivere B-cellene ved en infeksjon inkludert produksjonen av plasmaceller. Om HIV-viruset får spredd seg i stor nok grad kan tilstanden utvikle seg til AIDS- full immunsvikt som gjør pasienten svært utsatt for opportunistiske infeksjoner og infeksjoner generelt som for disse er svært dødelig.

62
Q

Hvordan smitter HIV-viruset?

A

Gjennom blod ved inokulasjonssmitte. Overføringen kan skje ved seksuell kontakt (fordi det ved samleie kan oppstå rifter), ved blodtransfusjoner med infiserte blodprodukter, ved svangerskap eller fødsel, ved amming og ved felles bruk av sprøyter som inneholder infisert blod.

63
Q

Hvordan behandles en HIV infeksjon?

A

Oppfølging og kontroll: måling av CD4-celler og viruskopier. Dette sier noe om utviklingen av sykdommen og tallet på viruskopier spiller i tillegg en rolle for når det skal igangsettes behandling. Målingene på CD4 og viruskopier sier også noe om effekten av behandlingen.
Legemiddelbehandling: en pasient med HIV-smitte kan gå i lang tid uten behandling. Disse må likevel oppfølges i utviklingen og behandlingen bør startes når det er behov for dette. Det finnes en rekke legemidler hvor de viktigste kan deles inn i 3 grupper: 1 revers transkripase-hemmere 2. Proteasehemmere (hindrer at det dannes nye viruspartikler inne i cellene) 3.fusjonshemmere (hindrer virus i å feste seg til CD4 cellene.
Behandling av opportunistiske infeksjoner.

Patofysiologi (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions