Arterielle-, Venøse-, Kroniske Sår Flashcards
Hva avhenger graden av iskemi av?
Mengden o2 som det arterielle blodet klarer å forsyne til et vev og behovet for oksygen i vevet
Hva er årsaker til generell og lokal iskemi?
Generell iskemi: er en konsekvens av for liten tilførsel av arterielt blod ut til kroppen. V/ f.eks sjokk, stort blodtap eller sviktende hjertefunksjon -> alle lavt blodtrykk i hele kroppen, de ulike organer og vevs O2 behov dekkes ikke
Lokal iskemi: er en konsekvens av redusert blodtilførsel til vevet eller en del av kroppen pga trang/helt tett arterie. Forsnevring i lokal arterie, gir inadekvat blodforsyning distalt for forsnevringen
Hvilke typer celler er spesielt utsatt ved hypoksi?
Hjertemuskelceller og nerveceller har relativt høyt oksygenbehov og klarer seg ikke lenge uten oksygen.
Nevn noen vanlige komplikasjoner ved arteriosklerose.
Plakk revner og trombe utvikles. En perifer trombe kan løsne og gi en emboli. Emboli som kiler seg fast kan gi iskemi distalt, dersom kollateralsirkulasjonen ikke er tilstrekkelig
Navn på komplikasjoner: hjerteinfarkt, hjerneslag, iskemisk nyresykdom, claudicatio intermittens
Hva er målet med behandling av arteriosklerotiske komplikasjoner?
Gjenopprette adekvat sirkulasjon
Redde vev som kan reddes, unngå nekrose
Hva er aktuelle prosedyrer ved arteriosklerotisk komplikasjon? (Trombe eller emboli)
Utblokking eller operasjon.
Øke oksygentilførselen som ved å fjerne tromben eller forsnevringen.
Trombolytisk behandling: noen særskilte situasjoner som ved akutt infarkt, må tromben fjernes så raskt som mulig. Fibrinnettet som holder trombocyttene sammen må fjernes med trombolytiske legemidler. Disse virker ved å aktivere kroppens egne nedbrytning av fibrin, slik at plasminogen blir omdannet til plasmin. Men bruken av disse legemidlene er assosiert med betydelig økning av blødningsfaren.
Fjerning via kateter eller kirurgi: arterier tilstoppet av tromber kan åpnes ved utblokking. Ulempen av denne teknikken er at dele, eller deler av tromben vil løsne og danne emboluser. Derfor er det vanlig å kombinere utblokking med trombesuging.
Kirurgi: er aktuelt i de tilfellene hvor tromben eller emboliet ikke lar seg fjerne med kateter eller legemidler, eller i de tilfellene hvor tromben er blitt organisert, dvs dekket av endotel og innvekst av bindevev.
Hemming av trombocyttfunksjonen: ettersom TC er sentrale i dannelsen av arterielle tromber må en primært gi legemidler som hemmer deres funksjon. Basis for all forebygging og behandling av arterielle tromber er acetylsalisylsyre (som Albyl-E). Dette hindrer TC fra å aktiveres.
Hemming av konagulasjonssystemet.
Når dannes tromber?
Når endotelet skades. Revet arteriosklerotisk plakk kan føre til trombedannelse. Ustabile plakk kan gi trombe
Nevn tre sykdommer som resulterer i lokal iskemi pga arteriosklerose eller trombosedannelse.
Tarmiskemi, røykebein, iskemisk koronarsykdom
Hvilken huskeregel er god å kunne ved mistanke om hjerneslag?
F- Fjes: Ansiktslammelse. Ofte facialisparese
A-Arm: Parese begge arm
S-Språk: om det du sier lyder fornuftig og sammenhengende
T-Tale: lammelser i stemmemuskulatur som gjør at du snakker utydelig eller uforståelig
Hva er forskjellen på TIA og hjerneslag?
TIA = drypp, forbigående nevrologiske utfall. Hjerneslag = infarkt eller blødning gir varige nevrologiske utfall
Et TIA= forbigående hendelse. En kortvarig lammelse eller svimmelhet, synsforstyrrelse, mindre enn 24 timer. Dette kommer av en liten blodpropp eller et forbigående dårlig blodtilbud til hjernen. Dette kan være forvarselet til…
Et hjerneslag som betyr en avstengning av blodtilførselen til hjernen med en langvarig hjerneskade. Dette kommer vanligvis av en blodpropp i hjernen, men kan også skyldes at et blodkar sprekker, og da kalles det
En hjerneblødning.
Hva er forutsetningen for dannelse av venetrombose?
I følge Virchows triade:
- redusert vensøs blodstrøm (venestase)
- endotelskade
- økt koagulasjonstendens (ervervet eller medfødt)
Hva er årsaken til dannelse av DVT?
Langsom blodstrøm, som ikke kan «skylle bort» det dannede fibrinnettet (økt koagulabilitet). Som stimuleres kraftig ved skade på veneendotel.
Fibrintråder fanger blodcellene (fordi det er denne celletypen for det meste blodet består av). Lager røde, geleaktige og STØRRE tromber
Hvilke risikofaktorer finnes ifm dannelse av DVT?
Langvarig sengeleie/sykehusopphold eller immobilisering/ flyreiser
Kirurgi
Fedme
Tidligere DVT
Større traumer i bekkenet eller underekstermitetene
Kreft
(noen p-piller)
Hjerneslag
Graviditet og fødsel
Medfødt mangel på antitrombotiske faktorer
Medfødt økning i faktorer som øker tromboserisiko
Hvilke symptomer finner man ved DVT?
Asymmetrisk hevelse (på det ene benet), smerte, struttende vener, rødblå hudfarge på det ene benet. Størrelsesforskjell på ekstremitetene. Pittingødem.
Hvilke tre hjelpemidler brukes for å diagnosere en pasient med utvikling av DVT?
- Wells skår: sannsynliggjør/ eller ikke DVT
- D-dimer test av blodet- god til å utelukke DVT
- Ultralyd av aktuell ekstremitet- stiller diagnosen
Hvordan behandles DVT?
Kompresjonsstrømper kan brukes forebyggende. Ekstremiteten leirens høyt.
Antitrombotisk behandling
Fragmin(virker umiddelbart). Deretter Marevan/Warfarin eller nye moderne antikoagulantia
Trombolyse aktuelt ved alvorlig livstruende LE
En trombe som løsner i venesystemet løsner som oftest fra…?
Vanligst løsner en trombe fra bekkenvener eller lårvener og gir emboli som går via hjertet til lunge
Hvilke risikofaktorer for utvikling av lungeemboli finnes?
alder, immobiliserte pasienter, etter kirurgi, p-pillebruk 1 , lange flyreiser tidligere DVT eller LE
Hvordan diagnostiserer man lungeemboli ?
Vanskelig, ofte uspesifikke funn og tegn. Arteriell blodgass. CT lungeemboliprotokoll hvis sterk mistanke.
Nevn en sykdom på venesiden (som ikke er DVT).
Åreknuter (varicer).
Forklar kort sykdomsforløp/-utvikling av varicer (åreknuter).
Kraftig økt venøst trykk. Press mot veneveggen blir så stort at venen utvides og det dannes store utposninger på venen, kalles varicer. Noen er mer disponert enn andre fordi de tåler lavere trykkstigning før varicer utvikles. Vanligste årsak er høyt venøst trykk hos folk som stor lenge eller har venøs klaffeinsuffisiens. Venøs klaffeinsuffisiens gir mindre venøst blod renner tilbake, gir venøs stuvning og økt trykk.
Normalt transporteres det venøse blodet tilbake til hjertet via muskel-vene-pumpa og veneklaffene. Der det er utposning på vener i beina, fungerer ikke klaffene optimalt, det blir lekkasje, og dermed er det noe som hindrer den venøse tilbakestrømmingen og blodet renner tilbake ned i beina. Det venøse trykket blir da høyt. Trykket forplanter seg da bakover til kapillærene -> ødem, dårligere næringsutveksling -> venøst leggsår.
Venøs refluks og venøs avløspshindring gir høyt venetrykk under gange og forstyrrelser i mikrosirkulasjonen og omkringliggende vev. Det gir i sin tur endotelskade, økt permeabilitet, perikapillært ødem, proteinlekkasje – mer ødem, lokal hypoksi.
Hvilken type kroniske sår er vanligst? Hvor fremkommer disse? Og hvor høy er forekomsten av disse i prosent?
Venøse kroniske sår.
Ofte leggsår
50-70% av alle tilfeller med kroniske sår
Hvor hyppig er tendensen for utvikling av kroniske arterielle sår (gitt i %), og hvor forekommer disse som oftest?
10-30% skyldes arteriovenøs eller arteriell insuffisiens
Ofte fot/tær/hæl som rammes først
Hvilke faktorer disponerer for utvikling av venøse sår?
Venøs insuffisiens som gir venestase, ødem og ødelegger for utveksling av næring i beinvev: Varicer, kronisk venøs klaffesvikt / venøs insuffisiens
manglende eller redusert funksjon i muskel-venepumpa
DVT, overvekt, sittestillende arbeid, fraktur i leggen. Økt koagulasjonstendens
Eksem.
Ankelødem. Leggødem.
