Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofysiologi > Iskemisk hjertesykdom, hjertesvikt og Diabetes Mellitus > Flashcards

Iskemisk hjertesykdom, hjertesvikt og Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Hvordan er forekomsten av Iskemisk hjertesykdom i Norge?

A

Iskemisk hjertesykdom rammer svært mange pasienter, og forekomsten tiltar med alderen.
I 2008 var IH årsak til 14% av dødsfallene i Norge.
Siste 20 årene har det skjedd store endringer i behandlingen av iskemisk hjertesykdom og økt fokus på hvordan risikofaktorene kan reduseres. Dette har resultert i en reduksjon på 65 % i aldergruppen 40-74 år å dø av IH.
Moderne behandlingsprinsipper som PCI og medikamentell profylakse samt livsstilsendringer fører til at flere overlever akutt hjerteinfarkt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er årsakene til iskemisk hjertesykdom?

A

Sirkulasjonsforstyrrelser i hjertemuskelen (myokard) skyldes redusert eller opphørt blodtilførsel til muskelen pga trange eller tilstoppede koronararterier. Når tilgangen på arterielt blod er mindre enn vevets behov for oksygen oppstår iskemi. Arteriosklerose og arteriell trombe er de to viktigste årsakene til iskemisk hjertesykdom.
Aterosklerose: Kolesterolansamlinger av LDL kolesterol i intima i arterieveggen -> Gir veggfortykkelse og veggen mister elastisitet. Den blir mer sårbar for BT og endotelet kan lettere revne og sette igang dannelsen av arteriell trombosering.
Arteriell trombosering er en prosess der en trombe (blodpropp) dannes hvis endotelet i en arterie er skadet eller effekt f.eks for eksempel over et arteriosklerotisk plakk som har revnet. Når plakket revner eller det oppstår en endotelskade i åreveggen kommer bindevevet og inflammasjonsceller i arterieveggen i kontakt med blodet som setter igang en kraftig aktivering av trombocyttene og diverse koagulasjonsfaktorer. TC som aktiveres over skadet endotel endrer form og blir klebrige med lange «fangearmer» tar tak i hverandre. Samtidig slipper de ut koagulasjonsfaktorer og andre kjemiske forbindelser som stimulerer andre koagulasjonsfaktorerer og TC i nærheten til å bidra i trombedannelsen. Koagulasjonsfaktorene resulterer i produksjonen av fibrin som legger seg som et nett mellom TC og over disse og gjør tromben sterk.
En viktig forutsetning for utvikling iskemisk hjertesykdom er høyt blodtrykk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke symptomer har hypertensjon?

A

Ofte kalt «the silent killer» fordi hypertensjon ofte ikke har symptomene .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva heter den vanligste typen av hypertensjon?

A

Primær hypertensjon. Denne hypertensjon blir pasienter diagnostisert med i 90 % av tilfellene. Med denne diagnosen finnes det ingen spesifikk årsak til hypertensjonen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilke risikofaktorer finnes for utvikling av hypertensjon?

A

Stress: økt aktivitet i det sympatiske nervesystem
Økt aktivitet i renin-angiotensin-aldosteronsystemet
Overvekt
Ernæring: Høyt alkoholforbruk. Høyt innhold av NaCl, kolesterol og triglycerider i mat
Arv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva skyldes ofte sekundær hypertensjon?

A

En annen primær sykdom, som nyresykdom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvilke verdier defineres som hypertensjon?

A

Blodtrykk høyere enn 140/90 millimeter kvikksølv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva regnes som god behandling for hypertensjon?

A

Livsstilsendringer og farmakologisk behandling. Behandlingen er effektiv om den følges!
Alltid begynn med livsstilsendringer hos stabile pasienter. Saltinntaket bør reduseres, overvektige bør redusere kroppsvekten, pasienter med høyt alkoholforbruk bør redusere alkoholforbruket. Regelmessig utholdenhetstrening.
Røykeslutt fordi røyking forsterker de negative effektene av hypertensjon på de arteriokslerotiske og trombotiske prosessene.
Medikamenter: statiner- lipidsenkende, acetylsalisylsyre- antitrombotisk middel, og blodsukkerreduserende behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilke risikofaktorer finnes til utviklingen av arteriosklerose?

A

Diabetes mellitus, Hypertensjon, Høyt kolesterolinnhold i blodet, fysisk inaktivitet, psykisk stress og røyk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er viktigste årsak til iskemisk hjertesykdom, aneurismer og disseksjon?

A

Arterioskleroseutvikling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva er et stenotisk parti i åren?

A

Det er det samme som et forsnevret område for eksempel pga uttalt utvikling av arteriosklerose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er en aneurisme, disseksjon og ruptur på/av en arterie?

A

Inflammasjonsprosessen i det arteriosklerotiske plakket kan skade veggen i arterien slik at den gir etter og får en poseformet utvidelse som kalles et aneurisme. Er aneurismen stor er det betydelig risiko for at det kan lages flenge i arterien (disseksjon) eller at arterien kan sprekke (ruptur).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvordan inndeles man iskemisk hjertesykdom?

A

Stabil iskemisk hjertesykdom: forsnevringene i koronararterien(e) gir iskemi, men er stabile over tid fordi de øker ikke i størrelse. Pasienten har angina pectoris-symptomer
Ustabilt iskemisk hjertesykdom: forsnevring(ene) øker raskt i størrelse som enten skaper forverringer i symptomer - ustabil angina pectoris (UAP)- eller fører til hjerteinnfarkt. UAP skyldes ofte en raskt voksende arteriell trombe over et arteriosklerotisk plakk som er i ferd med å sprekke. Tromben vokser og klemmer av blodtilførselen perifert for innsnevringen av arterien, det oppstår iskemi som gir angina pectoris ved mindre belastning enn da pasienten kun hadde stabil angina pectoris.
Ustabil Iskemisk hjertesykdom/akutt koronarsyndrom kan også utvikle seg direkte til et hjerteinfarkt. Da nekrotiserer myokardcellene pga oksygenmangel. Hjerteinfarkt kan enten oppstå fordi en forsnevret koronararterie ikke klarer å levere nok blod til at hjertemusklene for dekket sitt oksygenbehov eller fordi en koronararterie plutselig tilstoppes helt.

Ustabil iskemisk hjertesykdom = Ustabil angina pectoris og hjerteinnfarkt = akutt koronarsyndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er definisjonen på et hjerteinfarkt?

A

At man finner minst 2 av 3 følgende tegn:
EKG-endringer: NSTEMI eller STEMI
Troponinutslipp
Suspekte brystsmerter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er forskjellen på årsakene til et STEMI- infarkt og et N(on)-STEMI-infarkt?

A

NSTEMI: det er fortsatt blodstrøm gjennom arterien, men forsyningen av oksygen til myokardvevet er for dårlig som resulterer i at vevet nekrotiserer. Ved et slikt infarkt er det EKG-forandringer som ved iskemi. F.eks nedtrykt ST-linje eller negativ T-takk. IKKE HEVNING I ST-LINJEN
STEMI: skjer når en koronararterie er fullstendig tilstoppet og det gir en typisk EKG-forandring som kalles ST-hevning- ST-elevasjonsmyokardinfarkt (=STEMI). Alltid innsiden av myokard som først blir iskemisk. Når det oppstår ST-hevning ved et infarkt betyr det at hele myokardtykkelsen i området som skulle vært forsynet med blod er rammet av iskemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva er konsekvensen av å ikke behandle en tilstoppet koronararterie?

A

Jo raskere koronoarkaret blokkes ut, jo mindre av veggtykkelsen affiseres av infarkt. Hvis ikke karet åpnes, brer infarktet seg gjennom hele veggen, transmuralt. Transmurale infarkt økt risiko for ruptur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilke symptomer finner man ved Iskemisk hjertesykdom?

A

Smertene er karakterisert av en trykkende/pressende følelse bak på brystbeinet - retrosternalt. I tillegg stråler ofte smertene oppover mot hals og ut i venstre arm. Og ved stabil angina pectoris kommer smertene når man øker belastningen på hjertet slik at det trenger mer oksygen. Smertene er ofte like mellom hvert anfall og varer like lenge og nitroglyserin har lik effekt hver gang.
Dette er dog ikke tilfellet ved ustabil angina pectoris. Da har den tidligere tilstanden pasienten hadde forverret seg. Det skal mindre belastning til enn tidligere før angina pectoris blir uttalt og smertene er ofte mer intense enn tidligere. Smertene kan til og med komme ved hvile som på natten og pasienten trenger som oftest mer nitroglyserin enn tidligere for å få samme effekt.
Ved hjerteinfarkt har pasienten intens og vedvarende smerte på grunn av at myokardceller dør. Nitro har liten/ingen effekt. Hvilesmerter. Andre symptomer er blekhet, klamhet, kvalme eller oppkast pga de intense smertene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Nevn noen eksempler på pasientgrupper som kan få hjerteinfarkt uten angina smerter.

A

Diabetikere og en del eldre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvilken gruppe er utsatt for å få atypiske symptomer ved hjerteinfarkt?

A

Kvinner kan ha atypiske symptomer som magesmerter, dyspne og generell utmattelse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvordan diagnostiserer man ved Iskemisk hjertesykdom?

A

Man leter etter EKG-funn.
Ved SAP
-Smerter og EKG utslag kun ved økt belastning på hjertet som ved fysisk anstrengelse
-ST-senkning kan fremkalles
-Nitro har god effekt
Ved UAP
• Ustabil angina
-ST-senkning også i hvile / T-takken kan være negativ
-Blodprøver: lett stigning i proteiner (infarktmarkører): troponin I og troponin T.
STEMI
• ST-elevasjon i minst 2 påfølgende avledninger
-Ekkografi: redusert kontraksjon i infarktområdet
-Blodprøver: forhøyede verdier i TnT og TnI

Koronar angiografi: fremstiller koronararteriene ved hjelp av røntgenkontrast via et PCI kateter og røntgenbilder. Ved koronar angiografi kan man vurdere forsnevringen (-e) nøyaktig. Man kan se hvor mange årer som er rammet, utseendet på forsnevringen og lokalisasjonen på forsnevringen. Det er viktig for videre behandling. Kan gjøre utblokking, PCI i samme seanse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvordan diagnostiserer man myokardskade?

A

Blodprøver: Troponin, spesifikk skademarkør fra myokard. (Helt spesifikke for hjertet) og kan bare påvises i blodet dersom det er hjertemuskelskade.

EKG – patologisk Q – etablert infarkt: Stor Q-takk. Tegn på etablert infarktskade i myokard

UL – ultralyd – ekko cor: Kan se at hjertemuskelen ikke klarer å trekke seg sammen på en normal måte i det området som er rammet av infarkt

Og MR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hva er huskeregelen for akutt behandling ved mistanke om akutt koronarsyndom -UAP eller infarkt?

A

!!BEHANDLING VED NSTEMI:
MONA + Plavix og Afipran
-Morfin- i.v
-Oksygen – nesemaske eller nesekateter
-Nitroglyserin – i.v.
-ASA (acetylsalisylsyre) antitombotisk middel – brusetablett
-Plavix – platehemmer som sammen med ASA hindrer økt trombedannelse
-Afipran - kvalmedempende
!!BEHANDLING VED STEMI:
-Alt det overnevnte
-Må man i tillegg forsøke å åpne karet enten ved PCI eller trombolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvordan utføres en PCI?

A

Perikard intervensjon. Skjer ved at man bruker et PCI kateter som man fører inn i en vene og opp til hjertet. Denne styres gjennom hjertet og ut i aortabuen og ut i koronaraterien. Festet til kateteret er en oppblåsbar ballong med en stent rundt. Når ballongen er plassert riktig i en forsnevring blåses ballongen opp og stenten ekspanderer og forblir slik. Stenten hindrer at arterien klapper sammen igjen ved et senere tidspunkt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hva er viktig behandlingstiltak for pasienter med iskemisk hjertesykdom grunnet arteriosklerose?

A

Behandle/forebygge den underliggende arteriosklerotiske prosessen og hindre arterielle tromboser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Ved akutt koronarsyndrom er det spesielt viktig å?

A

Behandle pasienten så snart som mulig. Pasienten må legges inn på sykehus, men korrekt behandling må igangsettes allerede før sykehusinnleggelsen.

26
Q

Hvilke andre typer behandling kan være aktuelt for pasienter med ikke-STEMI og de fleste pasienter med UAP?

A

Disse bør utredes med koronar anginografi og få tilbud om PCI eller bypass operasjon dersom dette er nødvendig.

27
Q

Hvilke sekundær profylaktiske tiltak kan gjøres som post-infarkt pasient? (= menes tiltak for å forhindre nye kliniske manifestasjoner av en kjent sykdom).

A

Betablokker (reduserer hjertets oksygenbehov og risiko for alvorlige arytmier)
Kolesterolsenkende behandling
Antitrombotisk behandling med 2 ulike platehemmere (acetylsalisylsyre og …)
Ved tegn til hjertesvikt: ACE-hemmer eller AIIblokker (Angiotensin to stimulerer til sympaticusreaksjon)

-Oppfølging på poliklinikk

28
Q

Hva er de farligste akutte komplikasjonene ved akutte koronarsyndrom?

A

Akutt hjertesvikt og alvorlige arytmier farligste akutte komplikasjoner.
-Akutt hjertesvikt: ved akutt hjerteinfarkt vil hjertemuskelcellene i infarktområdet miste sin kontraksjonsevne. Svekkelsen i hjertets pumpekraft avhenger av hvor store deler av venstre ventrikkel som er skadet. Ved akutt hjerteinfarkt kan pumpeevnen til venstre ventrikkel bli så svekket at den ikke klarer å pumpe ut nok blod i kroppen, snarere, heller ikke motta oksygenert blod som kommer fra lungene. Det oppstår lungestuvning og dette kan videre utvikle seg til lungeødem og gi asmatiske symptomer som dyspné og vanskelig utpust.
Arytmitendensen er mindre avhengig av hvor stort det iskemiske området er. Ventrikkelflimmer – hjertestans

29
Q

Hvordan er forekomsten av hjertesvikt?

A

Kronisk venstre hjertesvikt (vanligste og viktigste typen) er en vanlig sykdomstilstand som øker med alderen.
I befolkningen har om lag 2-3% hjertesvikt, men dette øker med 10-20% hos pasienter eldre enn 70 år.
Pasienter med hjertesvikt har høy dødelighet og sykelighet.
Alvorlig sykdom med gjennomsnittlig forventet levetid 4 år

30
Q

Hvilke to hovedtyper hjertesvikt finnes?

A

Venstresidig hjertesvikt og høyresidig hjertesvikt

31
Q

Forklar hva venstresidig hjertesvikt innebærer patologisk.

A

Venstresidig hjertesvikt er den vanligste og viktigste typen hjertesvikt. Det er denne vi normalt snakker om når vi snakker om hjertesvikt.
-Ved venstresidig hjertesvikt klarer ikke hjertet å pumpe ut nok blod i kroppen, dette gir en systemisk hypoksisk effekt og påvirker alle kroppens funksjoner. Dette fører til lungestuvning.
En redusert evne til å pumpe blod ut av hjerteventrikkelen kalles en Systolisk hjertesvikt, mens en redusert evne til å motta blod regnes som en diastolisk hjertesvikt. Dog, om hjertesvikten er systolisk vil den også være diastolisk fordi om hjertet ikke klarer å tømme ventrikkelen skikkelig vil dens evne til å motta blod også reduseres.

32
Q

Forklar hva høyresidig hjertesvikt innebærer patologisk.

A

Denne typen hjertesvikt oppstår hovedsakelig sekundært til annen sykdom, primært pga sykdom i lungesirkulasjonen som KOLS og Astma, men også medfødte misdannelser i hjerte kan være årsak.
Ved høyresidig hjertesvikt vil det oppstå en stuvning i de organene/venene som blodet passerer før det skal inn i hjertet, i særlig grad lever, tarmen og halsvenestuvning.
Gir dilatasjon og forstørrelse av høyre atrium og høyre ventrikkel pga høyt trykk i pulmonalarterien pga lungesykdom

33
Q

Hva forårsaker hjertesvikt?

A

Hjertesvikt er forårsaket av to forhold: først den utløsende skaden på hjertemuskelen, og så deretter en gradvis forverring av hjertefunksjonen, som medfører gradvis økende symptomer på hjertesvikt og til slutt død.
Den utløsende skaden er i 70% av tilfellene grunnet iskemisk hjertesykdom, 10% av tilfellene skyldes klaffefeil, 10% hypertensjon, myokarditt, takykardi samt kardiomyopati av ukjent årsak, og de siste 10 resterende %ene er grunnet andre årsaker.
Den viktigste årsaken til den kroniske forverringen av hjertefunksjonen etter den akutte hendelsen er unormal økt aktivitet i kroppens BTreguleringsmekanismer. (Sympaticus og RAAS-systemet). Ved hjertesvikt registrerer hjertet, hjernen, nyrene og aorta at det er redusert utpumping av blod ut i kroppen og reseptorene igangsetter kompensasjonsmekanismer -> økt aktivitet i RAAS og sympaticus som gir stor merbelastning på et allerede svekket hjertet og dette gir en OND SIRKEL

34
Q

Forklar kort RAAS- og sympaticussystemets effekt på hjertet.

A

Ved RAAS rekken er det spesielt Angiotensin 2 og aldosteron som har effekt på hjertet. Økt aldosteron fører til økt opptak av salt og dermed vann i distale tubulus, noe som øke fyllingsvolumet til hjertet-> økt slagvolum -> hjertets minuttvolum. Angiotensin 2 øker på samme måte salt og vann i proksimale tubulus i tillegg til at det sørger for generell vasokontraksjon som øker den totale perifere motstanden. Angiotensin 2 underbygger også en sympaticusreaksjon.
Sympaticus øker hjertetskontraksjonskraft, HF og perifere motstand.

35
Q

Hvilke symptomer og funn gjør man ved hjertesvikt (venstresidig)?

A

Dyspne – tungpust: Forverres av fysisk aktivitet
Dyspne –> lungevenestuvning (fordi HV pumper mer blod gjennom lungene enn VV klarer å sende videre ut i kroppen. Forverres tilstanden forplantes trykket videre bakover i lungekappillærene og det høye trykket vil etterhvert føre til at ødemvæske presses ut fra kapillærene og ut i lungevevet) –> lungeødem (og ved for mye ødem i lungene vil vil det lekke inn i alveolene og disse alveolene kan ikke lenger bidra i gassutvekslingsprosessen)
Redusert fysisk yteevne
Den økte blodmengden i lungevenene gjør venene stive, som en hageslange som fylles med vann, stivheten motvirker den elastiske tilbaketrekningskraften i lungene, som er nødvendig for at lungene skal kunne tømme seg for luft.
Ødemer: Væskeopphopning i kroppen ved hjertesvikt skyldes økt aldosteron (->saltretensjon og dermed væskeretensjon) og ADH-utskillelse (mindre vann skilles ut med urinen). Dette gir økt lungestuvning og hydrostatiske ødemer i kroppen forøvrig- især beina -> pittingødemer på bena.

36
Q

Hvilket klassifiseringssystem for graden av hjertesvikt er mest brukt?

A

NYHA- New York Heart Assosiation -> fire nivåer eller klasser

37
Q

Hvilke funn leter man etter ved mistanke om høyre hjertesvikt? (Klinisk undersøkelse)

A
  • tungpust
  • Redusert yteevne/funksjonsevne
  • Ødemer
  • Lytte på lunger: lungestuvning (fine knatrelyder)
  • Lytte på hjertet
  • Palpatorisk forstørret lever
  • Halsvenestuvning
38
Q

Hvilke supplerende undersøkelser gjør man ved mistanke om venstresidig hjertesvikt?

A

Røntgen thorax: Stort hjerte? Stuvning?
Pleuravæske (kan utvikles ved langvarig lungestuvning)
• EKG: obligatorisk ved hjertesviktutredning- Store QRS utslag
• Ultralyd av hjertet – ekko cor: kan vurdere funksjon, struktur og klaffer. Gir oss årsaken til hjertesvikten
• Blodprøve: BNP- natriuretiske peptider (dersom disse målene er forhøyede taler det sterk for at pasienten har hjertesvikt)

39
Q

Hvordan behandle akutt hjertesvikt?

A

Behandle underliggende årsak - ofte preget av kraftig lungestuvning. Tilstanden behandles med legemidler som reduserer lungestuvningen: morfin, diuretika og glyserolnitrat (utvider venene. Større del av blodet blir værende i venene-> mindre blod inn i høyre ventrikkel og inn i lungene).
Ved truende eller etablert lungeødem vil pasienten ha fordel av CPAP behandling (continous positive airways pressure- reduserer arbeidsbelastningen til VV ved å redusere pumpemotstanden).

40
Q

Hva er ryggraden i all hjertesviktbehandling? Hva er ellers annen behandling ved hjertesvikt?

A

!!ACE-hemmere og angiotensin 2 reseptorantagonister er ryggraden i all hjertesviktbehanling!! ACE-hemmere hemmer produksjonen av angiotensin 2 og angiotensin 2 reseptorantagonister blokkerer reseptorene til angiotensin 2.

I noen tilfeller vil pasienter som har tegn til ødemer eller stuvning i tillegg få aldosteronantagonister fordi aldosteron kan dannes selv om produksjonen av angiotensin2 og dens reseptorer er hemmet.

Betablokker: reduserer effekt av sympatikus Digitalis: stimulerer parasympatiskus og øker myokardets kontraksjonskraft

VIKTIG: ingen av disse overnevnte legemidlene fjerner overskuddsvæske, kun forebygger videre utvikling

Undervisning om hjertesvikt, hvordan legemidlene virker og hvordan leve med hjertesvikt
Justering av diuretika ift væskebalanse
Væske og saltinntak må ikke variere for mye
Fysisk aktivitet er viktig!
-ICD – hjertestarter, slår inn ved stans: Hjertestans/Ventrikkelflimmer, vanlig dødsårsak
-Hjertesvikt-pacemaker: Gir symmetrisk kontraksjon
-Hjerte-transplantasjon: siste utvei, mest aktuelt hos unge

41
Q

Hvordan er forekomsten av diabetes mellitus?

A

Svært vanlig. Regner med at omtrent 175 000 personer i Norge har diabetes. Hvorav 150 000 av disse er diagnostisert med type 2 diabetes.

Type 2 diabetes er helt klar mest vanlige formen for diabetes.

42
Q

Hva er bestanddelene i et diabetesteam? Hva er sykepleierens ansvar?

A

Diabetes er en sykdom med tverrfaglige utfordringer.
Bestående av f.eks diabeteslege, diabetessykepleier og klinisk ernæringsfysiolog. Utvides med psykolog, sosionom og ortoped eller fotpleier.

Sykepleierens ansvar er å instruere pasienter i insulinsetting og blodglukosemåling, og fungerer som en veileder for pasientene å finne de riktige insulindosene.

43
Q

Hvordan diagnostiseres diabetes?

A

Feller for alle diabetesformer er at kriteriet for selve diagnosen er lik: om blodglukosen overskrider et visst nivå har man diabetes.
Innholdet av glukose i plasma er 7 mmol/L eller høyere, målt fastende (HBA1C), eller at 2-timerstiden etter en oral glukosebelastning på 75 g er høyere enn 11,1 mmol/L.
Hyperglykemi ved minst 2 anledninger!!
I USA: HbA1C ≥ 6,5

44
Q

Hvordan er forekomsten av type 1 diabetes?

A

I Norge er det 35 tilfeller av 10 000 innbyggere. Det rammer som oftest barn og unge under fylte 18 år. Det er sjeldent at diabetes utvikles etter dette. Diabetes type 1 er til en viss grad arvelig betinget

45
Q

Hva er årsakene til diabetes type 1?

A

Type 1 betegnes som en autoimmun sykdom. Gir inflammasjon i betacellene i pancreas. Denne inflammasjonen ødelegger beta-cellene over måneder og år, og når mer enn 80-90 % av beta-cellene er ødelagt utvikler pasienten diabetes. Det er ikke uvanlig at også glukagonproduksjonen svikter etter at pasienten har hatt diabetes i mer enn 5 år.
Diabetes type 1 er i stor grad arvelig (ca et søsken av en diabetes type 1 vil med 6 prosent sjanse utvikle diabetes)
Miljøfaktorer bidrar også, vet lite om detaljer

46
Q

Hvilke symptomer og funn gjør man ved insulinmangel ved type 1 diabetes?

A

Klassisk: Økt vannlating og Tørstefølelse
• Hyperglykemi -> glukosuri, trekker med seg vann
• Mer uttalt insulinmangel som står lengre, kan gi redusert glukose/energi til muskel og fettceller, gi avmagring og vekttap. Pas blir slapp og trett
• Mer alvorlig hyperglykemi kan gi ketoacidose. Medisinsk alvorlig. Normalt forbrennes fettsyrer til energi, men ved ketoacidose er tilbudet av fettsyrer så stort at kapasiteten til forbrenningen overskrides og det dannes dannes ketoner og ketonsyrer istedenfor. Da blir blodet surt og pasienten får acidose. Fettsyrer omdannes til ketoner og ketosyrer. Syre gjør blodet surt, acidose. Kan påvirke bevissthet
• Hos noen debuterer diabetes dramatisk med ketoacidose, må behandles på sykehus med væske, insulin og nøye overvåkning

47
Q

Hvilke symptomer og funn gjør man ved insulinoverskudd ved type 1 diabetes?

A
  • For høye insulindose, gir hypoglykemi – lavt blodsukker. Symptomene ved hypoglykemi kalles føling. Kroppen forsøker å heve blodglukosen igjen ved å frigi adrenalin, glukagon, kortisol og GH ved blodsukker 4-2,5mmmol/l
  • Føling: uro, sultfølelse, svette, hjertebank
  • Ved blodsukker < 2,5 påvirkes hjernefunksjonen fordi hjernen får for lite glukose -> Tåke/tunnelsyn, svimmelhet, evt uklar, bevisstløs. Ubehandlet kan dette gi hjerneskade
  • Behandles med sukker, evt glukagon
  • Kan oppstå hos begge typer diabetes
48
Q

Hva er viktige symptomer for uoppdaget diabetes type 1?

A

Vanlige symptomer på uoppdaget diabetes type 1 er hyppig vannlating, tørste og evt vekttap

49
Q

Hvordan diagnostiserer man type 1 diabetes?

A

-Først og fremst: hyppig vannlating og tørste.
Eventuelt også vekttap. Ved type 1 diabetes utvikler symptomene seg raskt.
-Plasmaglukose høyere enn 10 mmol/l ved 2 målinger -> diagnostisk
-Type 1 har anti-GAD positiv blodprøve: man kan i blodet påvise antistoffer mot antigener i beta-cellene. F.eks antistoffer mot insulin.

50
Q

Hvordan behandles diabetes type 1?

A

Behandlingen må individualiseres ut fra pasientens livssituasjon.
En gjennomgang av kostholdsmønsteret er viktig på et tidlig tidspunkt.
Vanlige råd for fysisk aktivitet gjelder også for personer med type 1 diabetes.
Overvekt er ikke ønskelig da insulinet virker dårligere (insulinresistens).
Manglende insulinproduksjon må erstattes ved tilførsel av insulin.
-insulinbehandling begynner fra dag 1. Det finner forskjellige insulinformer å velge mellom: hurtigvirkende insulin, hurtigvirkende insulinanaloger, middels langsomtvirkende insulin, blanding av hurtigvirkende og middels langsomtvirkende insulin og langsomtvirkende insulin. Alternativt kan en anvende behandling med programmerbar insulinpumpe.

51
Q

Hvordan administreres insulin i enkeltinjeksjonsform?

A

Subcutane injeksjoner
Hurtigvirkende på magen
Mer langsomtvirkende insulin på utsiden av lårene
Alternativ insulinpumpe på buken med programmert egne doser time for time i tillegg til at pasienten kan legge til ekstradoser under måltider

52
Q

Hva er blodglukosen et viktig mål på?

A

Er et viktig mål for effekten av behandlingen.
Mål: fastende morgen 4-7mmol/l. HbA1C 7% eller lavere.
Krevende å holde stabilt blodsukker til tross for at pasienten gjør alt etter boka

53
Q

Hvordan er forekomsten av diabetes mellitus type 2?

A

Rammer ofte personer i 40-års alderen og eldre. Forekomst er høyest hos eldre. Type 2 diabetes skyldes også i noen grad arv, men også livsstil. Stor økning i den vestlige delen av verden.

54
Q

Hvilke årsaker skyldes utvikling av diabetes type 2?

A

Viktigste årsak til diabetes type 2 er overvekt.

Ved type 2 foreligger det en delvis destruksjon av øycellevevet. Det er holdepunkter for at unormal opphopning av amylin i langerhanskeøyene, slik en ser ved diabetes type 2, resulterer i nekrose for betaceller (underskudd av insulinproduksjon). Ved type 2 lager de langerhanskeøyene også for mye glukagon. Som gjør at leveren produserer for mye glukose og blodets glukoseinnhold stiger.
-> Den høye blodglukosen ved type 2 diabetes skyldes underskudd av insulin og overskudd av glukagon.
I tillegg har de fleste personer med type 2 diabetes insulinresistens= mer insulin enn normalt er nødvendig for å ta opp glukose i muskelvev, dempe glukoseproduksjon i lever og dempe frigjøringen av fettsyrer fra fettceller.

VED ET TIDLIG STADIE KAN DET REVERSERES!

55
Q

Hva er symptomene og funn ved diabetes type 2?

A
  • Blodglukosen stiger langsomt gjerne over 10-12 år
  • I lang tid lite symptomer
  • Etter hvert slapp, trett og evt hyppig vannlating
  • Siden mange har symptomfri sykdom ganske lenge har mange fått komplikasjoner ved diagnosetidspunktet

I tidlig fase er det få eller ingen kliniske funn

56
Q

Hva er risikofaktorene for utvikling av diabetes type 2?

A

Røyking, dårlig kosthold (høyt fett og kolesterolinnhold) og overvekt (særlig abdominal fedme disponerer).
Livsstilssykdom: Fysisk inaktivitet, HT, hjerte/karsykdom, dyslipidemi (lav HDL høy LDL og triglyserider)
Arv gir disposisjon. Livsstil avgjør om man får DM
Andre faktorer: røyk, alvorlig psykisk sykdom, bruk av steroider, svangerskaps-DM øker risiko for DM2

57
Q

Hvordan er insulinproduksjonen hos diabetikere med type 2 etter lang tid?

A

Insulinresistens og etter hvert lavere insulinproduksjon

58
Q

Hva er aktuell behandling for pasienter med type 2 diabetes?

A

-Forebygge
Hvis prediabetiske stadier oppdages kan utvikling hindres med livsstilsendringer
-Oppdage tidlig, kan reverseres med livsstilsendring
Vektreduksjon, kosthold, fysisk aktivitet
-Antidiabetiske legemidler
Metformin, øker insulinfølsomheten. Gir ikke hypoglykemi. Obs kontraindisert ved nyresvikt
Sulfonylurea, øker insulinutskillelsen. Bivirkning: vektøkning og kan gi hypoglykemi
Senere i forløpet aktuelt å kombinere de to
-Insulinbehandling
Nødvendig for en del etter langvarig Diabetes 2

KONKLUSJON: Livsstilsendring kan reversere forstadier og etablert diabetes type 2 i tidlig fase

Behandles med vektreduksjon, økt fysisk aktivitet, kostregulering, antidiabetika og i noen tilfeller insulin

59
Q

Forklar tre mikrovaskulære komplikasjoner som kan komme av diabetes.

A

Mirkovaskulære komplikasjoner kommer av hyperglykemien.

Øyeskade – retinopati
Vanlig komplikasjon, 75% av diabetikerne
Kan gi blindhet hvis ikke behandles adekvat
Laserbehandles. Følges av øyelege årlig

Nyreskade – nefropati
Hos 15-25% av diabetikerne
Langtidskomplikasjon etter 5-10år
Unngå proteinuri, nøye behandling av blodtrykket og blodsukkerkontroll ser sentralt

-Nerveskade – nevropati
Perifere nerver rammes
Sensoriske nerver rammes. 
Redusert sensibilitet
Fare for utvikling av diabetiske sår

Makrovaskulære komplikasjoner er knyttet til samtidig hypertensjon og dyslipidemi
Hjertet – koronar hjertesykdom
Hjernen – TIA eller hjerneslag
Beina – sirkulasjonssvikt i fot/ legg • Disponerer blant annet for diabetiske sår som er vanskelig å få til å gro

60
Q

Hva er diabetes mellitus type 2?

A

Tilstand med forhøyet blodglukose med insulinresistens og/eller relativ insulinmangel.

Patofysiologi (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions