Síndromes pleuropulmonares e bronquicas Flashcards

1
Q

Definição de consolidação pulmonar e principais sintomas

A

compromentimento do espaço aéreo distal (alvéolos, ductos e sacos que estão preenchidos por líquido (exsudato), tecido ou combinação de ambos

dispneia, tosse seca ou produtiva, hemoptise, dor torácica, febre. (sinais e sintomas dependem da etiologia e da extensao da doença)

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2
Q

definição da hiperinsufalaçãõ pulmonar

A

dilatação dos espaços aéreos distais (bronquiolos, alvéolos, ductos e sacos alveolares) limitação cronica ao fluxo expiratório de caráter irreversível e lentamente progressiva

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3
Q

fatores de risco pra hiperinsuflação pulmonar e sintomas

A

tabagismo, exposição a poeiras ocupacionais e substancias químicas, deficiencia de alfa-1-antitripsina
sintomas: tosse, expectoração, dispnéia progessiva aos esforços, sibilância

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4
Q

diferencas classificação da hiperinsuflação pulmonar em enfisema pulmonar X bronquite cronica

A
Enfisema pulmonar: 
 PP – Pink-puffer – soprador rosado
  Magros, longilíneos 
 Face angustiada
  Pele e lábios corados, sem cianose 
 Tórax em tonel 
 MV diminuído
  Dispnéia mais precoce e progressiva
  Tosse escassa 
o Bronquite crônica 
 BB – blue bloater – pletórico-cianótico 
 Brevilíneo, tendência a ganhar peso
  Sonolento, cianose labial
  Estertores grossos/sibilância 
 Dispnéia episódica 
 Tosse com expectoração
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5
Q

definição atelectasia e sintomas

A

desaparecimento do ar dos alvéolos associado a redução do volume pulmonar. Caracteriza-se pelo colapso alveolar causado por obstrução em via aérea inferior
sintomas: dispnéia, tosse seca, desconforto torácico

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6
Q

definição de derrame pleural e sintomas

A

caracteriza-se pelo acúmulo de líquido no espaço pleural

sintomas: dispneia, tosse seca

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7
Q

definição e siintomas de pneumotórax

A

caracteriza-se por presença de ar no espaço pleural

sintomas: dor torácica, tosse seca, dispnéia

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8
Q

inspenção, palpação, percussão, ausculta e causas na consolidação alveolar

A
  • Inspeção:
    o Estática: tórax atípico (Forma do tórax geralmente não se modifica)
    o Dinâmica: esforço respiratório pode estar presente
     Palpação:
    o Expansibilidade pode estar normal ou diminuída o FTV aumentado no local acometido
     Percussão: macicez ou submacicez das regiões acometidas
     Ausculta: o MV diminuído
    o Ruídos adventícios: estertores creptantes
    o Broncofonia/egofonia/pectorilóquia

o Pneumonias
o Edema pulmonar
o Hemorragia
o Aspiração o Neoplasia

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9
Q

inspenção, palpação, percussão, ausculta e causas na hiperinsuflação pulmonar (enfisema e bronquite)

A

 Inspeção:
o Estática: aumento do diâmetro AP (tórax em tonel
) o Dinâmica: esforço respiratório pode estar presente
 Palpação:
o Expansibilidade diminuída
o FTV diminuído globalmente
 Percussão: som hipersonoro
 Ausculta: o MV diminuído difusamente (por diminuição da ventilação alveolar);
o Ruídos adventícios: roncos e sibilos (Sons contínuos);

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10
Q

inspenção, palpação, percussão, ausculta e causas atelectasia

A

Inspeção:
o Estática: Traquéia desviada homo-lateralmente a atelectasia
o Dinâmica: pode haver sinais de esforço respiratório em grandes atelectasias tiragem intercostal
 Palpação:
o Expansibilidade diminuída
o FTV diminuído ou abolido nas regiões acometidas
 Percussão: Macicez à percussão
 Ausculta: o MV: abolido ou diminuído na região acometida
o Ruídos adventícios ausentes

Causas: corpo estranho, “plugs” de secreções ou tumores endobronquicos

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11
Q

inspenção, palpação, percussão, ausculta e causas no derrame pleural

A

Inspeção: o Estática: traquéia desviada para lado oposto
o Dinamica: esforço respiratório pode estar presente
 Palpação: o Expansibilidade torácica diminuída
o FTV abolido
 Percussão: macicez
 Ausculta: o MV abolido o Ruído adventício ausente o Egofonia

o Infecção o Neoplasia o Tromboembolismo pulmonar o Doenças do colágeno, hepáticas e renais o Insuficiência cardíaca o Traumatismos

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12
Q

inspenção, palpação, percussão, ausculta e causas no pneumotorax

A

Inspeção:
o Estática: normal ou abaulamento de espaço intercostal. Traquéia desviada para o lado oposto.
o Dinâmica: esforço respiratório pode estar presente  Palpação: o Expansibilidade diminuída
o FTV diminuído ou abolido
 Percussão: som timpânico
 Ausculta: o MV diminuído ou abolido o Ruído adventício ausente
o Ressonância vocal diminuída

Causas: traumatismo; espontaneo; DPOC; infecções: pneumonia fungica; doenças do tecido conjuntivo (linfangioleimiomatose); neoplasias (mesotelioma); medicamentos e toxinas

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13
Q

DISPNEIA, TOSSE SECA, DESCONFORTO TORÁCICO. Inicio dos sintomas ha 3h enquanto varria tapete. Nega diabetes, HAS. Catapora, bronquite e pneumonia tratou por 6 meses na infancia. Fc=87 bpm Fr= 27 irpm; sem sompros. Sinais de esforço respiratório. Murmúrio vesicular universalmente diminuído; sibilos difusos; abdomen e membros inferiores sem alterações

Provavel diagnoste, etiologia, fatores desencadeantes, sinais de esforço respiratorio

A

Síndrome Brônquica Aguda ou hiperreatividade brônquica

Etiologico : asma; o pissivel fator desencadeante é a poeira do tapete

Esforço respiratório: uso de musculatura acessória (intercostais, cintura escapular, retoabdominal e diafragma), tiragem intercostal, tiragem supraclavicular, depressão de fúrcula esternal e batimento de asa do nariz

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14
Q

Caracterize sibilo e descreva seu mecanismo de formação

A

O sibilo é um som agudo presente na inspiração e na expiração disseminado por todo o tórax. Ocorrem devido ao estreitamento das vias aéreas e sugerem espasmo das vias aéreas. Costuma ser difuso na asma, estando presente nos dois pulmões. Vale lembrar que o sibilo localizado pode ser por compressão ou obstrução parcial do brônquio, como acontece em algumas neoplasias.

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15
Q

50 anos tabagista, refere ha 1 mes dor toracica pleuritica a esquerda, sem melhora com analgesico além de tosse seca intermitente. Ha 3 semanas DISPNEIA aos medios esforços q piora com decubito lateral direito. Há dois dias houve piora importante de dispneia (pequenos esforços. Radiografia em torax em pa: hipotransparencia de metade inferior do HTE com formação da PARABOLA DE DAMASEU.
sem soporos, sem esforço respiratório, hemitorax esquerdo com FTV abolido e macicez a percussao MV abolido em 1/2 inferior

qual a síndrome pleuropulmonar? Mecanismo de formação e outroas alterações no ex fisico do ap respiratorio? pq piora no decubito lateral esquerdo?

A

Síndrome de derrame pleural à esquerda. Poderia haver dúvida entre derrame pleural e atelectasia, entretanto, a parábola presente no raio x não estaria presente se fosse um caso de atelectasia.
Inflamação da pleura, aumento da permeabilidade pleural (por exemplo, por redução da pressão oncótica), passagem transdiafragmática em caso de ascites graves, aumento da pressão hidrostática capilar. O líquido pleural acumula-­‐se quando sua produção é maior que sua absorção. O derrame pleural pode ocorrer quando há produção excessiva de líquido pleural (proveniente dos espaços intersticiais do pulmão, da pleura parietal ou da cavidade peritoneal), ou quando há redução da remoção por meio dos vasos linfáticos

Expansibilidade diminuída principalmente no local do derrame, frêmito tóraco-­‐vocal diminuído, macicez à percussão, murmúrio vesicular diminuído ou abolido na ausculta pulmonar e egofonia na ausculta da voz.

O paciente piora quando fica em decúbito lateral direito porque o pulmão normal (compensador), que deveria compensar o outro pulmão que está prejudicado com o derrame, fica comprimido.
Nesse caso, sabemos que trata-­‐se de uma síndrome de derrame pleural porque a presença da parábola de Damoiseau na radiografia de tórax indica que há líquido, além disso, o frêmito abolido excluiu a possibilidade de ser uma síndrome de consolidação e essa parábola exclui a possibilidade de ser uma atelectasia

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16
Q

ha 7 anos dispneia progressiva aos esforços além de tosse com expectoração clara e fluida de predomínio matinal ; ha 2 dias dispneia aos pequenos esforços além de piora de tosse c maior volume e altearação da cor. Refere febre e sibilância. Encontrado em sua cama desorientado e com esforço respiratório. Hipertenso e tabagista. Dois ultimos anos apresentou episodios semelhantes a descompensação pulmonar
ao exame: desorientado agitado nao tolera decubito dorsal, baqueteamento digital. tiragem e supra clavicular bilateralmente. prolongo do tempo expiratório. Diametro antero-posterior do torax aumentado. Febril. Sem sopros. Hipersonoridade a percussão bilateralmente. MV diminuido, com roncos e sibilos difusos. Exame do abdomen e membros inferiores sem alterações significativos.

Qual síndrome? Quais principais sinais e sintomas do ap respiratorio?
Outras alterações no ex fisico do ap respiratorio?

A

Síndromes brônquicas e síndrome de hiperinsuflação pulmonar. Vale ressaltar que o paciente desorientado e agitado indica que está havendo pouca oxigenação cerebral (encefalopatia hipóxica).

Dispneia progressiva em repouso, tosse produtiva, tórax em tonel, esforço respiratório e hipersonoridade à percussão.

Cianose, frêmito diminuído, expansibilidade diminuída, ausculta da voz diminuída

17
Q

Explique a fisiopato da bronquite cronica e do enfisema pulmonar e a relação c tabaco

A

O paciente que vive cronicamente exposto à fumaça de cigarro, queima de lenha ou poluição ambiental sofre uma inflamação de toda a árvore brônquica. Tanto a bronquite crônica quanto o enfisema têm início da mesma forma, com o recrutamento de células inflamatórias. Isso porque existem várias substâncias nocivas no tabaco e nos poluentes do ar, que provocam uma inflamação do sistema respiratório. No caso da bronquite crônica, corre um processo inflamatório a nível brônquico da via aérea de condução, com consequente reparo por fibrose. Então, há fibrose da parede brônquica com hipertrofia das glândulas submucosas, gerando hipersecreção de muco, que é um mecanismo de defesa do organismo, pois como a via aérea está muito agredida acaba tendo um estímulo para maior produção de muco. Já no enfisema pulmonar, ocorre acometimento dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, ou seja, na via aérea respiratória propriamente dita, gerando perda de fibras elásticas pulmonares, perda de tecido alveolar e destruição do leito capilar. No enfisema, o tabaco e os poluentes do ar provocam uma inflamação e essa reação inflamatória destrói a parede alveolar e o leito capilar, ou seja, as fibras elásticas são destruídas. Com a destruição da parede alveolar, os alvéolos não ficam mais individualizados, tornam-­‐se uma coisa só e, por isso ocorre diminuição da superfície para troca gasosa e diminuição do fluxo expiratório, sendo que esta última ocorre em função de diminuição do volume de ar e da velocidade do ar. Isso porque o cigarro reduz a atividade da α1-­‐antitripsina, então existe uma produção grande de elastase com uma destruição grande de α1-­‐ antitripsina e, com isso, a elastase acaba ficando em maior quantidade e, assim, ocorre degradação das fibras elásticas. Então, com o fumo, ocorre atração de células inflamatórias, diminuição de α1-­‐antitripsina, ação maior da elastase, degradação da elastina e consequente perda do tecido de sustentação do pulmão. Isso leva à diminuição do fluxo respiratório, ao aumento da retenção de ar, ao colapso das vias respiratórias e à diminuição da superfície para troca gasosa.

18
Q

surgimento há 1 semana de febre baixa, tosse com expectoração mucoide e desconforto torácico que piora com a tosse e esforço respiratório. Relatava alimentação precária e irregular, poucas horas de sono devido ao trabalho intenso e ausência de doenças crônicas. Negou tabagismo e etilismo. Ao exame clínico, estava corado, anictérico, acianótico, hidratado, febril, fácies de doença aguda, em regular estado geral, lúcido e orientado. Sem adenomegalias periféricas palpáveis. Sem emagrecimento. Ausculta pulmonar apenas roncos pulmonares na região torácica anterior, sem outros ruídos adventícios. Murmúrio vesicular audível bilateralmente. FTV normal. Som claro atimpânico à percussão. Ausculta da voz normal. Radiografia de tórax e exames laboratoriais realizados na emergência sem alterações

Qual provavel sindrome e principal etiologia?

A

Síndrome brônquica aguda (tosse, secreção, febre, ronco) causada por um vírus

19
Q

Explique a fisiopatologia do ronco

A

O ronco é um som grave presente na inspiração e expiração, mas predominando na expiração e ocorre devido ao estreitamento das vias aéreas, sugerindo presença de secreção em grandes vias áereas

20
Q

O paciente do caso acima,(sindrome bronquica aguda) retornou ao ambulatório após 01 semana com piora da febre e da tosse além de expectoração amarelada, dor torácica do tipo pleurítica em hemitórax direito e dispneia.
Ao exame físico, o paciente encontra-se taquicárdico, febril e taquipneico, porém, sem sinais de esforço respiratório; Macicez à percussão, estertores crepitantes e broncofonia em 1/3 inferior de hemitórax direito. Hemitórax esquerdo sem alterações. Exame físico restante sem alterações evolutivas. O paciente foi monitorizado e internado para realização de medicação intravenosa e prosseguimento da investigação diagnóstica. Tentativa de punção venosa periférica sem sucesso. O médico puncionou a veia subclávia esquerda e solicitou radiografia de tórax.
QUal provavel sindrome agora? quais outras alterações no ex fisico ap resp?

A

Sindrome de consolidação

Expansibilidade diminuida,
fremito aumentado
ausculta da voz aumentada (broncofonia)
estertores finos na ausculta pulmonar

21
Q

Qual a fisiopato dos estertores crepitantes? em quais outras patologias alem da consolidação pode-se encontrar?

A

Os estertores crepitantes são sons agudos de duração curta que ocorrem no final da inspiração e não se modificam com a tosse. São produzidos pela abertura sequencial das pequenas vias respiratórias anteriormente colabadas pela presença de exsudato ou líquido nos alvéolos ou pela alteração da parede alveolar/interstício pulmonar. Presentes em casos de síndrome de consolidação (tuberculose e pneumonia) e congestão pulmonar.

22
Q

Dps do paciente sindrome bronquica aguda - sindrome de consolidação, o paciente se apresentou cianotico, mais dispneico e com sinais evidentes de esforço respiratório. ao exame o MV ta diminuido a direita, e expansibilidade diminuida em hemitorax direito

qual a provavel sindrome agora? ql a provavel causa? q outras alterações poderia ter?

A

pneumotorax
É possível saber isso porque no relato diz “tentaram punção venosa” porque na punção ocorreu perfuração da pleura, gerando o pneumotórax.
Causa - tentativa de punção venosa

Quais são as outras alterações que o paciente poderia apresentar no exame físico?
Redução do frêmito tóraco-­‐vocal, hiperssonoridade à percussão, ausculta da voz reduzida, expansibilidade reduzida, murmúrio vesicular diminuído ou abolido na ausculta pulmonar.

23
Q

O que é a cianose e onde pesquisamos?

A

Acúmulo de hemoglobina reduzida, clinicamente há coloração azulada das extremidades.

24
Q

, tabagista de longa data procurou o ambulatório devido a hemoptoicos. Paciente refere, há mais ou menos 04 meses, início de tosse com expectoração mucoide e dispneia aos grandes esforços. Com o passar dos meses evoluiu com piora da dispneia, desconforto torácico e disfonia. Informa que a dispneia melhora com decúbito lateral direito e piora com o decúbito lateral esquerdo. Há mais ou menos 2 semanas, passou a apresentar hemoptoicos. Refere ainda anorexia e emagrecimento de 17 quilos desde o início dos sintomas. Nega outros sintomas associados.
Ao exame: Emagrecido, acianótico, sem esforço respiratório. RCR2T, BNF, sem sopros. Hemitórax esquerdo: macicez à percussão, murmúrio vesicular abolido, sem ruídos adventícios. Hemitórax direito: sem alterações
Radiografia de tórax em incidência antero-posterior: velamento total do hemitórax esquerdo com desvio do mediastino para esquerda. Exame laboratorial evidencia anemia normocítica e normocrômica.
diminuída em ápice esquerdo. FTV abolido e macicez à percussão em HTE. MV abolido em HTE. Ausência de ruídos adventícios

Provavel sindrome e principal etiologia?.

A

Síndrome de atelectasia. A principal etiologia é neoplasia que obstrui a passagem do ar.

25
Q

fisiopato da atelectasia

A

O termo atelectasia se refere a uma expansão incompleta de um pulmão ou de parte do pulmão. Está relacionada com o desaparecimento do ar no interior dos alvéolos, ocorre uma obstrução dos brônquios (podendo ser principais, lobares ou segmentares), e esse comprometimento faz com que o ar que estava antes no interior dos alvéolos seja reabsorvido pelo sistema sanguíneo ali adjacente, ocorrendo colabamento dos alvéolos e consequentemente uma expansão incompleta dos pulmões. As causas mais comuns de atelectasia são neoplasias e corpos estranhos, compressão externa do parênquima pulmonar, como ocorre em casos de pneumotórax ou de derrames pleurais, deficiência de surfactante, que leva ao aumento do recuo do pulmão, e lesões fibróticas.

26
Q

Por que, nesse caso, a dispneia piora com o decúbito lateral esquerdo?

A

Quando o paciente deita do lado esquerdo, o lado do pulmão com atelectasia, aumenta ainda mais a compressão desse pulmão e, por meio da gravidade, é aumentado o fluxo sanguíneo nesse pulmão, então, esse pulmão que não tem ventilação passa a ter perfusão, caracterizando um shunt. Quando o paciente se deita para o lado do pulmão lesado, a gravidade faz com que vá mais sangue para o pulmão que está lesado e, por isso, aumenta o shunt, levando a mais dispneia e mais cianose.