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NEFROLOGIA > SÍNDROME NEFRÓTICA > Flashcards

SÍNDROME NEFRÓTICA Flashcards

1
Q

Conceito de Sd nefrótica no adulto

A

Proteinúria de 3,5g e albuminúria menor que 3,5

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2
Q

Principais alterações plasmáticas e seu impacto

A

Queda de Ig e C3 (imunodepressão), perda de eritropoietina e transferrina (anemia), queda de antitrombina III (hipercoagulação), aumento de lipídeos (aterosclerose), depleção de vitamina D (hipocalcemia)

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3
Q

Conceito de Sd nefrótica em crianças

A

Proteinúria acima de 1g, hipoalbuminemia menor que 2,5, hipercolesterolemia com CT acima de 200 e edema

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4
Q

Quais fatores geral a hipoalbuminemia?

A

Síntese inadequada > má nutrição, redução da resposta hepática
Aumento da filtração das proteínas > proteinúria e catabolismo tubular

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5
Q

Explique o mecanismo underfill

A

Menos comum
Hipoalbuminemia gera queda da pressão oncótica e hipovolemia > reduz PA
Ativação do SRAA, aumento do ADH e ativação simpática
Retenção de sódio e água gerando edema

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6
Q

Explique o mecanismo overfill

A

Mais comum
Degradação aumentada de proteínas gera aumento da atividade ENAC e Na-K-ATPase
Queda da resposta do PNA (excretaria sódio e água se a pressão estivesse alta)
Aumento da retenção de sódio e água
Aumento do volume EC
Aumento da PA e supressão SRAA
Edema

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7
Q

Como ocorre a dislipidemia na Sd nefrótica

A

Aumento da síntese de lipoproteínas, aumentando sua geração, e queda do clearence dos lipídeos

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8
Q

Clínica da Sd nefrótica

A

Edema, anasarca e proteinúria assintomática

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9
Q

Alterações laboratoriais síndrome nefrótica

A

Proteinúria 3+, lipidúria (corpúsculos ovais), hipoalbuminemia, hiperlipidemia, elevação da ureia e do sódio, anemia, distúrbios da coagulação, VHS elevado

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10
Q

Quais alterações eletrolíticas são esperadas na Sd nefrótica

A

Hiponatremia (Aumento do ADH), hipopotassemia (diuréticos de alça), hipocalemia (reduz cálcio total por perda das proteínas)

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11
Q

Tratamento síndrome nefrótica

A

IECA, BRA, restrição de sódio, diuréticos, estatinas, fibratos, anticoagulação

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12
Q

Etiologia da nefropatia em adultos

A

DM, nefropatia membranosa, DLM, LES, GESF, GNMP, amiloidose, nefropatia associada ao IgA, nefropatia por deposição de cadeias leves

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13
Q

Quais as indicações de biópsia renal

A

Crianças sem resposta ao tratamento
Adulto sem causa de síndrome nefrótica evidente
Colagenose, NTA, proteinuria não nefrótica sem causa definida, hematúria sem causa definida, glomerulopatia com perda de função

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14
Q

Epidemiologia doença de lesões mínimas

A

Causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças

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15
Q

Por que não fazer biópsia em DLM?

A

É a causa mais prevalente e responde bem a corticoide
Faz se não responder ao tratamento
Processo difícil e com risco de sangramento

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16
Q

Patogênese da DLM?

A

Disfunção de linfócitos B e T gerando alteração podococitária

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17
Q

Clínica DLM

A

Função renal preservada, HAD, hematúria microscópica, COMPLEMENTO NORMAL
IRA se hipovolemia

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18
Q

Histologia DLM

A

ME: fusão de podócito

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19
Q

Etiologia DLM

A

Idiopática ou associada a rogas (AINE), CA HEMATOLÓGICO (órgão sólido é na membranosa), infecções (Raro)

20
Q

Tratamento DLM

A

Corticoesteroides durante 8 semanas
15 semanas em adultos
Pode haver recidiva
Se houver recorrência, manter a dose até onde não há proteinúria
Outros: ciclofosfamida (8 semanas), ciclosporina (2 anos), MMF, tacrolimus, RTX (adulto

21
Q

Patogênese GESF

A

Heterogênea, pode ser primária, secundária ou genética
Associação com cardiotrophin like cytokine 1 (fator circulante que gera alteração podocitária)

22
Q

Prognóstico GESF

A

Ruim, sobretudo se associada a receptor solúvel de uroquinase (suPAR)

23
Q

Epidemiologia GESF

A

Homens jovens e negros
Pode causar síndrome nefrótica em crianças também

24
Q

Clínica GESF

A

Hematúria e proteinúria assintomática, HAS, glicosúria, perda de AA

25
Q

Qual alteração genética pode estar associada a qualquer uma das glomerulopatias

A

Alterações na APOL1, porém, essa alteração protege da doença do sono/ tripanossma

26
Q

Evolução GESF

A

Alta mortalidade renal
Proteinúria intensa (acima de 10g)
IR em meses ou 1-2 anos

27
Q

Histologia GESF

A

Glomeruloesclerose focal e segmentar
Difícil achar lesão na biópsia porque não tem padrão universal

28
Q

Imunofluorescência GESF

A

Deposição de IgM, C1q e C3 de aspecto nodular

29
Q

Tipo de GESF no HIV

A

Colapsante (mata os podócitos, como eles produzem a MBG, fica sem membrana, colapsa)

30
Q

Tipo de GESF na hiperfiltração

A

Adaptativa, perde massa de glomérulos e há sobrecarga de glomérulos remanescentes

31
Q

Tratamento GESF

A

Excluir causas secundárias (tratar doença de base)
Corticoide por 16 semanas
Outras: pulsoterapia, ciclosporina, tacrolimus, MMF

32
Q

Epidemiologia glomerulopatia membranosa

A

Idade média é de 45-50, acomete adultos mais velhos

33
Q

Apresentação clínica da glomerulopatia membranosa

A

Síndrome nefrótica, proteinúria assintomática e hematúria microscópica
Em crianças, 100% apresentam hematúria microscópica

34
Q

Etiologia glomerulopatia membranosa

A

Anti PLA25 - primária
THSD7A - associação com CA órgão sólido
Pode ser secundária

35
Q

Evolução da glomerulopatia membranosa

A

Remissão espontânea em até 30% dos casos
Muitas vezes acha-se que poderia só monitorar
FR permanece estável
IRA após 10-20 anos em até 30% dos casos

36
Q

Histologia MO glomerulopatia membranosa

A

Celularidade normal
Espessamento na MBG

37
Q

Imunofluorescência glomerulopatia membranosa

A

Depósito de IgG e complemento
SUBEPITELIAL - PRIMÁRIA
MESANGIO - SECUNDÁRIA

38
Q

Aspecto da glomerulopatia membranosa na coloração pela prata

A

Espículas

39
Q

Tratamento glomerulopatia membranosa

A

Corticoide + clorambucil
Tacrolimus
RTX (talvez a melhor escolha)
ACTH

40
Q

Quais exames solicitar para fazer rastreamento de cÂncer

A

Raio X, USG adbome, endoscopia, PSA, mamografia, hemograma

41
Q

Doença de depósitos - exemplos, epidemiologia

A

Amiloidose e doença de cadeia leve
Causa de IR e síndrome nefrótica
Deposição de cilindros, fibrilas (Ig) e imunoautactoides

42
Q

Fibrilas são relacionadas a quais doenças

A

Linfoma e leucose linfocítica

43
Q

Informações sobre a amiloidose

A

Primária - AL - cadeia leve lambda (proteínas anômalas)
Tratamento: ciclofosfamida, bortezomibe, dexa
TMO
Secundária - AA - proteína de fase aguda
Serum Amyloid P - SAP
Pode ter associação com AR, LES, SpA, hanseniase, TB, síndrome nefrótica

44
Q

Clínica da amiloidose

A

Hepatomegalia, macroglossia, cardiopatia, túnel do carpo (MM, hipotireoidismo)
Dx: biópsia de pele

45
Q

Histologia amiloidose

A

Deposição de substância amorfa
Coloração vermelho congo e coloração de maçã verde
Deposição de fibrilas na ME

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