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MIF - Nefrologia > Síndrome Nefrítica e Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva > Flashcards

Síndrome Nefrítica e Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva Flashcards

1
Q

Os imunocomplexos podem se depositar nas quatros estruturas glomerulares que impedem a passagem demasiada de proteínas no glomérulo. Quais são essas estruturas?

A
  • Mesângio
  • Endotélio capilar (fenestrado)
  • Podócitos
  • MEmbrana basal glomerular
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Q

Fisiopatologia das glomerulopatia por deposição de imunocomplexo:

A
  • Deposição de imunocomplexos nas estruturas do glomérulo
  • Liberação de citocinas inflamatórias
  • Desarranjo das estruturas do glomérulo
    • Então, a depender da localização da deposição dos IC’s e da intensidade da resposta inflamatória (citocinas), teremos um tipo de doença glomerular.
  • É esse depósito de IC + Agressão inflamatória que gera a desestruturação celular e eletroquímica, permitindo a passagem de proteínas, hemáceas, leucócitos etc.
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3
Q

VERDADEIRO ou FALSO:

A deposição de IC nas estruturas do glomérulo pode ter causa primária, ou seja, os imunocomplexos são próprios do glomérulo; ou pode ser de causa secundária, em que uma doença de base predispõe à formação de imunocomplexos sistemicamente e estes se depositam no glomérulo.

A

VERDADEIRO

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4
Q

Quando suspeitar de doença glomerular?

A
  • Proteinúria:
    • marcador das glomerulopatias, sendo a albumina o principal componente
  • Hematúria:
    • Caracteristicamente presente em doenças ditas “proliferativas”, isto é, com intensa atividade inflamatória, classicamente encontrada nas patologias que compoem o grupo das Sd. nefritica
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5
Q

Dados da anamnese que indicam proteinúria e hematúria?

A
  • Urina espumosa:
    • indicativo de proteinúria
  • Urina escurecida:
    • Indicativo de hematúria*
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6
Q

Quando suspeitar de uma Síndrome nefrítica?

A

Quando hematúria for predominante à proteinúria.

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7
Q

Quando suspeitar de uma Sd. nefrótica?

A

Quando a proteinúrina for predominante à hematúria.

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8
Q

Duas apresentações clínicas das glomerulopatias:

A
  • Sd. nefrótica
  • Sd. nefrítica
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9
Q

Quais as diferenças na apresentação clínica e laboratorial entre a Sd. nefrótica e a Sd. nefrítica?

A
  • Início:
    • Sd. nefrótica: Insidioso
    • Sd. Nefrítica: Agudo
  • Edema:
    • Sd. nefrótica: ++++
    • Sd. nefrítica: ++
  • PA:
    • Sd. nefrótica: normal
    • Sd. nefrítica: Elevada
  • Hematúria:
    • Sd. nefrótica: >3,5g/dia
    • Sd. Nefrítica: <3,5g/dia
  • Dismorfismo eritrocitário:
    • Sd. Nefrótica: Ausente
    • Sd. Nefrítica: Presente
  • Albumina:
    • Sd. Nefrótica: Muito reduzida
    • Sd. Nefrítica: Normal / pouco reduzida.
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10
Q

Doenças que fazem parte da síndrome nefrótica:

A
  1. GESF - Glomeruloesclerose segmentar focal
  2. Doença de lesão mínima
  3. Doença ou nefropatia membranosa.
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11
Q

Principais doenças da síndrome nefrítica:

A
  1. Nefropatia da IgA
  2. Glomerulo Nefrite Difusa Aguda
    • Ou chamada de GN pós-estreptocócica
  3. Nefrite lúpica formas proliferativas
  4. Glomerulonefrite membranoproliferativa.
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12
Q

Qual a explicação para perda da função renal na síndrome nefrítica?

A

O infiltrado inflamatório que ocupa o endotélio e as outras estruturas do glomérulo, levando à diminuição da taxa de filtração glomerular.

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13
Q

Qual a explicação para o aumeto da pressão arterial na síndrome nefrítica?

A

Devido à piora da função renal, por dificuldade da filtração glomerular, há ativação do SRAA como tentativa de perfundir mair o glomérulo e assim melhorar a filtração do glomérulo. Porém como os mesmos estão ocupados com imunocomplexos, não há melhora da função renal e há aumento agudamente da PA e edema pela ativação do SRAA com retenção hidrossalina.

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14
Q

Características clinicas e laboratoriais da glomerulonefrite difusa aguda (pós-estreptocócica):

A

GN pós-estreptocócica:

  • Associação com Faringite / impetigo
  • Teste sorológico:
    • ASLO
    • Anti-DNAse Beta
    • Complemento consumido (C3):
      • Ativação da via alternativa
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15
Q

Características clínicas e laboratoriais da nefrite lúpica:

A
  • Associação com sinais sistêmicos do LES
  • Laborratoriais:
    • FAN
    • aDNA
    • Consumo de complemento C3/C4 nas formas proliferativas
      • Através da via clássica
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16
Q

Características clinicas e laboratoriais da Nefropatia da IgA:

A
  • Associação com infecção respiratória prévia como desencadeante da hematúria
  • LAboratoriais:
    • IgA sérica elevada
    • Dosagem de complemento normal
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17
Q

Características clínicas e laboratoriais da GN membranoproliferativa:

A
  • Associação com virus da Hepatite C + crioglobulinemia
  • Laboratoriais:
    • Consumo de complemento C3/C4
      • Pela via clássica.
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18
Q

As glomerulopatias na síndrome nefrítica podem atuar ativando a via clássica do sistema complemento ou a via alternativa. Como diferenciar se há ativação de uma via ou de outra?

A
  • Ativação da via clássica:
    • Consumo de C3 e C4
      • Exemplo: Glomerulonefrite lupica ou glomerulonefrite membronoproliferativa
  • Ativação da via alternativa:
    • Consumo de C3
      • GNDA (pós-estréptocócica).
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19
Q

Complicação de qualquer doença glomerular, em especial das doenças de espectro da síndrome nefrítica (LES, GNDA):

A

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP):

  • Perda súbita da função renal associada a quadro glomerular (hematúria e proteinúria)
  • Pode ser causada também por vasculites
  • Evolução para DRCt em semanas ou meses, se não tratada.
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20
Q

Qual o substrato histopatológico das Glomerulonefrites rapidamente progressiva?

A

Presença de crescentes celulares ou fibrosos > 50% dos glomérulos.

  • Definição de crescente:
    • Presença de 2 ou mais camadas de células no espaço de Bowman (que é o espaço dentro do glomérulo onde fica o filtrado antes de ser excretado)
    • Essa dupla camada, além de células glomerulares também é preenchido por células inflamatória, que diminui a filtração glomerular.
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21
Q

Qual o tratamento da glomerulonefrite rapidamente progressiva?

A

Tratamento com imunossupressão agressiva, quando houver formas rapidamente progressivas independente da doença de base:

  • Pulsoterapia com ciclofosfamida +
  • Metlprednisolona
22
Q

FISIOPATOLOGIA da glomerulonefrite rapidamente progressiva:

A
  • Endotélio do capilar glomerular que sofre uma lesão inflamatória local
  • Lesão da membrana basal por atração de células inflamatórias
  • Infiltrado inflamatório preenchem o espaço de bowman
  • atrai mais células inflamatórias para esse espaço
  • Formando 2 ou mais camadas de células (crescente celular)
  • Se não tratado, com o passar o do tempo esse infiltrado inflamatória transforma-se em fibrose, fazendo com qye haja perda do glomerulo.
23
Q

EPIDEMIOLOGIA da GNDA:

A

Também conhecida como glomerulonefrite pós-etreptocócica, acomete

  • Crianças de 2 a 14 anos
  • sexo masculino

*Quando em adultos há associaçao com imunossupressão, etilismo, outros agentes infecciosos = prognóstico pior.

24
Q

Agente etiológico da GNDA:

A

Estreptococo beta-hemolítico (Streptococcus pyogenes) também chamado de estreptotoco hemolitico do grupo A.

Manifesta primeirramente como IVAS ou infecção cutânea (impetigo na pele).

25
Q

Qual é a fisiopatologia da GNDA?

A
  • Fragamentos proteicos da bacteria S. pyogenes são muito similares aos fragmentos proteicos constituintes do glomérulo;
    • Ou seja, a bactéria possui um antígeno estreptocócico nefritogênico (SPBE)
  • O organismo então produz anticorpo contra esses antígenos da bactéria;
  • Esses anticorpos além de atacar os fragmentos da bactéria, acabam atacando também o glomérulo pela similareidade proteica com os antígenos bacteriano.
    • Anticorpo liga-se ao receptor renal - GAPDH (identificado em Bx renal).
26
Q

Qual o intervalo de exposição ao estreptococo e o desencadeamento da GNDA?

A
  • Faringite: 7 a 10 dias
  • Impetifo: a partir de 10 a 14 dias
  • Outras infecções: variável
27
Q

VERDADEIRO ou FALSO:

A maioria das GNDA evolui com formas rapidamente progressivas (GNRP).

A

FALSO:

Apenas 1% dos casos evoluem com formas rapidamente progressivas.

28
Q

Manifestações clínicas e exames de laboratório em GNDA:

A
  • Hematúria microscópica: SEMPRE (100%)
  • Hematúria macroscópica: 30%
  • Edema: 85%
  • Hipertensão arterial: 80%
  • Hipervolemia grave: 10 a 20%
  • Sintomas urêmicos: 10%
  • URINA 1:
    • Hematúria DISMÓRFICA, leucocitúria, proteinúria variável
  • Função renal; redução da taxa de filtração glomerular (TFG)
  • Distúrnio eletrolíticos relacionados à redução da TFG
    • Hipercalemia, acidose metabólica, etc.
  • EVIDÊNCIA SOROLÓGICA DE ESTREPTOCOCCIA:
    • ASLO (> 70% faringites)
    • aDNAse B (> 70% impetigo)
    • Complemento total com diminuição de C3 (90%);
29
Q

Qual é a melhor evidência sorológica para confirmar GNDA em um paciente que teve IVAS há 7 dias?

A

ASLO e C3

30
Q

Qual é a melhor evidência sorológica para confirmar GNDA em um paciente que há 14 dias teve quadro de impetigo?

A

aDNAse Beta + C3

31
Q

Biópsia renal da GNDA:

A
32
Q

Manejo clínico da GNDA:

A

DOENÇA AUTOLIMITADA:

  • Medidas dietéticas:
    • Restrição de sal e líquidos
  • Antibióticoterapia:
    • NÃO TRATA A GNDA, MAS EVITA QUE A CRIANÇA SEJA UMA PORTADORA ASSINTOMÁTICA DA BACTÉRIA - SE CRIANÇA JÁ NÃO TRATOU NA FASE ATIVA DA INFECÇÃO.
  • Diuréticos de alça, hipotensores, vasodilatadores parenterais
  • Se insuf. renal grave / congestão refratária ao tratamento clínico:
    • DIÁLISE (< 1%).
33
Q

Qual a evolução e prognóstico da GNDA?

A
  • Geralmente remissão clínica em 2 a 4 semanas
  • Recuperação espontânea da natriurese em cerca de 48 a 72 horas
  • Normalização do complemento em cerca de 8 semanas
  • Hematúria microscópica e proteinuria discreta podem persistir por vários meses
  • CURA: 90 a 95% das crianças e 60 - 70% dos adultos
  • Se evolução não favorável = BIÓPSIA RENAL
34
Q

Como ocorre a nefropatia da IgA:

A

Também chamada de doença de Berger:

  • É uma doença proliferativa MESANGIAL em que há depósito de imunocomplexo de IgA no mesangio (IF).
  • Há um desequilíbrio entre produção e clearence hepática de IgA
  • Associação com IVAS (potencial gatilho) - não necessário para o diagnóstico
  • Manifestação: há pleomorfismo clínico
35
Q

Um quadro de IVAS pode ser um gatilho para a nefropatia por IgA. Contudo, na GNDA pode haver um pródromo com infecção de vias aéreas também. Como diferenciar?

A

Na Nefropatia por IgA é Normocomplementêmica, equanto na GNDA há consumo de C3. Além disso, na GNDA há os exames sorológicos positivos, como ASLO.

36
Q

Quadro clínico e laboratorial da nefropatia da IgA:

A
  • Associação com infecção de orofaringe dias antes
  • Hematúria macroscópica ou microscópica (hematúria isolada é a forma mais frequente)
  • caracteristicamente recorrente
  • Proteinúria em geral não é muito importante
  • IgA circulante elevada em 30% (sem relação com prognóstico)
37
Q

Biópsia renal da nefropatia por IgA:

A
38
Q

Tratamento da Nefrotapia por IgA:

A
  • IECA ou BRA para todos os pacientes
    • Alvo Proteinúria < 1g/24h
    • PA < 130x80
  • Beneficio potencial em associar suplemento em Omega 3
  • Após 6 meses de antriproteinúricos:
    • PTU < 1G - sem imunossupressão
    • PTU > 1g efunção renal preservada
      • TFG > 45 - 50mL/min - manter tratamento inespecifico + 6 meses de corticoide oral
  • Não associar imunossupressor em paciente com TFG < 30mL/min (sem benefício)
39
Q

Qual o principal objetivo no tratamento da Nefropatia por IgA?

A

Resolver a proteinúria

A nefropatia por IgA aepsar de fazer partedo escopo das doenças da Sd. das glomerulonefrites, ela se comporta como sendo uma Sd. nefrótica.

40
Q

Em relação ao manejo da nefropatia por IgA, quais são as classes de medicações antirpoteinúricas que podemos utilizar e quais são as doesagens?

A
  • IECA:
    • Captopril
      • 300mg/dia (8/8h)
    • Enalapril
    • Ramipril
    • Lisinopril
  • BRA:
    • Losartana
      • 50mg 2x/dia
    • Valsartana
    • Omelsartan
      • 20 - 40mg/dia

As doses de ambas medicações obedecem a seguinte regra:

  • Para ter o efeito nefroprotetor antiproteinúrico a dose precisar ser a maior tolerada pelo paciente.
    • Para isso paciente não pode ter hipotensao

Sempre usar IECA OU BRA, nunca os dois juntos.

41
Q

Critérios diagnósticos (ACR) do LES:

A

Presença de 4 ou mais itens abaixo:

  1. Rash malar
  2. Lupus discóide
  3. Fotossensibilidade
  4. Úlceras orais
  5. Artrite não erosiva
  6. Pleurite / Pericardite (serosites)
  7. Acometimento renal (proteinúria, hematúria, perda de função renal)
  8. Acometimento neurológico
  9. Acometimento hematológico (anemia, leucopenia, plaquetopenia)
  10. Auto anticorpos (anti-DNA, anti-Sm, Anti-RO, anti-La etc)
  11. Fator antinúcleo (FAN)
42
Q

Qual a apresentação da nefrite lúpica?

A

Associação com outras manifestações clínicas do LES - importante para o diagnóstico

  • mais comum em mulheres jovens
  • Sd. nefrótica e / ou nefrítica frequentes
  • pode assumir forma rapidamente progressiva
  • Hipocomplementemia (Comsumo de C3 e C4) nas classes proliferativas - consomem complemento pela via clássica.
    • Essas sao as formas 3 e 4
  • Anemia / Citopenias
  • Evolução variável (depende da forma histológica)
43
Q

Classes da nefrite lúpica:

A
  • Classe I: rim normal
  • Classe II: GN mesangial
  • Classe III: Gn proliferativa focal
  • Classe IV: GN proliferativa difusa
  • Classe V: GN membranosa
    • menos aguda, mais insidiosa, com predomínio da proteinúria (Sd. Nefrótica)
  • Classe VI: Glomeruloesclerose
44
Q

Tratamento das nefrites lúpicas da classe III e IV:

A

FASE DE INDUÇÃO (3 A 6 MESES):

  • Pulso de metilprednisolona 1g EV 3 dias consecutivos
  • Pulso Ciclofosfamida mensal por 3 a 6 meses
  • Prednisona VO 1mg/Kg (máx. 80mg/ dia)

FASE DE MANUTENÇÃO (MÍNIMO DE 2 ANOS)

  • Ciclofosfamida VO ou
  • Azatrioprina VO ou
  • Micofenolato VO ou
  • Tracolimus VO ou

E

  • Prednisona 1mg/Kg (redução de dose gradual)
45
Q

Como é feita a confirmação diagnóstica da nefrite lúpica?

A

BIÓPSIA RENAL

46
Q

Como ocorre a glomerulonefrite membrano-proliferativa (GNMP)?

A

Causa menos comum de acometimento glomerular que as outras glomerulopatias estudades

  • Etiologia secundária em > 80% dos casos
  • Associação clássica com hepatite C
  • Brasil - lembrar de esquistossomose como causa secundária de GNMP
  • Padrão clássico nefrítico-nefrótico - hematúria + PTU elevada
47
Q

As glomerulopatias membrano-proliferativas (GNMP) podem ser divididas em 2 grupos:

A
  • Tipo I: associação com Hepatite C + Presença de crioglobulinas circulantes (70 a 90% dos casos)
  • Tipo II: associação com presença de fator nefrítico C3 e/ou deficiência de fator H do complemento (mais rara)
48
Q

O que é crioglobulinas?

A

São imunocomplexos circulantes que precipitam a baixas temepraturas

Podem se depositar e capilares de diversos órgãos, além dos glomérulos, levando a um acometimento vascular clássico - VASCULITE CRIOGLOBULINÊMICA

49
Q

A GNMP Tipo um ativa a via clássica do complemento levando ao consumo de:

A

C3 E C4

50
Q

Como é a biópsia renal da glomerulonefrite membrano-proliferativa?

A
51
Q

Como que é feito o tratamento da glomerulonefrite membrano-proliferativa?

A

Resposta inconsistente com o tratamento imunossupressor. Então, o tratamento em geral é conservador:

  • Antiproteinúricos
    • IECA e BRA
  • Controle pressórico
  • Formas rapidamente progressivas - mesmo tratamento preconizado + plasmaferese em casos selecionados
    • Tratamento preconizado: pulso com metilprednisolona + ciclofosfamida
  • Imunossupressão não está indicado nas formas de GNMP relacionadas ao HCV - tratar a doença viral (Sofosbuvir, Velpatasvir etc.)

MIF - Nefrologia (9 decks)

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