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MIF - Nefrologia > Síndrome Nefrítica e Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva > Flashcards

Síndrome Nefrítica e Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva Flashcards

1
Q

Os imunocomplexos podem se depositar nas quatros estruturas glomerulares que impedem a passagem demasiada de proteínas no glomérulo. Quais são essas estruturas?

A
  • Mesângio
  • Endotélio capilar (fenestrado)
  • Podócitos
  • MEmbrana basal glomerular
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Q

Fisiopatologia das glomerulopatia por deposição de imunocomplexo:

A
  • Deposição de imunocomplexos nas estruturas do glomérulo
  • Liberação de citocinas inflamatórias
  • Desarranjo das estruturas do glomérulo
    • Então, a depender da localização da deposição dos IC’s e da intensidade da resposta inflamatória (citocinas), teremos um tipo de doença glomerular.
  • É esse depósito de IC + Agressão inflamatória que gera a desestruturação celular e eletroquímica, permitindo a passagem de proteínas, hemáceas, leucócitos etc.
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3
Q

VERDADEIRO ou FALSO:

A deposição de IC nas estruturas do glomérulo pode ter causa primária, ou seja, os imunocomplexos são próprios do glomérulo; ou pode ser de causa secundária, em que uma doença de base predispõe à formação de imunocomplexos sistemicamente e estes se depositam no glomérulo.

A

VERDADEIRO

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4
Q

Quando suspeitar de doença glomerular?

A
  • Proteinúria:
    • marcador das glomerulopatias, sendo a albumina o principal componente
  • Hematúria:
    • Caracteristicamente presente em doenças ditas “proliferativas”, isto é, com intensa atividade inflamatória, classicamente encontrada nas patologias que compoem o grupo das Sd. nefritica
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5
Q

Dados da anamnese que indicam proteinúria e hematúria?

A
  • Urina espumosa:
    • indicativo de proteinúria
  • Urina escurecida:
    • Indicativo de hematúria*
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6
Q

Quando suspeitar de uma Síndrome nefrítica?

A

Quando hematúria for predominante à proteinúria.

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7
Q

Quando suspeitar de uma Sd. nefrótica?

A

Quando a proteinúrina for predominante à hematúria.

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8
Q

Duas apresentações clínicas das glomerulopatias:

A
  • Sd. nefrótica
  • Sd. nefrítica
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9
Q

Quais as diferenças na apresentação clínica e laboratorial entre a Sd. nefrótica e a Sd. nefrítica?

A
  • Início:
    • Sd. nefrótica: Insidioso
    • Sd. Nefrítica: Agudo
  • Edema:
    • Sd. nefrótica: ++++
    • Sd. nefrítica: ++
  • PA:
    • Sd. nefrótica: normal
    • Sd. nefrítica: Elevada
  • Hematúria:
    • Sd. nefrótica: >3,5g/dia
    • Sd. Nefrítica: <3,5g/dia
  • Dismorfismo eritrocitário:
    • Sd. Nefrótica: Ausente
    • Sd. Nefrítica: Presente
  • Albumina:
    • Sd. Nefrótica: Muito reduzida
    • Sd. Nefrítica: Normal / pouco reduzida.
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10
Q

Doenças que fazem parte da síndrome nefrótica:

A
  1. GESF - Glomeruloesclerose segmentar focal
  2. Doença de lesão mínima
  3. Doença ou nefropatia membranosa.
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11
Q

Principais doenças da síndrome nefrítica:

A
  1. Nefropatia da IgA
  2. Glomerulo Nefrite Difusa Aguda
    • Ou chamada de GN pós-estreptocócica
  3. Nefrite lúpica formas proliferativas
  4. Glomerulonefrite membranoproliferativa.
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12
Q

Qual a explicação para perda da função renal na síndrome nefrítica?

A

O infiltrado inflamatório que ocupa o endotélio e as outras estruturas do glomérulo, levando à diminuição da taxa de filtração glomerular.

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13
Q

Qual a explicação para o aumeto da pressão arterial na síndrome nefrítica?

A

Devido à piora da função renal, por dificuldade da filtração glomerular, há ativação do SRAA como tentativa de perfundir mair o glomérulo e assim melhorar a filtração do glomérulo. Porém como os mesmos estão ocupados com imunocomplexos, não há melhora da função renal e há aumento agudamente da PA e edema pela ativação do SRAA com retenção hidrossalina.

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14
Q

Características clinicas e laboratoriais da glomerulonefrite difusa aguda (pós-estreptocócica):

A

GN pós-estreptocócica:

  • Associação com Faringite / impetigo
  • Teste sorológico:
    • ASLO
    • Anti-DNAse Beta
    • Complemento consumido (C3):
      • Ativação da via alternativa
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15
Q

Características clínicas e laboratoriais da nefrite lúpica:

A
  • Associação com sinais sistêmicos do LES
  • Laborratoriais:
    • FAN
    • aDNA
    • Consumo de complemento C3/C4 nas formas proliferativas
      • Através da via clássica
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16
Q

Características clinicas e laboratoriais da Nefropatia da IgA:

A
  • Associação com infecção respiratória prévia como desencadeante da hematúria
  • LAboratoriais:
    • IgA sérica elevada
    • Dosagem de complemento normal
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17
Q

Características clínicas e laboratoriais da GN membranoproliferativa:

A
  • Associação com virus da Hepatite C + crioglobulinemia
  • Laboratoriais:
    • Consumo de complemento C3/C4
      • Pela via clássica.
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18
Q

As glomerulopatias na síndrome nefrítica podem atuar ativando a via clássica do sistema complemento ou a via alternativa. Como diferenciar se há ativação de uma via ou de outra?

A
  • Ativação da via clássica:
    • Consumo de C3 e C4
      • Exemplo: Glomerulonefrite lupica ou glomerulonefrite membronoproliferativa
  • Ativação da via alternativa:
    • Consumo de C3
      • GNDA (pós-estréptocócica).
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19
Q

Complicação de qualquer doença glomerular, em especial das doenças de espectro da síndrome nefrítica (LES, GNDA):

A

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP):

  • Perda súbita da função renal associada a quadro glomerular (hematúria e proteinúria)
  • Pode ser causada também por vasculites
  • Evolução para DRCt em semanas ou meses, se não tratada.
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20
Q

Qual o substrato histopatológico das Glomerulonefrites rapidamente progressiva?

A

Presença de crescentes celulares ou fibrosos > 50% dos glomérulos.

  • Definição de crescente:
    • Presença de 2 ou mais camadas de células no espaço de Bowman (que é o espaço dentro do glomérulo onde fica o filtrado antes de ser excretado)
    • Essa dupla camada, além de células glomerulares também é preenchido por células inflamatória, que diminui a filtração glomerular.
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21
Q

Qual o tratamento da glomerulonefrite rapidamente progressiva?

A

Tratamento com imunossupressão agressiva, quando houver formas rapidamente progressivas independente da doença de base:

  • Pulsoterapia com ciclofosfamida +
  • Metlprednisolona
22
Q

FISIOPATOLOGIA da glomerulonefrite rapidamente progressiva:

A
  • Endotélio do capilar glomerular que sofre uma lesão inflamatória local
  • Lesão da membrana basal por atração de células inflamatórias
  • Infiltrado inflamatório preenchem o espaço de bowman
  • atrai mais células inflamatórias para esse espaço
  • Formando 2 ou mais camadas de células (crescente celular)
  • Se não tratado, com o passar o do tempo esse infiltrado inflamatória transforma-se em fibrose, fazendo com qye haja perda do glomerulo.
23
Q

EPIDEMIOLOGIA da GNDA:

A

Também conhecida como glomerulonefrite pós-etreptocócica, acomete

  • Crianças de 2 a 14 anos
  • sexo masculino

*Quando em adultos há associaçao com imunossupressão, etilismo, outros agentes infecciosos = prognóstico pior.

24
Q

Agente etiológico da GNDA:

A

Estreptococo beta-hemolítico (Streptococcus pyogenes) também chamado de estreptotoco hemolitico do grupo A.

Manifesta primeirramente como IVAS ou infecção cutânea (impetigo na pele).

25
**Qual é a fisiopatologia da GNDA?**
* Fragamentos proteicos da bacteria S. pyogenes são muito similares aos fragmentos proteicos constituintes do glomérulo; * Ou seja, a bactéria possui um antígeno estreptocócico nefritogênico (SPBE) * O organismo então produz anticorpo contra esses antígenos da bactéria; * Esses anticorpos além de atacar os fragmentos da bactéria, acabam atacando também o glomérulo pela similareidade proteica com os antígenos bacteriano. * Anticorpo liga-se ao receptor renal - GAPDH (identificado em Bx renal).
26
**Qual o intervalo de exposição ao estreptococo e o desencadeamento da GNDA?**
* Faringite: 7 a 10 dias * Impetifo: a partir de 10 a 14 dias * Outras infecções: variável
27
VERDADEIRO ou FALSO: A maioria das GNDA evolui com formas rapidamente progressivas (GNRP).
FALSO: Apenas 1% dos casos evoluem com formas rapidamente progressivas.
28
**Manifestações clínicas e exames de laboratório em GNDA:**
* **Hematúria microscópica: SEMPRE (100%)** * Hematúria macroscópica: 30% * Edema: 85% * Hipertensão arterial: 80% * Hipervolemia grave: 10 a 20% * Sintomas urêmicos: 10% * URINA 1: * **Hematúria DISMÓRFICA**, leucocitúria, proteinúria variável * Função renal; redução da taxa de filtração glomerular (TFG) * Distúrnio eletrolíticos relacionados à redução da TFG * Hipercalemia, acidose metabólica, etc. * **EVIDÊNCIA SOROLÓGICA DE ESTREPTOCOCCIA:** * **ASLO (\> 70% faringites)** * **aDNAse B (\> 70% impetigo)** * **Complemento total com diminuição de C3 (90%);**
29
**Qual é a melhor evidência sorológica para confirmar GNDA em um paciente que teve IVAS há 7 dias?**
**ASLO e C3**
30
**Qual é a melhor evidência sorológica para confirmar GNDA em um paciente que há 14 dias teve quadro de impetigo?**
**aDNAse Beta + C3**
31
**Biópsia renal da GNDA:**
32
**Manejo clínico da GNDA:**
**DOENÇA AUTOLIMITADA:** * Medidas dietéticas: * Restrição de sal e líquidos * Antibióticoterapia: * **NÃO TRATA A GNDA, MAS EVITA QUE A CRIANÇA SEJA UMA PORTADORA ASSINTOMÁTICA DA BACTÉRIA - _SE CRIANÇA JÁ NÃO TRATOU NA FASE ATIVA DA INFECÇÃO._** * Diuréticos de alça, hipotensores, vasodilatadores parenterais * Se insuf. renal grave / congestão refratária ao tratamento clínico: * DIÁLISE (\< 1%).
33
**Qual a evolução e prognóstico da GNDA?**
* Geralmente **remissão clínica em 2 a 4 semanas** * Recuperação espontânea da natriurese em cerca de 48 a 72 horas * **Normalização do complemento em cerca de 8 semanas** * **Hematúria microscópica e proteinuria discreta podem persistir por vários meses** * CURA: 90 a 95% das crianças e 60 - 70% dos adultos * Se evolução não favorável = BIÓPSIA RENAL
34
**Como ocorre a nefropatia da IgA:**
Também chamada de doença de Berger: * É uma doença proliferativa **MESANGIAL** em que há depósito de **imunocomplexo de IgA** no mesangio (IF). * Há um desequilíbrio entre produção e clearence hepática de IgA * Associação com IVAS (**potencial gatilho**) - não necessário para o diagnóstico * Manifestação: há pleomorfismo clínico
35
**Um quadro de IVAS pode ser um gatilho para a nefropatia por IgA. Contudo, na GNDA pode haver um pródromo com infecção de vias aéreas também. Como diferenciar?**
Na Nefropatia por IgA é Normocomplementêmica, equanto na GNDA há consumo de C3. Além disso, na GNDA há os exames sorológicos positivos, como ASLO.
36
**Quadro clínico e laboratorial da nefropatia da IgA:**
* Associação com infecção de orofaringe dias antes * Hematúria macroscópica ou microscópica (hematúria isolada é a forma mais frequente) * caracteristicamente recorrente * Proteinúria em geral não é muito importante * IgA circulante elevada em 30% (sem relação com prognóstico)
37
**Biópsia renal da nefropatia por IgA:**
38
**Tratamento da Nefrotapia por IgA:**
* IECA ou BRA para todos os pacientes * Alvo Proteinúria \< 1g/24h * PA \< 130x80 * Beneficio potencial em associar suplemento em Omega 3 * Após 6 meses de antriproteinúricos: * PTU \< 1G - sem imunossupressão * PTU \> 1g efunção renal preservada * TFG \> 45 - 50mL/min - manter tratamento inespecifico + 6 meses de corticoide oral * Não associar imunossupressor em paciente com TFG \< 30mL/min (sem benefício)
39
**Qual o principal objetivo no tratamento da Nefropatia por IgA?**
Resolver a proteinúria A nefropatia por IgA aepsar de fazer partedo escopo das doenças da Sd. das glomerulonefrites, ela se comporta como sendo uma Sd. nefrótica.
40
**Em relação ao manejo da nefropatia por IgA, quais são as classes de medicações antirpoteinúricas que podemos utilizar e quais são as doesagens?**
* IECA: * Captopril * 300mg/dia (8/8h) * Enalapril * Ramipril * Lisinopril * BRA: * Losartana * 50mg 2x/dia * Valsartana * Omelsartan * 20 - 40mg/dia As doses de ambas medicações obedecem a seguinte regra: * Para ter o efeito nefroprotetor antiproteinúrico a dose precisar ser a maior _tolerada pelo paciente_. * Para isso paciente não pode ter hipotensao Sempre usar IECA OU BRA, nunca os dois juntos.
41
**Critérios diagnósticos (ACR) do LES:**
Presença de 4 ou mais itens abaixo: 1. Rash malar 2. Lupus discóide 3. Fotossensibilidade 4. Úlceras orais 5. Artrite não erosiva 6. Pleurite / Pericardite (serosites) 7. Acometimento renal (proteinúria, hematúria, perda de função renal) 8. Acometimento neurológico 9. Acometimento hematológico (anemia, leucopenia, plaquetopenia) 10. Auto anticorpos (anti-DNA, anti-Sm, Anti-RO, anti-La etc) 11. Fator antinúcleo (FAN)
42
Qual a apresentação da nefrite lúpica?
Associação com outras manifestações clínicas do LES - importante para o diagnóstico * mais comum em mulheres jovens * Sd. nefrótica e / ou nefrítica frequentes * pode assumir forma rapidamente progressiva * **Hipocomplementemia (Comsumo de C3 e C4) nas classes proliferativas - consomem complemento pela via clássica.** * **Essas sao as formas 3 e 4** * Anemia / Citopenias * Evolução variável (depende da forma histológica)
43
**Classes da nefrite lúpica:**
* Classe I: rim normal * Classe II: GN mesangial * **Classe III: Gn proliferativa focal** * **Classe IV: GN proliferativa difusa** * Classe V: GN membranosa * menos aguda, mais insidiosa, com predomínio da proteinúria (Sd. Nefrótica) * Classe VI: Glomeruloesclerose
44
**Tratamento das nefrites lúpicas da classe III e IV:**
**FASE DE INDUÇÃO (3 A 6 MESES):** * Pulso de metilprednisolona 1g EV 3 dias consecutivos * Pulso Ciclofosfamida mensal por 3 a 6 meses * Prednisona VO 1mg/Kg (máx. 80mg/ dia) **FASE DE MANUTENÇÃO (MÍNIMO DE 2 ANOS)** * Ciclofosfamida VO ou * Azatrioprina VO ou * Micofenolato VO ou * Tracolimus VO ou E * Prednisona 1mg/Kg (redução de dose gradual)
45
**Como é feita a confirmação diagnóstica da nefrite lúpica?**
BIÓPSIA RENAL
46
**Como ocorre a glomerulonefrite membrano-proliferativa (GNMP)?**
Causa menos comum de acometimento glomerular que as outras glomerulopatias estudades * Etiologia secundária em \> 80% dos casos * Associação clássica com **hepatite C** * Brasil - lembrar de esquistossomose como causa secundária de GNMP * **Padrão clássico nefrítico-nefrótico - hematúria + PTU elevada**
47
**As glomerulopatias membrano-proliferativas (GNMP) podem ser divididas em 2 grupos:**
* **Tipo I:** associação com **Hepatite C** + Presença de **crioglobulinas circulantes** (70 a 90% dos casos) * Tipo II: associação com presença de fator nefrítico C3 e/ou deficiência de fator H do complemento (mais rara)
48
**O que é crioglobulinas?**
**São imunocomplexos circulantes que precipitam a baixas temepraturas** *Podem se depositar e capilares de diversos órgãos, além dos glomérulos, levando a um acometimento vascular clássico - **VASCULITE CRIOGLOBULINÊMICA***
49
**A GNMP Tipo um ativa a via clássica do complemento levando ao consumo de:**
C3 E C4
50
**Como é a biópsia renal da glomerulonefrite membrano-proliferativa?**
51
**Como que é feito o tratamento da glomerulonefrite membrano-proliferativa?**
Resposta inconsistente com o tratamento imunossupressor. Então, o tratamento em geral é conservador: * Antiproteinúricos * IECA e BRA * Controle pressórico * Formas rapidamente progressivas - mesmo tratamento preconizado + plasmaferese em casos selecionados * Tratamento preconizado: pulso com metilprednisolona + ciclofosfamida * **Imunossupressão não está indicado nas formas de GNMP relacionadas ao HCV - tratar a doença viral (Sofosbuvir, Velpatasvir etc.)**

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