Doença Renal Crônica - Aspectos clínicos e tratamento conservador Flashcards
VERDADEIRO ou FALSO:
Todo paciente com DRC deve passar por acompanhamento nutricional devido ao risco de desnutrição.
VERDADEIRO
Qual é o objetivo do tratamento clínico da DRC?
O objetivo é freae a progressão e reduzir a morbimortalidade, pois a DRC é de progressão inexorável.
Visto que o objetivo do tratamento clínico da DRC é frear a progressão da doença, como que se faz isso?
Pelo tratamento da proteinúria, uma vez que ela tem relação com a progressão da doença:
-
iECA/bloqueadores dos receptores AT1 da Angiotensina 2 (BRA)
- Antiproteinúricos têm papel hemodinâmico e celular importante na redução / controle da progressão da DRC
- Alvo é albuminúria entre 30 - 300mg/g ou o menor valor possível
- Restrição proteica - 0,6 a 0,8g/kg/dia (reduz PTU e hiperfiltração)
- Controle intensivo de PA (alvo < 130x80)
- Controle intensivo do diabetes (alvo HbA1c < 7,0%)
- Atingir metas de controle de dislipidemia
- LDLc < 100mg/dL
- Em diabéticos LDLc < 70
- Triglicérides < 150mg/dL
- Ácido úrico < 7,5
- Interromper tabagismo e tratar obesidade
- Circunferencia abdominal < 102cm em homens e < 88cm em mulheres
- Redução da ingesta de sódio para < 2,4g/dia
- Prática de atividades físicas
VERDADEIRO ou FALSO:
No tratamento da DRC, principalmente na nefropatia diabética, há maior benefício quando se associa iECA com BRA.
FALSO!!!
A associação, antigamente chamada de terapia de duplo bloqueio, propicia elevado risco de hipercalemia grave, risco de piora de função renal e não tem benefício na redução da proteinúria.
Qual é o mecanismo de ação, antirpoteinúrico, dos iECA e dos BRA’s?
-
Vasodilatação da arteríola eferente
- Diminuindo a pressão intraglomerular
- Diminuindo a passagem de proteínas e conferindo nefroproteção.
- ***Dica: iEca: E de Eferente*
- BRA fora = Eferente*
Quais as drogas antihipertensivas preferenciais para serem usadas no pacientes com DRC?
iECA ou BRA (até a maior dose possível).
Qual antidiabético oral possui maior efeito nefroprotetor e deve ser usado em pacientes diabéticos com DRC?
Inibidores da SGLT2 - Glifozinas (inibidores do cotransportador sódio glicose):
- Transportadores Estão presentes no túbulo contorcido proximal, responsável por 90% da reabsorção tubular da glicose
- Devido inibição da reabsorção, há maior glicosúria, pois há impedimento da reabsorção da glicose conferindo melhor controle glicêmico
- Possui benefício cardiovascular e renal no paciente diabético.
Antes de prescrever ou aumentar a dose de qualquer medicamento utilizado por um nefropata, qual precaução deve ser tomada?
A dose deve ser ajustada quando o medicamento tiver extreção ou metabolização renal, como a Metformina.
Geralmente essa precaução se aplica a todos os pacientes com DRC a partir do grau III.
Embora o paciente com DRC se beneficie em estágios iniciais da doença do iECA/BRA, a partir de certo grau de perda da função renal eles são maléficos e podem acelerar a perda da função renal.
Dessa forma, a partir de qual classificação da DRC está indicada a suspenção dos iECA e BRA?
A partir de DRC grau IV (TFGE < 30mL/minuto): mesmo instante em que já se introduz na pauta da consulta a preparação para terapia de substituição renal.
VERDADEIRO ou FALSO:
Tratando-se de paciente diabético com DRC está indicada a suspensão de metformina de sua prescrição.
FALSO!!!
Embora haja risco de acidose láctica, principalmente quando TFG < 30mL/minuto (Classe IV), não está indicada a suspensão, pois esses paciente se beneficiam da manutenção dessa medicação.
Porém se nesse estágio da DRC o paciente ainda não tiver tomando antidiabético oral, não deve-se prescrever a Metformina.
Em paciente diabético e com DRC, posso manter a glicazida, mesmo em estágios mais avançados da DRC?
Pode, ao contrário da metformina, não há risco de acidose láctica nesse caso.
A partir de que estágio da DRC está proscrito o uso de AINH?
A partir do estágio 3a (TFGe < 60mL/min)
As alterações clínicas e laboratoriais da DRC começam a partir do estágio 3a.
Quais são essas alterações?
- Noctúria
- Presente desde as fases mais precoces
- Edema
- Dispneia
- Piora do controle pressórico
- Retenção hidrossalina pela redução da massa glomerular;
- ativação do SRAA
- Náuseas
- Vômitos
- Anorexia
- Emagrecimento (estágio 4 ou 5):
- Geralmente associados a niveis elevados de ureia
- Piora do status neurológico/cognitivo
- Neuropatia
- Padrão sensitivo-motor distal
- Disfunção erétil
Qual é a causa da retenção hídrica nos estágios ais avançados da DRC?
- A causa é a redução da massa de néfrons funcionantes
- A retenção hidrossalina pela ativação do SRAA
Isso leva a piora do status cardiológico em pacientes com insuficiência cardíaca
Quais são os sintomas decorrentes da retenção hídrica da DRC em estágios mais avançados?
- Edema / anasarca / dispneia
- Piora do controle pressórico
Como é feito o tratamento da retenção hidrica da DRC em estágios mais avançados?
- Retenção hídrica
- Retenção Salina
-
Uso de diuréticos:
- De alça: Furosemida, bumetamina - em estagios mais avançados da DRC
- Tiazídicos: Clotalidona, HCTz, indapimida
-
Poupadores de potássio: Espironolactona
- Muitas vezes pode associar essas medicações, embora a espironolactona seja pouca usada devido o risco de hipercalemia no paciente com DRC.
Qual é a dose inicial para prescrição de diuréticos no paciente com doença renal crônica avançada?
- HCTz: 12,5 a 25mg/dia
- Furosemida: 20 a 40mg/dia
- Não dobrar dose caso paciente não tiver edema
- Espironolactona: 12,5 a 25mg/dia
Em que estágio, comumente, ocorre acidose no paciente com DRC?
A partir do estágio 4, isto é, quando a TFGe < 30
Por que ocorre acidose no paciente com DRC avançada?
Porque há comprometimento da reabsorção tubular de bicarbonato, além de:
- Aumento do metabolismo (CATABOLISMO) com lesão muscular
- Há aumento na produção de H+
- Inicialmente a acidose é hiperclorêmica, mas que a partir do estágio 4 passar a ser uma acidose com ANION GAP AUMENTADO (cloro normal)
Como é feito o tratamento da acidose no paciente com DRC em estágios mais avançados?
- Bicarbonato de sódio via oral (500mg/dia - ajustando a dose conforme a necessidade para atingir o alvo de BIC)
- Dieta -restrição proteica (0,6 a 0,8g/dia)
- Se refratária, indicação de HEMODIÁLISE
Alvo de bicarbonato > 22mEq/L
A hipercalemia pode ocorrer a partir de que estágio da DRC?
A partir do estágio 3a, quando já se inicia a redução da eliminação de K.
Quais os mecanismos na DRC que causam a hipercalemia?
- Redução da eliminação de K
- Aumento do catabolismo
Como se faz o tratamento da hipercalemia CRÔNICA do paciente com DRC?
- Suspensão de iECA/BRA/espironolactona em fases avançadas ou quando não há bom controle da hipercalemia
- Controle nutricional
- Diuréticos de Alça (expoliação de K)
-
Bicarbonato de sódio (Shift de potássio do extra para o intracelular) - prescrever só quando tiver acidose associada:
- Porque ativam a bomba de Na/K ATPase, passando potássio para dentro da célula
- Medidas de cardioproteção (Urgência)
A anemia da DRC ocorre a partir de qual estágio?
Estágio 3a e 3b
Anemia na DRC - Quais são as causas?
-
Estado inflamatório persistente com aumento da produção de HEPCIDINA que causa:
- Redução da absorção e da mobilização dos estoques de ferro corporais, bloqueio medular
- Hiperparatireoidismo
- Perdas sanguíneas
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Deficiência de Ferro:
- Vitamina B12 e ácido fólico
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Redução da meia-vida das hemáceas:
- Por conta da uremia
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Deficiência de EPO:
- Quantitativa e/ou qualitativa
- Por conta da hepcidina
- Quantitativa e/ou qualitativa
Qual é o polipeptídeo responsável pela maior parte da patogênese da anemia na DRC?
HEPCIDINA
Como é feito o tratamento da anemia na DRC?
Valor alvo de Hb = 10 a 12,0g/dL
Para isso deve seguir a sequencia abaixo:
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Reposição dos estoques de ferro:
- Sat de transferrina Fe 20 a 40% e ferritina 200 a 500ng/mL
- Uso de agentes estimuladores de eritropoese (EPO)
- Correção de vitamina B12 e ácido fólico somente se necessário
- Esse manejo é válido também para pacientes em diálise
Nunca inicie eritropoetina no paciente com anemia associada a DRC, sem antes avaliar os estoques de ferro, se baixos, iniciar a reposição.
Por que?
Porque não adianta estimular a medula a produzir hemáceas com eritropoetina quando não há combustível (ferro) para a medula fazer essa produção.
O que é o distúrbio do metabolismo mineral ósseo (DMO) na doença renal crônica?
- É uma complicação comum da DRC que acontece a partir do estágio 3b, mas principalmentes, está presente nos estágios 4 e 5.
- É um distúrbio progressivo (de acordo com a progressão da DRC) do metabolismo do cálcio, fósforo, PTH e vitamina D
Qual é a complicação mais severa do disturbio do metabolismo mineral osseo (DMO)?
A complicação mais dramática da DMO é a calcificação vacular (que aumentam muito o risco de eventos cardiovasculares)
Descreva suscintamente o processo fisiopatológico do DMO na DRC:
- Massa de néfrons funcionante reduzida (< 40%)
- Redução da enzima 1-alfa-hidroxilase, que é responsável pela ativação da vitamina D (calcitriol, tambem chamado de 1,25D)
- O papel normal desemenhado pela vitamina D é aumentar a reabsorção intestinal e RENAL do cálcio.
- Nessa condição a concentração do cálcio sérico DIMINUI
- Essa diminuição sinaliza a paratireóide que aumenta a produção de PTH que é responsável pela ativação de osteoclastos, os quais retiram calcio do osso para compensar a baixa concentração sérica de cálcio
- Porém não há normalização do cálcio sérico nesse caso, pela diminuição da excreção de fosfato pelo rim (está aumentado na concetração sérica)
- Pois há quelação de fósforo e cálcio
- Esses dois elementos quelados se depositam em estruturas vasculares, levando a calcificação dessas estruturas.
- Redução da enzima 1-alfa-hidroxilase, que é responsável pela ativação da vitamina D (calcitriol, tambem chamado de 1,25D)
Como é feito o tratamento do distúrbio do metabolismo mineral ósseo (DMO)?
- Reposição de 25-hidroxivitamina D (se > 30ng/mL)
- Restrição de fósforo na dieta
- Quelantes de fósforo:
- cálcicos: acetato de cálcio
- Não cálcicos: sevelamer, carbonato de lantano
- Análogos da vitamina D (exemplo: paracalcitol)
- Vitamina D ativa (calcitriol VO ou EV):
- Para evitar adescalcificação do osso pelo PTH, pois o metabolismo enetende que há cálcio na circulação em níveis adequados.
- Calcimiméticos (cinacalcete):
SEMPRE CONTROLAR OS PARÂMETROS DO DMO A CADA 3 MESES.
Quais são os alvos das concentrações séricas de Ca, Pi e PTH?
- Alvos: CA e Pi nos limites da normalidade
- PTH 200 - 300 pg/mL
- Pacientes em diálise 2 a 9 vezes o valor normal
Quais alterações patológicas são encontradas na biópsia renal dos pacientes com DRC por nefropatia diabética?
GLOMERULOESCLEROSE NODULAR:
Existem 4 alterações histológicas principais nos glomérulos na nefropatia diabética:
- expansão mesangial;
- espessamento da membrana basal glomerular;
- lesão podocitária;
- esclerose glomerular, que apresenta aparência nodular (lesão de Kimmestiel-Wilson)
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamuro7.html
