Doença Renal Crônica - Aspectos clínicos e tratamento conservador Flashcards

1
Q

VERDADEIRO ou FALSO:

Todo paciente com DRC deve passar por acompanhamento nutricional devido ao risco de desnutrição.

A

VERDADEIRO

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2
Q

Qual é o objetivo do tratamento clínico da DRC?

A

O objetivo é freae a progressão e reduzir a morbimortalidade, pois a DRC é de progressão inexorável.

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3
Q

Visto que o objetivo do tratamento clínico da DRC é frear a progressão da doença, como que se faz isso?

A

Pelo tratamento da proteinúria, uma vez que ela tem relação com a progressão da doença:

  • iECA/bloqueadores dos receptores AT1 da Angiotensina 2 (BRA)
    • Antiproteinúricos têm papel hemodinâmico e celular importante na redução / controle da progressão da DRC
  • Alvo é albuminúria entre 30 - 300mg/g ou o menor valor possível
  • Restrição proteica - 0,6 a 0,8g/kg/dia (reduz PTU e hiperfiltração)
  • Controle intensivo de PA (alvo < 130x80)
  • Controle intensivo do diabetes (alvo HbA1c < 7,0%)
  • Atingir metas de controle de dislipidemia
    • LDLc < 100mg/dL
    • Em diabéticos LDLc < 70
    • Triglicérides < 150mg/dL
  • Ácido úrico < 7,5
  • Interromper tabagismo e tratar obesidade
    • Circunferencia abdominal < 102cm em homens e < 88cm em mulheres
  • Redução da ingesta de sódio para < 2,4g/dia
  • Prática de atividades físicas
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4
Q

VERDADEIRO ou FALSO:

No tratamento da DRC, principalmente na nefropatia diabética, há maior benefício quando se associa iECA com BRA.

A

FALSO!!!

A associação, antigamente chamada de terapia de duplo bloqueio, propicia elevado risco de hipercalemia grave, risco de piora de função renal e não tem benefício na redução da proteinúria.

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5
Q

Qual é o mecanismo de ação, antirpoteinúrico, dos iECA e dos BRA’s?

A
  • Vasodilatação da arteríola eferente
    • Diminuindo a pressão intraglomerular
    • Diminuindo a passagem de proteínas e conferindo nefroproteção.

  • ***Dica: iEca: E de Eferente*
  • BRA fora = Eferente*
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6
Q

Quais as drogas antihipertensivas preferenciais para serem usadas no pacientes com DRC?

A

iECA ou BRA (até a maior dose possível).

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7
Q

Qual antidiabético oral possui maior efeito nefroprotetor e deve ser usado em pacientes diabéticos com DRC?

A

Inibidores da SGLT2 - Glifozinas (inibidores do cotransportador sódio glicose):

  • Transportadores Estão presentes no túbulo contorcido proximal, responsável por 90% da reabsorção tubular da glicose
  • Devido inibição da reabsorção, há maior glicosúria, pois há impedimento da reabsorção da glicose conferindo melhor controle glicêmico
  • Possui benefício cardiovascular e renal no paciente diabético.
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8
Q

Antes de prescrever ou aumentar a dose de qualquer medicamento utilizado por um nefropata, qual precaução deve ser tomada?

A

A dose deve ser ajustada quando o medicamento tiver extreção ou metabolização renal, como a Metformina.

Geralmente essa precaução se aplica a todos os pacientes com DRC a partir do grau III.

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9
Q

Embora o paciente com DRC se beneficie em estágios iniciais da doença do iECA/BRA, a partir de certo grau de perda da função renal eles são maléficos e podem acelerar a perda da função renal.

Dessa forma, a partir de qual classificação da DRC está indicada a suspenção dos iECA e BRA?

A

A partir de DRC grau IV (TFGE < 30mL/minuto): mesmo instante em que já se introduz na pauta da consulta a preparação para terapia de substituição renal.

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10
Q

VERDADEIRO ou FALSO:

Tratando-se de paciente diabético com DRC está indicada a suspensão de metformina de sua prescrição.

A

FALSO!!!

Embora haja risco de acidose láctica, principalmente quando TFG < 30mL/minuto (Classe IV), não está indicada a suspensão, pois esses paciente se beneficiam da manutenção dessa medicação.

Porém se nesse estágio da DRC o paciente ainda não tiver tomando antidiabético oral, não deve-se prescrever a Metformina.

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11
Q

Em paciente diabético e com DRC, posso manter a glicazida, mesmo em estágios mais avançados da DRC?

A

Pode, ao contrário da metformina, não há risco de acidose láctica nesse caso.

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12
Q

A partir de que estágio da DRC está proscrito o uso de AINH?

A

A partir do estágio 3a (TFGe < 60mL/min)

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13
Q

As alterações clínicas e laboratoriais da DRC começam a partir do estágio 3a.

Quais são essas alterações?

A
  • Noctúria
    • Presente desde as fases mais precoces
  • Edema
  • Dispneia
  • Piora do controle pressórico
    • Retenção hidrossalina pela redução da massa glomerular;
    • ativação do SRAA
  • Náuseas
  • Vômitos
  • Anorexia
  • Emagrecimento (estágio 4 ou 5):
    • Geralmente associados a niveis elevados de ureia
  • Piora do status neurológico/cognitivo
  • Neuropatia
    • Padrão sensitivo-motor distal
  • Disfunção erétil
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14
Q

Qual é a causa da retenção hídrica nos estágios ais avançados da DRC?

A
  • A causa é a redução da massa de néfrons funcionantes
  • A retenção hidrossalina pela ativação do SRAA

Isso leva a piora do status cardiológico em pacientes com insuficiência cardíaca

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15
Q

Quais são os sintomas decorrentes da retenção hídrica da DRC em estágios mais avançados?

A
  • Edema / anasarca / dispneia
  • Piora do controle pressórico
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16
Q

Como é feito o tratamento da retenção hidrica da DRC em estágios mais avançados?

A
  • Retenção hídrica
  • Retenção Salina
  • Uso de diuréticos:
    • De alça: Furosemida, bumetamina - em estagios mais avançados da DRC
    • Tiazídicos: Clotalidona, HCTz, indapimida
    • Poupadores de potássio: Espironolactona
      • Muitas vezes pode associar essas medicações, embora a espironolactona seja pouca usada devido o risco de hipercalemia no paciente com DRC.
17
Q

Qual é a dose inicial para prescrição de diuréticos no paciente com doença renal crônica avançada?

A
  • HCTz: 12,5 a 25mg/dia
  • Furosemida: 20 a 40mg/dia
    • Não dobrar dose caso paciente não tiver edema
  • Espironolactona: 12,5 a 25mg/dia
18
Q

Em que estágio, comumente, ocorre acidose no paciente com DRC?

A

A partir do estágio 4, isto é, quando a TFGe < 30

19
Q

Por que ocorre acidose no paciente com DRC avançada?

A

Porque há comprometimento da reabsorção tubular de bicarbonato, além de:

  • Aumento do metabolismo (CATABOLISMO) com lesão muscular
  • Há aumento na produção de H+
  • Inicialmente a acidose é hiperclorêmica, mas que a partir do estágio 4 passar a ser uma acidose com ANION GAP AUMENTADO (cloro normal)
20
Q

Como é feito o tratamento da acidose no paciente com DRC em estágios mais avançados?

A
  • Bicarbonato de sódio via oral (500mg/dia - ajustando a dose conforme a necessidade para atingir o alvo de BIC)
  • Dieta -restrição proteica (0,6 a 0,8g/dia)
  • Se refratária, indicação de HEMODIÁLISE

Alvo de bicarbonato > 22mEq/L

21
Q

A hipercalemia pode ocorrer a partir de que estágio da DRC?

A

A partir do estágio 3a, quando já se inicia a redução da eliminação de K.

22
Q

Quais os mecanismos na DRC que causam a hipercalemia?

A
  • Redução da eliminação de K
  • Aumento do catabolismo
23
Q

Como se faz o tratamento da hipercalemia CRÔNICA do paciente com DRC?

A
  • Suspensão de iECA/BRA/espironolactona em fases avançadas ou quando não há bom controle da hipercalemia
  • Controle nutricional
  • Diuréticos de Alça (expoliação de K)
  • Bicarbonato de sódio (Shift de potássio do extra para o intracelular) - prescrever só quando tiver acidose associada:
    • Porque ativam a bomba de Na/K ATPase, passando potássio para dentro da célula
  • Medidas de cardioproteção (Urgência)
24
Q

A anemia da DRC ocorre a partir de qual estágio?

A

Estágio 3a e 3b

25
Q

Anemia na DRC - Quais são as causas?

A
  • Estado inflamatório persistente com aumento da produção de HEPCIDINA que causa:
    • Redução da absorção e da mobilização dos estoques de ferro corporais, bloqueio medular
  • Hiperparatireoidismo
  • Perdas sanguíneas
  • Deficiência de Ferro:
    • Vitamina B12 e ácido fólico
  • Redução da meia-vida das hemáceas:
    • Por conta da uremia
  • Deficiência de EPO:
    • Quantitativa e/ou qualitativa
      • Por conta da hepcidina
26
Q

Qual é o polipeptídeo responsável pela maior parte da patogênese da anemia na DRC?

A

HEPCIDINA

27
Q

Como é feito o tratamento da anemia na DRC?

A

Valor alvo de Hb = 10 a 12,0g/dL

Para isso deve seguir a sequencia abaixo:

  • Reposição dos estoques de ferro:
    • Sat de transferrina Fe 20 a 40% e ferritina 200 a 500ng/mL
  • Uso de agentes estimuladores de eritropoese (EPO)
  • Correção de vitamina B12 e ácido fólico somente se necessário
  • Esse manejo é válido também para pacientes em diálise
28
Q

Nunca inicie eritropoetina no paciente com anemia associada a DRC, sem antes avaliar os estoques de ferro, se baixos, iniciar a reposição.

Por que?

A

Porque não adianta estimular a medula a produzir hemáceas com eritropoetina quando não há combustível (ferro) para a medula fazer essa produção.

29
Q

O que é o distúrbio do metabolismo mineral ósseo (DMO) na doença renal crônica?

A
  • É uma complicação comum da DRC que acontece a partir do estágio 3b, mas principalmentes, está presente nos estágios 4 e 5.
  • É um distúrbio progressivo (de acordo com a progressão da DRC) do metabolismo do cálcio, fósforo, PTH e vitamina D
30
Q

Qual é a complicação mais severa do disturbio do metabolismo mineral osseo (DMO)?

A

A complicação mais dramática da DMO é a calcificação vacular (que aumentam muito o risco de eventos cardiovasculares)

31
Q

Descreva suscintamente o processo fisiopatológico do DMO na DRC:

A
  • Massa de néfrons funcionante reduzida (< 40%)
    • Redução da enzima 1-alfa-hidroxilase, que é responsável pela ativação da vitamina D (calcitriol, tambem chamado de 1,25D)
      • O papel normal desemenhado pela vitamina D é aumentar a reabsorção intestinal e RENAL do cálcio.
    • Nessa condição a concentração do cálcio sérico DIMINUI
    • Essa diminuição sinaliza a paratireóide que aumenta a produção de PTH que é responsável pela ativação de osteoclastos, os quais retiram calcio do osso para compensar a baixa concentração sérica de cálcio
      • Porém não há normalização do cálcio sérico nesse caso, pela diminuição da excreção de fosfato pelo rim (está aumentado na concetração sérica)
      • Pois há quelação de fósforo e cálcio
      • Esses dois elementos quelados se depositam em estruturas vasculares, levando a calcificação dessas estruturas.
32
Q

Como é feito o tratamento do distúrbio do metabolismo mineral ósseo (DMO)?

A
  • Reposição de 25-hidroxivitamina D (se > 30ng/mL)
  • Restrição de fósforo na dieta
  • Quelantes de fósforo:
    • cálcicos: acetato de cálcio
    • Não cálcicos: sevelamer, carbonato de lantano
  • Análogos da vitamina D (exemplo: paracalcitol)
  • Vitamina D ativa (calcitriol VO ou EV):
    • Para evitar adescalcificação do osso pelo PTH, pois o metabolismo enetende que há cálcio na circulação em níveis adequados.
  • Calcimiméticos (cinacalcete):

SEMPRE CONTROLAR OS PARÂMETROS DO DMO A CADA 3 MESES.

33
Q

Quais são os alvos das concentrações séricas de Ca, Pi e PTH?

A
  • Alvos: CA e Pi nos limites da normalidade
  • PTH 200 - 300 pg/mL
  • Pacientes em diálise 2 a 9 vezes o valor normal
34
Q

Quais alterações patológicas são encontradas na biópsia renal dos pacientes com DRC por nefropatia diabética?

A

GLOMERULOESCLEROSE NODULAR:

Existem 4 alterações histológicas principais nos glomérulos na nefropatia diabética:

  • expansão mesangial;
  • espessamento da membrana basal glomerular;
  • lesão podocitária;
  • esclerose glomerular, que apresenta aparência nodular (lesão de Kimmestiel-Wilson)

Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamuro7.html