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NEFROLOGIA > SÍNDROME NEFRÍTICA > Flashcards

SÍNDROME NEFRÍTICA Flashcards

1
Q

O que é a síndrome nefrítica?

A

Glomérulos atingidos de forma aguda.

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2
Q

Clássico da síndrome nefrítica:

A

Hematúria, proteinúria subnefrótica(menor que 3,5 em 24 h), oligúria, edema, e HAS. Por vezes , surgem azotemia.

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3
Q

Síndrome nefrítica clássica:

A

Glomerulonefrite difusa aguda.

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4
Q

Qual o achado mais clássico da síndrome nefrítica?

A

Hematúria. O que diferencia a hematúria glomerular das outras é o dimorfismo eritrocitário. Cilindros e dismorfismo no exame de urina.

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5
Q

Porque ocorre dismorfismo eritrocitário?

A

Hemácias deformam para passar de estreitos.

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6
Q

Tipos de cilindros que podem existir:

A

Celulares e acelulares(hialinos).

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7
Q

Cilindros hemáticos indicam quase sempre doença glomerular. V ou F?

A

V.

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8
Q

Os cilindros leucocitários, apesar de encontrados mais nas glomerulopatias, estão mais associados a nefrite intersticial.V ou F?

A

V. Os cilindros são formados pela células que compoem a alça de helne , produzem glicoproteina de tmm-horsfall, essa proteina agraga no tubo.

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9
Q

Cilindros acelulares.

A

Hialinos, céreos, largos, graxos , epiteliais.

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10
Q

O que significa achar muitos cilindros hialinos?

A

Alguns é normal, muitos pode ser furosemida, esforço e febre.

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11
Q

O que significa cilindros céreos?

A

Cor amarelada, alto somente na doença renal avançada.

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12
Q

O que significa cilindros largos?

A

Presentes na IRC.

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13
Q

O que significa cilindros graxos aumentados.

A

Lipidúria, síndrome nefrótica por exemplo.

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14
Q

Cilindros epiteliais:

A

Indica lesão tubular renal, como necrose tubular aguda e nefropatia tubulointersticial.

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15
Q

O que significa cilindros granulosos?

A

Cilindro granuloso pigmentares na necrose tubular aguda. De forma geral, cilindro granuloso indica lesão tubular.

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16
Q

Causas de síndrome nefrítica:

A

1.1- Pós-Estreptocócica 1.2- Não Pós-Estreptocócica Bacterianas: Endocardite, Abscessos, Shunt VP Infectado, Doença Pneumocócica, Sepse. Virais: Hepatite B, Hepatite C, Mononucleose infecciosa, Caxumba, Sarampo, Varicela. Parasitárias: Malária falciparum, Toxoplasmose. 2- CAUSADAS POR DOENÇAS MULTISSISTÊMICAS Lúpus Eritematoso Sistêmico Púrpura de Henoch-Schönlein Crioglobulinemia Poliarterite microscópica Granulomatose de Wegener Síndrome de Goodpasture Tumores 3- PRIMÁRIAS DO GLOMÉRULO Doença de Berger GN Membranoproliferativa (Mesangiocapilar) GN Proliferativa Mesangial GN por “imunocomplexos” idiopática GN antimembrana Basal Glomerular GN pauci-imune (ANCA positivo)

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17
Q

70% DOS CASOS DE GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA É CAUSADA POR:

A

Deposição de imunocomplexos. Aparece na biópsia.

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18
Q

30% dos casos de síndrome nefrítica cursam sem imunocomplexos na biópsia.

A

V. Glomerulonefrite pauci-imune, positividade do ANCA.

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19
Q

Protótipo clássico das glomerulonefrites difusas agudas:

A

GLOMERULONEFRITE AGUDA PÓS-ESTREPTOCÓCICA.

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20
Q

Causa mais comum d glomerulonefrite difusa aguda em crianças:

A

GN aguda pós-estreptocócica, ´principalmente paises pobres.

21
Q

Definição de GN pós-estreptocócica:

A

A GNPE deve ser encarada como uma sequela renal tardia de uma infecção por cepas específicas do estreptococo beta-hemolítico do grupo A (ou Streptococcus pyogenes). As chamadas cepas “nefritogênicas” podem estar presentes numa piodermite estreptocócica, como impetigo crostoso ou erisipela (M-tipos 47, 49, 55, 57, 60), ou numa faringoamigdalite (M-tipos 1, 2, 4, 12, 18, 25). A cepa mais comumente envolvida na GNPE pós-impetigo é o M-tipo 49, e a mais relacionada à GNPE pós-faringoamigdalite passa a ser o M-tipo 12.

22
Q

Idade que mais acomete a GNPE:

A

2-15 anos. Devido a faixa pré-escolar (2-6anos) para a piodermite e escolar e adolescente 6-15 anos para orofaringe. Incidência maior que em meninos (2:1). Isso porque piodermite acontece mais entre 2 e 6 anos e faringo entre 6 e 15. De acordo com os estudos mais recentes, o principal mecanismo na maioria dos casos de GNPE parece ser a formação de imunocomplexos in situ, em consequência à deposição glomerular de antígenos estreptocócicos circulantes

23
Q

Periodo de incubação infecção nefrite estreptococica:

A

O período de incubação (infecção-nefrite), quando a via é a orofaringe, costuma ficar entre 7-21 dias (média: 10 dias), enquanto para a via cutânea fica entre 15-28 dias (média: 21 dias).

24
Q

Sintomas da GNPE:

A

Maioria assintomática. Os sintomáticos apresentam hematúria , oligúria, edema, HAS, mal-estar e sintomas gastrointestinais, e dor lombar bilateral por intumescimento da cápsula renal.

A hematúria é típica, mas está em 30-50% dos casos, na maioria é microscópica e difera da hematúria vermelha do trato urinário, ela é acastanhada.

Edema inicialmente matutino e periorbitário, mas tende a virar anasarca.

25
Q

Complicações da GNPE:

A

Encefalopatia hipertensiva, edema agudo dopulmão, hipercalemia. Hiperaldosteronismo.

26
Q

GNPE: A função renal é comprometida em até metade dos casos, podendo haver moderada retenção de escórias nitrogenadas (aumento de ureia e creatinina). No entanto, um aumento rapidamente progressivo provocando uremia é raro (1% dos casos). A proteinúria subnefrótica é comum e cerca de 5-10% dos pacientes evolui para a faixa nefrótica. V ou F?

A

V

27
Q

Diagnóstico da GNPE:

A

1) Questionar o paciente sobre faringite ou piodermite recente.
2) Verificar se o período de incubação é compatível.
3) Documentar a infecção estreptocócica através do laboratório.
4) Demonstrar uma queda transitória típica de complemento**, com um retorno ao normal em no máximo oito semanas, a contar dos primeiros sinais de nefropatia.

(*) A documentação laboratorial de uma infecção estreptocócica deve ser feita pela cultura (de pele ou orofaringe) e pela dosagem quantitativa dos títulos de anticorpos anti-exoenzimas estreptocócicas. Existem cinco anticorpos principais: (1) antiestreptolisina O (ASLO ou ASO), (2) anti-DNAse B, (3) anti-NAD, (4) anti-hialuronidase (AHase), (5) antiestreptoquinase (ASKase). (**) Na GNPE, temos queda do C3 e do CH50 (atividade hemolítica total do complemento), mas o C1q e o C4 permanecem normais ou discretamente reduzidos. Isso mostra uma ativação preferencial da via alternativa do complemento (“via do C3”), em detrimento da via clássica (“via do C4”). Em outras causas de glomerulite em que também há ativação do complemento (como o lúpus), tanto o C3 quanto o C4 são igualmente consumido

28
Q

Como a cultura (de pele ou orofaringe) pode estar negativa no momento em que a GNPE se manifesta (pois a GNPE é uma complicação tardia da infecção), a dosagem quantitativa de anticorpos anti-exoenzimas estreptocócicas acaba se tornando o método mais sensível para cumprir este pré-requisito diagnóstico. v OU f?

A

v.

29
Q

Anticorpor mais encontrado na GNPE pós-faringoamigdalite:

A

ASLO. Elevam de 2-5 semanas após infecção.

30
Q

Na GNPE pós- impetigo o ASLO é frequentemente:

A

Negativo.

31
Q

Na GNPE PÓS -IMPETIGO o melhor anticorpo é o :

A

Anti-DNAse B.

32
Q

O que é o streptozyme test?

A

Detecta a presença de anticorpos contra todas as cinco exoenzimas estreptocócicas. Sensibilidade 95% faringoamigdalite e 80% piodermite.

33
Q

Importância da avaliação da C3:

A

A queda do complemento (C3 e CH50) constitui achado laboratorial obrigatório para o diagnóstico, porém é importante reconhecer que se trata de uma alteração inespecífica, já que pode ocorrer também em outras causas de glomerulonefrite difusa aguda, como a glomerulonefrite membranoproliferativa e o lúpus eritematoso sistêmico. A grande utilidade da dosagem de complemento sérico reside em seu acompanhamento evolutivo: a GNPE é uma forma autolimitada de GNDA, sendo esperada a normalização do complemento em, no máximo, oito semanas (na maioria dos casos o complemento normaliza antes de duas semanas)! As demais formas de GNDA que também consomem complemento de um modo geral são glomerulopatias crônicas em que o complemento permanece reduzido por mais de oito semanas

34
Q

Indicações de biópsia na GNPE:

A

1) Anúria ou oligúria “importante” por mais de 72h.
2) C3 baixo que não melhora em até oito semanas.
3) Proteinúria > 50 mg/kg/24h (faixa nefrótica na criança) por mais de quatro semanas.
4) Hipertensão arterial ou hematúria macroscópica por mais de seis semanas. 5) Azotemia “acentuada” ou “prolongada”.

35
Q

Padrão de biópsia na GNPE:

A

padrão de glomerulonefrite proliferativa-difusa, isto é, a maioria dos glomérulos (> 50%) apresenta infiltrado inflamatório, com neutrófilos e mononucleares invadindo o mesângio e as alças capilares (proliferação endocapilar). Em 5% dos casos observa-se a formação de crescentes no espaço de Bowman (ver adiante, em “glomerulonefrite rapidamente progressiva”), o que indica pior prognóstico. Este último padrão é mais comum em adultos.

36
Q

mICROSCOPIA ELETRONICA NA GNPE:

A

a microscopia eletrônica revela o aspecto mais característico da GNPE – as “corcovas” ou “gibas” , que são nódulos subepiteliais eletrodensos formados por depósitos de imunocomplexos. Também podemos encontrar nódulos subendoteliais igualmente compostos por imunocomplexos. A quantidade desses nódulos se correlaciona diretamente com a gravidade das manifestações clínicas e, na medida em que os nódulos desaparecem, o paciente evolui com melhora

37
Q

Diagnóstico diferencial da GNPE:

A

1- Outras glomerulonefrites pós-infecciosas (ex.: endocardite bacteriana subaguda),
2- Glomerulonefrite lúpica,
3- Glomerulonefrite Membranoproliferativa (GNMP), também chamada de GN mesangiocapilar.

38
Q

Como diferencial GNPE de doença de BERGER?

A

É importante sempre termos em mente que as manifestações renais que ocorrem durante uma infecção, geralmente, representam a exacerbação de uma glomerulopatia crônica preexistente, como a doença de Berger ou nefropatia por IgA (ver adiante). Assim, é preciso diferenciar as doenças glomerulares pós-infecciosas específicas (como a GNPE) do papel inespecífico de muitas infecções (principalmente virais), que exacerbam condições renais crônicas, muitas vezes silentes. Tais exacerbações são geralmente caracterizadas por um aumento transitório (ou mesmo surgimento) de proteinúria e hematúria, no curso de uma infecção, sem que haja um período de incubação compatível. Outro dado essencial para a diferenciação com doença de Berger é que esta última NÃO CONSOME COMPLEMENTO!!!

39
Q

TRATAMENTO DA GNPE:

A

Repouso e Restrição Hidrossalina (fundamental) Diuréticos de Alça Vasodilatadores (para a hipertensão, se necessário) Diálise (se necessário)

40
Q

A antibioticoterapia precoce, em um quadro de infecção estreptocócica, previne o aparecimento de GNPE?

A

Não.

41
Q

Existe benefício do uso de antibióticos para o quadro AGUDO de GNPE?

A

Não.

42
Q

Está indicado o tratamento com antibióticos para aqueles que se apresentam com GNPE?

A

Sim.

43
Q

Existe, assim como na febre reumática, a necessidade de utilizarmos antibioticoterapia profilática (periódica) para todos os que já desenvolveram algum dia um episódio de GNPE?

A

Não.

44
Q

GNPE, ao contrário da febre reumática, não deixa sequelas. V ou F?

A

V.

45
Q

Noventa por cento dos pacientes recuperam completamente o volume urinário em até sete dias e, mesmo que tenha sido necessário fazer diálise durante a fase aguda, a tendência é a melhora substancial dos sintomas congestivos (edema, hipertensão) em 1-2 semanas, sem nenhum tratamento específico. v OU F?

A

V

46
Q

Uma minoria dos pacientes (1-5% dos casos) evolui de forma desfavorável, em particular os adultos de maior idade. A explicação é que estes indivíduos desenvolvem com mais frequência lesões glomerulares muito graves , o que resulta em ….. :

A

Glomeruloesclerose SEGMENTAR focal.

47
Q

Quem tem pior prognóstico na GNPE?

A

Adultos.

48
Q

Causas de glomerulonefrites agudas infecciosa não pós-estreptocócica:

A

a endocardite bacteriana subaguda, as infecções supurativas crônicas (abscessos viscerais, empiemas cavitários, osteomielite), o shunt VP (Ventriculoperitoneal) infectado, pneumonia por micoplasma, a hepatite viral e a mononucleose infecciosa

49
Q

Causas de glomerulonefrites agudas não infeciosas:

A

MULTISSISTÊMICAS 1- Lúpus Eritematoso Sistêmico 2- Púrpura de Henoch-Schönlein 3- Poliarterite Microscópica 4- Granulomatose de Wegener 5- Crioglobulinemia Mista Essencial 6- Doença de Goodpasture PRIMÁRIAS 1- Doença de Berger 2- GN Membranoproliferativa (ou mesangiocapilar) 3- GN por imunocomplexos idiopática 4- GN Pauci-imune 5- GN Antimembrana Basal Glomerular 6- GN Fibrilar-Imunotactoide

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