IRC Flashcards
Definição de doença renal cronica:
Dano renal (geralmente detectado pela presença de albuminúria ≥ 30 mg/dia, ou alterações equivalentes) e/ou “perda de função renal” (definida como uma taxa de filtração glomerular < 60 ml/min/1.73 m2), por um período maior ou igual a três meses.
e por isso a perda de néfrons, por definição, é irreversível. Às vezes, no entanto, a doença renal crônica pode se instalar de forma aguda, tal como acontece em dois exemplos clássicos – necrose cortical aguda e glomerulonefrite rapidamente progressiva.
O que é a doença renal em fase terminal?
Todas as nefropatias crônicas, após um período variável (geralmente entre 3 a 20 anos), podem evoluir para a chamada doença Renal em Fase Terminal (DRFT), em que se observam níveis residuais de TFG (< 15% do normal). Neste momento, a histopatologia renal perde as características específicas da nefropatia inicial, apresentando uma alteração universal: fibrose glomerular e intersticial, aliada à atrofia dos túbulos (ou seja, “perda total” dos néfrons). O paciente, então, apresenta os diversos sinais e sintomas que compõem a síndrome Urêmica (Uremia), e a terapia de substituição renal, representada pelos métodos dialíticos e pelo transplante renal, torna-se imprescindível para a sua sobrevivência.
E
Principais causas de IRC:
DM e HAS 70%.
Existe meio de prevenir ou retardar a instalação da doença cronica?
O segredo está no diagnóstico e intervenção precoces… Uma albuminúria ≥ 30 mg/24h, quando persistente.
O bloqueio do sistema renina-angiotensina comprovadamente consegue prevenir ou atrasar esta evolução de DRC. V ou F?
V
ESTADIAMENTO DA IRC:
Estágios da TFG TFG (ml/min/1.73 m2) INTERPRETAÇÃO
G1 ≥ 90 Normal G2 60-89 Diminuição leve G3a 45-59 Diminuição leve a moderada G3b 30-44 Diminuição moderada a grave G4 15-29 Diminuição grave G5 < 15 Falência renal (acrescentar a letra “D” se estiver em diálise) Estágios da Albuminúria Albuminúria (mg/dia) INTERPRETAÇÃO A1 < 30 Normal A2 30-300 Aumento moderado A3 > 300 Aumento grave
RARAMENTE HAVERÁ MOTIVO PARA SE BIOPSIAR O RIM DE UM PACIENTE COM DRFT. V ou F?
V.
Inibidores da ECA ou Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II produz uma redução no grau de proteinúria bem acima do esperado. V ou F?
V. A associação dessas duas classes, por outro lado, apesar de reduzir a proteinúria de forma mais intensa que a monoterapia, não é recomendada, devido a um maior risco de piora da função renal e hipercalemia
um dos principais “alvos terapêuticos” com o objetivo de evitar ou atrasar a evolução para DRFT é o controle da proteinúria para níveis inferiores a 0,5-1 g/dia, ou :
Uma queda superior a 50-60 por cento do valor inicial.
Qual a meta pressórica na HAS:
que existem controvérsias acerca do “alvo pressórico” ideal para nefropatas, com modernas referências colocando como meta uma PA < 130 x 80 mmHg, principalmente se o paciente for portador de DRC proteinúrica (≥ 1 g/dia de proteína na urina) enquanto outras (como o VIII Joint, de 2014) preconizam como meta uma PA < 140 x 90 mmHg para todos os nefropatas (independentemente do grau de proteinúria).
.
A Glomeruloesclerose diabética e a Nefroesclerose Hipertensiva são as principais etiologias de doença renal em fase terminal. V ou F?
V.
Importante causa de DRC na faixa etária pediátrica:
Uropatias obstrutivas.
nefrite lúpica, nefrites intersticiais crônicas, necrose tubular aguda com lesão permanente, nefropatia isquêmica, nefropatia do HIV, anomalias renais congênitas, ateroembolismo, síndrome de Alport, mieloma múltiplo, câncer renal e granulomatose de Wegener. Outras causas perfazem uma minoria ínfima dos casos, incluindo: anemia falciforme, outras vasculites, amiloidose e síndrome hepatorrenal. Essas formam causas míninas em DRC. V ou F?
v.
Mecanismos fisiopatológicos da síndrome urêmica:
Acúmulo de toxinas nitrogenadas; acúmulo de peptídeos; retenção de líquidos; retenção de eletrólitos; acidose metabólica; deficiência de eritropoietina; deficiência de calcitriol; hperparatireoidismo secundário;
A ureia é filtrável na diálise?
A disfunção renal grave leva ao acúmulo de substâncias tóxicas endógenas, algumas das quais podem ser filtradas pela membrana de diálise. As moléculas “filtráveis” são aquelas que têm peso molecular inferior a 500 dáltons e passam pelos “poros” do filtro de diálise. A primeira substância incriminada foi a ureia, um composto nitrogenado de 60 dáltons, .
Toxinas nitrogenadas dialisáveis relacionada a síndrome urêmica:
Ureia, compostos guanídicos, compostos aromáticos, aminas alifáticas, poliaminas.
Os compostos guanidínicos têm sido os mais implicados na síndrome urêmica. V ou F?
V. O ácido guanidinosuccínico inibe a atividade plaquetária, sendo, portanto, um dos fatores implicados no sangramento urêmico
Entre os fenóis mais estudados, está o p-cresol. Seus níveis se associam a um pior prognóstico no paciente em diálise. V ou F?
V.
A trimetilamina é um dos responsáveis pelo hálito urêmico, semelhante ao de peixe podre. V ou F?
V.
A ureia costuma ser tóxica em valores intermediários. V ou F?
F.A ureia apresenta efeito tóxico apenas quando em altas concentrações (> 380 mg/dl). Sua toxicidade é primariamente gastrointestinal (anorexia, náuseas e vômitos) e hematológica (sangramento). É importante ressaltar que, apesar da baixa toxicidade, seus níveis elevam-se juntamente com os de outras substâncias nitrogenadas tóxicas e, por conseguinte, ela pode ser usada como “marcador substituto” da síndrome urêmica (sendo, inclusive, de fácil dosagem laboratorial, ao contrário das demais toxinas)… Os sinais e sintomas da síndrome urêmica costumam ocorrer com ureia sérica > 180 mg/dl, em não diabéticos, e > 140 mg/dl, em diabéticos
O que é síndrome residual?
Pacientes em programa de diálise apresentam sintomas como astenia, falta de energia, distúrbios do sono e cognição, alterações psiquiátricas, disfunção sexual e deficit de crescimento e maturação sexual em crianças e adolescentes.
O PTH é considerado uma verdadeira “toxina urêmica” e contribui para quase todos os sinais e sintomas da síndrome, incluindo a encefalopatia, a cardiomiopatia, a anemia e o prurido. Sem dúvida, entretanto, a manifestação mais dependente dos efeitos do PTH é a osteodistrofia renal. V OU F?
V.
Quais síndromes urêmicas respondem a diálise?
Desequilíbrio hidroeletrolíticos; Desequilíbrio acidobásico; sintomas gastrointestinais; sintomas neurológicos; HAS; sintomas cardíacos; sintomas pulmonares e pleurais; disfunções disfunção plaquetária; intolerância a glicose.
Manifestções da síndrome urêmica que não resp
Anemia; osteodistrofia renal; distúrbios do cálcio e fosfato; prurido cutâneo; alterações articulares; aterosclerose acelerada; dislipidemia; hipercatabolimso; depressão imunológica;
Quais os distúrbios hidroeletrolíticos mais frequentes na síndrome urêmica?
Hipervolemia. Hiponatremia. Hipercalemia. Acidose metabólica. Hiperfosfatemia. Hipocalcemia .
O rim normal, através da ação de sistemas hormonais, é capaz de variar sua excreção de água e eletrólitos, de acordo com a quantidade ingerida. Esta resposta leva ……… dias para ocorrer de forma plena, momento no qual se atinge um novo estado de equilíbrio (steady state) em que a excreção renal volta a igualar a ingesta.
3-5 dias.
A retenção de sódio é universal quando a filtração glomerular está abaixo de 10 ml/min (10% da função renal), na ausência de uma restrição adequada na dieta. A consequência é o ………..
Estado hipervolêmico.
Tratamento para a retenção de sódio e água:
O tratamento da retenção de sódio (hipervolemia) é a retirada de sódio e água (fluido isotônico) na diálise, um processo denominado Ultrafiltração
Quando a filtração glomerular está abaixo de 10 ml/min (10% da função renal), um consumo de água acima de 2-3 L/dia já pode ser suficiente para promover retenção de água livre, diluindo o sódio plasmático – hiponatremia. V OU F?
V. O rim pode eliminar até 18l.
Quando há retenção de potássio?
A retenção de potássio na insuficiência renal crônica é comum apenas quando a filtração glomerular está < 5-10 ml/min (menos de 5-10% da função renal).
paciente urêmico não tolera uma carga aguda de potássio, pois perdeu a principal defesa imediata contra a hipercalemia – o “tamponamento celular”. V ou F?
V.estados hipercatabólicos (ex.: infecção grave), cirurgia, trauma, acidose metabólica e uso de betabloqueadores.
Um grupo de pacientes com nefropatia crônica apresenta maior propensão à hipercalemia, mesmo nos estágios iniciais da nefropatia, quando a filtração glomerular ainda está entre 50-80 ml/min.:
Diabéticos, com síndrome de hipoaldosteronismo hiporreninemico.
Na insuficiência renal crônica, quando a filtração glomerular está abaixo de 20 ml/min (20% da função renal), a produção renal de amônia começa a cair. Com isso, a eliminação urinária de H+ torna-se prejudicada. Nesse momento, começa a surgir uma Acidose Metabólica Hiperclorêmica (ânion-gap normal). V ou F?
V
Promove desmineralização óssea, com tamponamento do H mais:
Acidose metabólica.
Quando a filtração glomerular está abaixo de 5-10 ml/min (5-10% da função renal), especialmente durante uma exacerbação aguda da insuficiência renal, surge uma:
Acidose metabólica om anion gap aumentada. Causa por consequencia hipercatabolismo.
Como evitar complicações cronicas da cidose metabólica?
Bicarbonato de sódio quando menor que 20.
Disgeusia:
Percepção de gosto amargo na boca) é decorrente da transformação da ureia, por bactérias presentes na saliva, em amônia.
Sintoma gastrointestinal mais precoce:
Anorexia. (1) gastrite urêmica; (2) gastroparesia urêmica
Existe mais úlcera péptica em paciente com IRC. V ou F?
F.
