IRA Flashcards
Definições de injúria renal aguda:
Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl dentro de 48h
• Aumento da creatinina sérica ≥ 1,5x o valor de base, ocorrendo nos últimos 7 dias OU
• Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais do que 6h
Três subtipos de injúria renal quanto a urina:
(1) IRA oligúrica, quando o débito urinário for inferior a 500 ml/24h, ou 400 ml/24h, dependendo da referência; (2) IRA não oligúrica, quando a diurese for maior que 400-500 ml/24h; e (3) IRA anúrica, para débitos urinários inferiores a 50 ml/24h ou 100 ml/24h
Estadiamento da gravidade de IRA:
IRA estágio 1
• Aumento da creatinina ≥ 0,3 mg/ dl OU • Aumento da creatinina 1,5 a 1,9 vezes o valor de base OU • Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 6-12h
IRA estágio 2
• Aumento da creatinina 2,0 a 2,9 vezes o valor de base OU • Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por ≥ 12h
IRA estágio 3
• Aumento da creatinina para um valor ≥ 4,0 mg/dl OU • Aumento da creatinina 3,0 vezes o valor de base OU • Débito urinário < 0,3 ml/kg/h por ≥ 24h OU • Anúria ≥ 12h OU • Início da terapia de substituição renal OU • (Pacientes com < 18 anos): queda na TFG estimada para < 35 ml/min/1.73 m2
Funções dos rins:
Excretória, endócrina, hidreletrolítica.
Valor normal da taxa de filtração glomerular;
A Taxa de Filtração Glomerular (TFG) é o parâmetro que quantifica a função renal. Seu valor normal depende da idade, do sexo e do tamanho do indivíduo, mas gira em torno de 120 ml/min.
Como ocorre a secreção da ureia e penicilina?
Maior parte por secreção tubular e não reabsorção, ao contrário de outro.s
Métodos usados para avaliação de função renal:
(1) ureia sérica; (2) creatinina sérica; (3) clearance de creatinina, que pode ser diretamente medido (urina de 24h), ou estimado através de fórmulas matemáticas; (4) clearence de radiotraçadores e (5) clearance de inulina.
Função da dosagem de ureia:
Como a ureia é eliminada quase que exclusivamente pelo rim e é de fácil dosagem, podemos utilizar seus níveis séricos para uma estimativa grosseira da função excretória renal. De uma forma geral, os níveis de ureia se elevam acima dos valores de referência quando a TFG está menor que 50 ml/ min. O valor normal da ureia é 20-40 mg/dl. Lembrando que uma parte é reabsorvida pelo túbulo.
Causas de aumento de ureia sérica:
Insuficiência renal; Hipovolemia; Sangramento digestivo; Estados hipercatabólicos; Corticosteroides; Tetraciclinas ; Dieta hiperproteica.
Valores normais da creatinina:
Homens < 1,5 mg/dl ;
Mulheres < 1,3 mg/dl.
Vantagens da creatinina sobre a ureia:
a) sua produção diária é relativamente constante, desde que o peso e a dieta também se mantenham estáveis;
b) ao contrário do que ocorre com a ureia, a creatinina não é reabsorvida pelo túbulo.
Condições que aumentam creatinina:
I- Aumento fisiológico da creatinina sérica basal Jovem Raça negra Grande massa muscular Grande ingesta de carne
II - Redução fisiológica da creatinina sérica basal Idoso Hispânicos ou asiáticos Amputado (principalmente de membro inferior) Doença crônica (desnutridos, estados inflamatórios crônicos) Vegetarianos
A creatinina sérica é inversamente proporcional à TFG. Se a TFG diminui para a metade, a creatinina sérica tem que aumentar o dobro. V ou F?
V.
Os estágios iniciais da disfunção renal podem não ser detectados pela dosagem de creatinina sérica.V ou F?
V.
Medicamentos que afetam a creatinina:
Penicilina, probenecida, cimetidina e trimetoprim. O acetoacetato (presente em altas concentrações na cetoacidose diabética) interfere com os ensaios de mensuração da creatinina sérica, dando um resultado falsamente alto (aumento de 0,5 mg/dl até > 2 mg/dl). Nestes casos, a insulinoterapia traz os níveis de creatinina de volta ao normal..Drogas como a cefoxitina (antimicrobiano) e a flucitocina (antineoplásico) também geram artefatos nos exames bioquímicos, elevando falsamente o valor da creatinina sérica. Lembre-se que na rabdomiólise a creatinina pode estar desproporcionalmente alta em relação ao grau de injúria renal, por aumento de sua liberação a partir do músculo lesado.
Uma creatinina sérica de 1,3 mg/dl pode ser normal para um paciente jovem e musculoso, mas pode representar uma grave redução da função renal em uma paciente idosa e magra. V ou F?
V.
Valor normal do clearence de creatinina:
A creatinina, por sua vez, não é reabsorvida – tudo o que é filtrado no glomérulo é excretado na urina e, portanto, depurado do plasma. Podemos dizer que o clearance de creatinina (ClCr) é uma razoável estimativa da TFG, apesar de superestimá-la um pouco (costuma ser 10-15% maior que a TFG real). O valor normal do clearance de creatinina é de 91-130 ml/min..
Como medir o clearence de creatinina?
O paciente deve coletar TodA a urina durante 24h e levá-la ao laboratório. Determina-se a concentração urinária de creatinina (Cru) e o volume urinário em 24h (V, em ml). Sabendo-se a concentração de creatinina sérica (Cr) , calcula-se o clearance de creatinina (ClCr) .
Fórmulos do clearence de creatinina:
.Dentre as várias fórmulas que foram desenvolvidas, daremos destaque a somente três: (1) fórmula de Cockcroft-Gault; (2) fórmula do estudo MdRd; (3) fórmula do CKd-EPI.
A fórmula mais utilizada nas provas de residência é a de Cockcroft-Gault. V ou F?
V. Mas, superestima obesos, desnutridos, amputados, paraplégicos.
Fórmula mais acurada no clearence de creatinina:
CKD-EPI.
As formulas devem ser usadas na injúria renal. V ou F?
F. Devem ser utilizadas em pacietnes estáveis.
Fórmula de clearence de creatinina para crianças:
fórmula de Schwartz.
Marcador de função renal considerado padrão ouro:
Clearence de Inulina. Na prática, não usado.
Cistacina C é superior a creatinina como marcador. V ou F?
F. Apenas de forem juntas usadas.
A injúria pré-renal caracteristicamente cursa com oligúria, devido tanto à queda na TFG quanto ao aumento da reabsorção tubular. É marcada clinicamente pela irreversibilidade.
F. Reversibilidade.
Dos três tipos de IRA, qual o mais comum?
1- Pré-renal (hipofluxo) – 55-60%;
2- NtA (Necrose Tubular Aguda) – 35-40%;
3- Pós-renal (obstrutiva) – 5-10%.
Causa de azotemia renal íntrinseca mais comum:
Necrose tubular aguda. 90%.
O que é a azotemia pré-rena?
Azotemia pré-renal é a elevação das “escórias nitrogenadas” causada pela redução do fluxo sanguíneo renal. É o tipo mais comum de injúria renal aguda (55-60% dos casos). Caracteriza-se clinicamente pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo renal.
Qual o limite de pressão os rins tendem a suportar até que se tenha uma azotemia pré-renal?
.Em condições normais, o fluxo sanguíneo renal é preservado até uma PA sistólica de 80 mmHg.
Consequência da redução de volume para o sistema renina-angiotensina-aldosterona:
A angiotensina II, as catecolaminas e a vasopressina promovem vasoconstricção periférica de modo a desviar o fluxo sanguíneo para os órgãos “nobres”. Quando o estímulo é intenso, a vasoconstricção acomete também os vasos renais, contribuindo para a azotemia pré-renal. O uso de drogas com efeito vasoconstrictor renal, tais como a noradrenalina, adrenalina, dopamina (em dose alfa), ergotamina, ciclosporina e contraste iodado, pode também precipitar uma azotemia pré-renal.
Causa mais comum de injúria pré-renal?
Redução do volume circulante efetivo.
Além da hipovolemia, quais outras causas de injúria pré-renal?
Estados de choque; Insuficiência cardíaca; descompensada Cirrose; hepática com ascite; Nefropatia isquêmica; AINE; Inibidores da ECA/Antagonistas de Angio II
Como a nefropatia isquêmica causa IRA pré-renal?
A nefropatia isquêmica é uma situação especial de azotemia pré-renal. Ocorre na estenose bilateral de artéria renal (ou estenose arterial em rim único). Geralmente são pacientes previamente hipertensos e com aterosclerose em vários territórios vasculares. O mecanismo da isquemia aguda pode ser trombose sobre a placa de ateroma, hipovolemia ou uso de inibidores da ECA/ AINE em pacientes com estenose bilateral grave. No caso dos inibidores da ECA e AINE, a IRA geralmente é reversível após a retirada da droga
A síndrome hepatorrenal faz parte de qual tipo de IRA?
A Síndrome Hepatorrenal (SHR) é uma forma peculiar de IRA pré-renal que acomete cerca de 20-40% dos portadores de cirrose hepática avançada, mas também pode surgir no contexto da insuficiência hepática fulminante (particularmente na hepatite alcoólica). Apesar de ser uma IRA “pré-renal”, a SHR não pode ser resolvida apenas com a normalização da volemia.
A síndrome hepatorrenal causa alteração no parênquima dos rins. V ou F?
F.Em termos histológicos, caracteriza-se pela ausência de alterações estruturais no parênquima renal, sendo o mecanismo da IRA uma intensa vasoconstricção nas artérias e arteríolas pré-glomerulares (isquemia do córtex), o que configura um tipo de IRA “funcional” potencialmente reversível. Acontece que essa reversibilidade depende.
O que explica a vasodilatação esplênica na síndrome hepatorrenal?
Tudo leva a crer que a vasodilatação no território esplâncnico é secundária ao fenômeno da translocação bacteriana, isto é, bactérias presentes no lúmen intestinal conseguem ultrapassar a mucosa (danificada pela hipertensão porta) e alcançar os linfonodos mesentéricos. Neste local, leucócitos mononucleares iniciam a produção de citocinas pró-inflamatórias – como TNF-alfa e IL-6 – induzindo hipersecreção pelo endotélio de mediadores como óxido nítrico, monóxido de carbono e canabinoides endógenos, que promovem vasodilatação local e “roubo de sangue” para a circulação esplâncnica.
Quais os dois padrões da síndrome hepatorrenal?
Tipo I e Tipo II.
Padrão de síndrome hepatorrenal que cursa com evolução rápida em menos de duas semanas creatinina 2,5.
Tipo I. Geralmente por peritonite bacteriana aguda.
Padrão de síndrome hepatorrenal que cursa com evolução mais lenta e gradual, levando mais que duas semanas para aumentar creatinina 2,5.
Tipo II.
A síndrome hepatorrenal tem diagnóstico de exclusão. V ou F?
V.
Critérios diagnósticos da síndrome hepatorrenal:
Hepatopatia grave, aguda ou crônica, com hipertensão porta;
Cr > 1,5 mg/dl;
Ausência de melhora da creatinina sérica após expansão volêmica com albumina IV (1 g/kg), passados pelo menos dois dias sem administrar diuréticos;
Ausência de choque circulatório;
Ausência de uso atual ou recente de drogas nefrotóxicas (ex.: aminoglicosídeos, AINEs);
Ausência de sinais de doença parenquimatosa renal, particularmente: (1) proteinúria < 500 mg/dia; (2) presença de < 50 hemácias por campo de grande aumento no sedimento urinário; (3) USG de rins e vias urinárias normal (descartando lesões no parênquima e obstrução do trato urinário).
O que é azotemia renal intrínseca?
A azotemia renal intrínseca, ou IRA por lesão intrínseca, é a disfunção renal aguda causada por lesão no próprio parênquima renal. É responsável por 35-40% dos casos de injúria renal aguda. Pode cursar com oligúria (necrose tubular aguda isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites ou nefropatias microvasculares), anúria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites) ou não oligúria/poliúria (necrose tubular aguda por aminoglicosídeos).
Causas de IRA por lesão intrínseca:
Necrose Tubular Aguda:
Isquêmica (choque, sepse, SIRS, pós-operatório). Rabdomiólise. - Hemólise intravascular. - Medicamentos (aminoglicosídeos, anfotericina B, contraste iodado, ciclosporina, aciclovir, foscarnet, pentamidina, cisplatina, ifosfamida). - Venenos: etilenoglicol, Bothrops jararaca, Loxsoceles (aranha marrom). - Síndrome da lise tumoral (ácido úrico).
Leptospirose nefrite intersticial aguda “alérgica” - Penicilinas, cefalosporinas, sulfas, tetraciclinas, rifampicina, etambutol, diuréticos, alopurinol, AINE, ranitidina, captopril. Glomerulonefrite difusa aguda Glomerulonefrite rapidamente progressiva nefroesclerose hipertensiva maligna Ateroembolismo por colesterol Síndrome hemolítico-urêmica Crise renal da esclerodermia trombose de veia renal bilateral
Porque o sistema tubular tem mais sensibilidade a lesão isquêmica que o glomérulo?
(1) tem um gasto energético maior e (2) recebe menor vascularização.
O prognóstico da NTA isquêmica é ruim. O paciente não morre da IRA (pois deverá ser dialisado), e sim da disfunção orgânica múltipla subjacente! Quando o paciente sobrevive à fase aguda, a evolução natural é a regeneração do epitélio tubular dentro de 7-21 dias, sobrevindo uma fase poliúrica e paulatina recuperação da TFG
O que é rabdomiólise?
Rabdomiólise significa lesão muscular extensa, liberando na circulação enzimas musculares (CPK, TGO, LDH, aldolase), eletrólitos (potássio, fosfato), ácidos (ácido lático) e pigmentos (mioglobina). As causas mais comuns de rabdomiólise são: trauma (especialmente o esmagamento muscular), isquemia muscular (síndrome compartimental e da reperfusão muscular), imobilização prolongada, grande mal epiléptico, hipertermia maligna, exercício físico extenuante, hipocalemia ou hipofosfatemia graves, infecções (influenza, tétano), intoxicações (etanol, cocaína, anfetamina, ecstasy) e envenenamentos (Crotalus sp. – cobra cascavel.
O que a mioglobina faz com a função renal?
Além de lesar diretamente os túbulos renais, a mioglobina também possui efeito vasoconstrictor, por depletar o óxido nítrico intrarrenal.
Tratamento renal da rabdomiólise:
Quando o débito urinário chega a 3 ml/kg/h (cerca de 200 ml/h), a maioria dos autores recomenda administrar manitol e bicarbonato de sódio com salina 0,45%. O manitol mantém um alto fluxo tubular, lavando a mioglobina, e reduz o edema do epitélio tubular e o sequestro de líquidos no músculo lesado. Acredita-se que o manitol também possua efeito antioxidante direto (neutraliza radicais livres). O bicarbonato de sódio serve para alcalinizar a urina, reduzindo a toxicidade da mioglobina e impedindo a formação de cilindros com a proteína de Tamm -Horsfall.
De todos os medicamentos nefrotóxicos, este é o grupo responsável pelo maior número de casos de NTA:
Aminoglicosídeos. Hipovolemia, ICC, idade avançada e nefropatia crônica são os principais fatores de risco.
A IRA por aminoglicosídeos é oligúrica ou não oligúrica?
Como o principal defeito está na reabsorção tubular, a IRA geralmente é não oligúrica. A NTA por aminoglicosídeos é uma das causas de IRA associada à hipocalemia e hipomagnesemia. A perda de potássio ocorre por lesão tubular proximal, enquanto a perda de magnésio se dá por lesão da alça de Henle.
Como evitar a nefropatia do contraste iodado?
A expansão volêmica e alcalinização urinária com solução isotônica de bicarbonato (150 ml de bicarbonato de sódio + 850 ml de SG 5%) associada à administração de N-acetilcisteína (1,2 g VO de 12/12h no dia do exame e na véspera), é indicada para a prevenção da nefropatia induzida por radiocontraste nos pacientes de alto risco.
A IR do contraste iodado é oligúrica ou não oligúrica?
A IRA pode ser tanto oligúrica quanto não oligúria (dependendo da gravidade do processo),
O IRA NTA é oligúrico ou não oligúrico?
Não oligúrica.
Outro pigmento pode levar à IRA por NTA: a hemoglobina. Portanto, as hemoglobinúrias maciças podem cursar com injúria renal. O efeito tóxico da hemoglobina é semelhante ao da mioglobina (incluindo a vasoconstricção arteriolar pela depleção renal de óxido nítrico). V ou F?
V. O exemplo mais comum (e grave) é a reação hemolítica transfusional por incompatibilidade ABO. Outros exemplos clássicos de hemólise intravascular: malária falciparum, deficiência de G6PD. O diagnóstico é suspeitado pelo achado de anemia e hemoglobinúria no sedimento urinário, sem a presença de hemácias (hematúria), descartada a rabdomiólise (níveis de CPK normais).
O que é a lise tumoral na IRA NTA?
Aumento de ácido úrico com tratamento tumoral. Tratamento: hidratação vigorosa com cristaloide, o alopurinol e a rasburicase (urato-oxidase recombinante.
Quando pensar na suspeita de leptospirose?
Devemos pensar na possibilidade de leptospirose para todo paciente febril que desenvolva injúria renal aguda com potássio sérico baixo
O agente da leptospirose possui uma forma peculiar de patogenicidade: pode provocar disfunção celular grave, sem necrose ou inflamação significativas. V ou F?
V.
O que é a síndrome de Weil na leptospirose?
Hemorragia pulmonar, icterícia e IRA.
A IRA da leptospirose cursa com níveis séricos de potássio ……., mesmo quando há oligúria:
Baixo ou normal.
A IRA da leptospirose tem é oligúrica ou não oligúrica?
A IRA relacionada à leptospirose é não oligúrica em 65% dos casos, e oligúrica ou oligoanúrica nos 35% restantes.
Anormalidades urinárias na leptospirose:
As anormalidades urinárias mais comuns são inespecíficas e incluem colúria, como resultado da hiperbilirrubinemia direta (bilirrubina conjugada); piúria; hematúria; cilindrúria e proteinúria em níveis variados. Todas essas alterações renais são reversíveis, desaparecendo gradualmente com a melhora do quadro clínico sistêmico.
Foi percebido que boa parte dos casos de insuficiência renal oligúrica podia ser prevenida através de reposição hídrica generosa. V ou F?
V. Logo, a influencia pré-renal também é alta devido: a) existência de episódios eméticos intensos associados à redução da ingesta de líquidos; b) presença de quadro diarreico; c) perdas insensíveis aumentadas pela existência de febre alta; d) ocorrência de sangramentos.
