IRA Flashcards
Definições de injúria renal aguda:
Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl dentro de 48h
• Aumento da creatinina sérica ≥ 1,5x o valor de base, ocorrendo nos últimos 7 dias OU
• Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais do que 6h
Três subtipos de injúria renal quanto a urina:
(1) IRA oligúrica, quando o débito urinário for inferior a 500 ml/24h, ou 400 ml/24h, dependendo da referência; (2) IRA não oligúrica, quando a diurese for maior que 400-500 ml/24h; e (3) IRA anúrica, para débitos urinários inferiores a 50 ml/24h ou 100 ml/24h
Estadiamento da gravidade de IRA:
IRA estágio 1
• Aumento da creatinina ≥ 0,3 mg/ dl OU • Aumento da creatinina 1,5 a 1,9 vezes o valor de base OU • Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 6-12h
IRA estágio 2
• Aumento da creatinina 2,0 a 2,9 vezes o valor de base OU • Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por ≥ 12h
IRA estágio 3
• Aumento da creatinina para um valor ≥ 4,0 mg/dl OU • Aumento da creatinina 3,0 vezes o valor de base OU • Débito urinário < 0,3 ml/kg/h por ≥ 24h OU • Anúria ≥ 12h OU • Início da terapia de substituição renal OU • (Pacientes com < 18 anos): queda na TFG estimada para < 35 ml/min/1.73 m2
Funções dos rins:
Excretória, endócrina, hidreletrolítica.
Valor normal da taxa de filtração glomerular;
A Taxa de Filtração Glomerular (TFG) é o parâmetro que quantifica a função renal. Seu valor normal depende da idade, do sexo e do tamanho do indivíduo, mas gira em torno de 120 ml/min.
Como ocorre a secreção da ureia e penicilina?
Maior parte por secreção tubular e não reabsorção, ao contrário de outro.s
Métodos usados para avaliação de função renal:
(1) ureia sérica; (2) creatinina sérica; (3) clearance de creatinina, que pode ser diretamente medido (urina de 24h), ou estimado através de fórmulas matemáticas; (4) clearence de radiotraçadores e (5) clearance de inulina.
Função da dosagem de ureia:
Como a ureia é eliminada quase que exclusivamente pelo rim e é de fácil dosagem, podemos utilizar seus níveis séricos para uma estimativa grosseira da função excretória renal. De uma forma geral, os níveis de ureia se elevam acima dos valores de referência quando a TFG está menor que 50 ml/ min. O valor normal da ureia é 20-40 mg/dl. Lembrando que uma parte é reabsorvida pelo túbulo.
Causas de aumento de ureia sérica:
Insuficiência renal; Hipovolemia; Sangramento digestivo; Estados hipercatabólicos; Corticosteroides; Tetraciclinas ; Dieta hiperproteica.
Valores normais da creatinina:
Homens < 1,5 mg/dl ;
Mulheres < 1,3 mg/dl.
Vantagens da creatinina sobre a ureia:
a) sua produção diária é relativamente constante, desde que o peso e a dieta também se mantenham estáveis;
b) ao contrário do que ocorre com a ureia, a creatinina não é reabsorvida pelo túbulo.
Condições que aumentam creatinina:
I- Aumento fisiológico da creatinina sérica basal Jovem Raça negra Grande massa muscular Grande ingesta de carne
II - Redução fisiológica da creatinina sérica basal Idoso Hispânicos ou asiáticos Amputado (principalmente de membro inferior) Doença crônica (desnutridos, estados inflamatórios crônicos) Vegetarianos
A creatinina sérica é inversamente proporcional à TFG. Se a TFG diminui para a metade, a creatinina sérica tem que aumentar o dobro. V ou F?
V.
Os estágios iniciais da disfunção renal podem não ser detectados pela dosagem de creatinina sérica.V ou F?
V.
Medicamentos que afetam a creatinina:
Penicilina, probenecida, cimetidina e trimetoprim. O acetoacetato (presente em altas concentrações na cetoacidose diabética) interfere com os ensaios de mensuração da creatinina sérica, dando um resultado falsamente alto (aumento de 0,5 mg/dl até > 2 mg/dl). Nestes casos, a insulinoterapia traz os níveis de creatinina de volta ao normal..Drogas como a cefoxitina (antimicrobiano) e a flucitocina (antineoplásico) também geram artefatos nos exames bioquímicos, elevando falsamente o valor da creatinina sérica. Lembre-se que na rabdomiólise a creatinina pode estar desproporcionalmente alta em relação ao grau de injúria renal, por aumento de sua liberação a partir do músculo lesado.
Uma creatinina sérica de 1,3 mg/dl pode ser normal para um paciente jovem e musculoso, mas pode representar uma grave redução da função renal em uma paciente idosa e magra. V ou F?
V.
Valor normal do clearence de creatinina:
A creatinina, por sua vez, não é reabsorvida – tudo o que é filtrado no glomérulo é excretado na urina e, portanto, depurado do plasma. Podemos dizer que o clearance de creatinina (ClCr) é uma razoável estimativa da TFG, apesar de superestimá-la um pouco (costuma ser 10-15% maior que a TFG real). O valor normal do clearance de creatinina é de 91-130 ml/min..
Como medir o clearence de creatinina?
O paciente deve coletar TodA a urina durante 24h e levá-la ao laboratório. Determina-se a concentração urinária de creatinina (Cru) e o volume urinário em 24h (V, em ml). Sabendo-se a concentração de creatinina sérica (Cr) , calcula-se o clearance de creatinina (ClCr) .
Fórmulos do clearence de creatinina:
.Dentre as várias fórmulas que foram desenvolvidas, daremos destaque a somente três: (1) fórmula de Cockcroft-Gault; (2) fórmula do estudo MdRd; (3) fórmula do CKd-EPI.
A fórmula mais utilizada nas provas de residência é a de Cockcroft-Gault. V ou F?
V. Mas, superestima obesos, desnutridos, amputados, paraplégicos.
Fórmula mais acurada no clearence de creatinina:
CKD-EPI.
As formulas devem ser usadas na injúria renal. V ou F?
F. Devem ser utilizadas em pacietnes estáveis.
Fórmula de clearence de creatinina para crianças:
fórmula de Schwartz.
Marcador de função renal considerado padrão ouro:
Clearence de Inulina. Na prática, não usado.
Cistacina C é superior a creatinina como marcador. V ou F?
F. Apenas de forem juntas usadas.
A injúria pré-renal caracteristicamente cursa com oligúria, devido tanto à queda na TFG quanto ao aumento da reabsorção tubular. É marcada clinicamente pela irreversibilidade.
F. Reversibilidade.
Dos três tipos de IRA, qual o mais comum?
1- Pré-renal (hipofluxo) – 55-60%;
2- NtA (Necrose Tubular Aguda) – 35-40%;
3- Pós-renal (obstrutiva) – 5-10%.
Causa de azotemia renal íntrinseca mais comum:
Necrose tubular aguda. 90%.
O que é a azotemia pré-rena?
Azotemia pré-renal é a elevação das “escórias nitrogenadas” causada pela redução do fluxo sanguíneo renal. É o tipo mais comum de injúria renal aguda (55-60% dos casos). Caracteriza-se clinicamente pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo renal.
Qual o limite de pressão os rins tendem a suportar até que se tenha uma azotemia pré-renal?
.Em condições normais, o fluxo sanguíneo renal é preservado até uma PA sistólica de 80 mmHg.
Consequência da redução de volume para o sistema renina-angiotensina-aldosterona:
A angiotensina II, as catecolaminas e a vasopressina promovem vasoconstricção periférica de modo a desviar o fluxo sanguíneo para os órgãos “nobres”. Quando o estímulo é intenso, a vasoconstricção acomete também os vasos renais, contribuindo para a azotemia pré-renal. O uso de drogas com efeito vasoconstrictor renal, tais como a noradrenalina, adrenalina, dopamina (em dose alfa), ergotamina, ciclosporina e contraste iodado, pode também precipitar uma azotemia pré-renal.
Causa mais comum de injúria pré-renal?
Redução do volume circulante efetivo.
Além da hipovolemia, quais outras causas de injúria pré-renal?
Estados de choque; Insuficiência cardíaca; descompensada Cirrose; hepática com ascite; Nefropatia isquêmica; AINE; Inibidores da ECA/Antagonistas de Angio II
Como a nefropatia isquêmica causa IRA pré-renal?
A nefropatia isquêmica é uma situação especial de azotemia pré-renal. Ocorre na estenose bilateral de artéria renal (ou estenose arterial em rim único). Geralmente são pacientes previamente hipertensos e com aterosclerose em vários territórios vasculares. O mecanismo da isquemia aguda pode ser trombose sobre a placa de ateroma, hipovolemia ou uso de inibidores da ECA/ AINE em pacientes com estenose bilateral grave. No caso dos inibidores da ECA e AINE, a IRA geralmente é reversível após a retirada da droga
A síndrome hepatorrenal faz parte de qual tipo de IRA?
A Síndrome Hepatorrenal (SHR) é uma forma peculiar de IRA pré-renal que acomete cerca de 20-40% dos portadores de cirrose hepática avançada, mas também pode surgir no contexto da insuficiência hepática fulminante (particularmente na hepatite alcoólica). Apesar de ser uma IRA “pré-renal”, a SHR não pode ser resolvida apenas com a normalização da volemia.
A síndrome hepatorrenal causa alteração no parênquima dos rins. V ou F?
F.Em termos histológicos, caracteriza-se pela ausência de alterações estruturais no parênquima renal, sendo o mecanismo da IRA uma intensa vasoconstricção nas artérias e arteríolas pré-glomerulares (isquemia do córtex), o que configura um tipo de IRA “funcional” potencialmente reversível. Acontece que essa reversibilidade depende.
O que explica a vasodilatação esplênica na síndrome hepatorrenal?
Tudo leva a crer que a vasodilatação no território esplâncnico é secundária ao fenômeno da translocação bacteriana, isto é, bactérias presentes no lúmen intestinal conseguem ultrapassar a mucosa (danificada pela hipertensão porta) e alcançar os linfonodos mesentéricos. Neste local, leucócitos mononucleares iniciam a produção de citocinas pró-inflamatórias – como TNF-alfa e IL-6 – induzindo hipersecreção pelo endotélio de mediadores como óxido nítrico, monóxido de carbono e canabinoides endógenos, que promovem vasodilatação local e “roubo de sangue” para a circulação esplâncnica.
Quais os dois padrões da síndrome hepatorrenal?
Tipo I e Tipo II.
Padrão de síndrome hepatorrenal que cursa com evolução rápida em menos de duas semanas creatinina 2,5.
Tipo I. Geralmente por peritonite bacteriana aguda.
Padrão de síndrome hepatorrenal que cursa com evolução mais lenta e gradual, levando mais que duas semanas para aumentar creatinina 2,5.
Tipo II.
A síndrome hepatorrenal tem diagnóstico de exclusão. V ou F?
V.
Critérios diagnósticos da síndrome hepatorrenal:
Hepatopatia grave, aguda ou crônica, com hipertensão porta;
Cr > 1,5 mg/dl;
Ausência de melhora da creatinina sérica após expansão volêmica com albumina IV (1 g/kg), passados pelo menos dois dias sem administrar diuréticos;
Ausência de choque circulatório;
Ausência de uso atual ou recente de drogas nefrotóxicas (ex.: aminoglicosídeos, AINEs);
Ausência de sinais de doença parenquimatosa renal, particularmente: (1) proteinúria < 500 mg/dia; (2) presença de < 50 hemácias por campo de grande aumento no sedimento urinário; (3) USG de rins e vias urinárias normal (descartando lesões no parênquima e obstrução do trato urinário).
O que é azotemia renal intrínseca?
A azotemia renal intrínseca, ou IRA por lesão intrínseca, é a disfunção renal aguda causada por lesão no próprio parênquima renal. É responsável por 35-40% dos casos de injúria renal aguda. Pode cursar com oligúria (necrose tubular aguda isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites ou nefropatias microvasculares), anúria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites) ou não oligúria/poliúria (necrose tubular aguda por aminoglicosídeos).
Causas de IRA por lesão intrínseca:
Necrose Tubular Aguda:
Isquêmica (choque, sepse, SIRS, pós-operatório). Rabdomiólise. - Hemólise intravascular. - Medicamentos (aminoglicosídeos, anfotericina B, contraste iodado, ciclosporina, aciclovir, foscarnet, pentamidina, cisplatina, ifosfamida). - Venenos: etilenoglicol, Bothrops jararaca, Loxsoceles (aranha marrom). - Síndrome da lise tumoral (ácido úrico).
Leptospirose nefrite intersticial aguda “alérgica” - Penicilinas, cefalosporinas, sulfas, tetraciclinas, rifampicina, etambutol, diuréticos, alopurinol, AINE, ranitidina, captopril. Glomerulonefrite difusa aguda Glomerulonefrite rapidamente progressiva nefroesclerose hipertensiva maligna Ateroembolismo por colesterol Síndrome hemolítico-urêmica Crise renal da esclerodermia trombose de veia renal bilateral
Porque o sistema tubular tem mais sensibilidade a lesão isquêmica que o glomérulo?
(1) tem um gasto energético maior e (2) recebe menor vascularização.
O prognóstico da NTA isquêmica é ruim. O paciente não morre da IRA (pois deverá ser dialisado), e sim da disfunção orgânica múltipla subjacente! Quando o paciente sobrevive à fase aguda, a evolução natural é a regeneração do epitélio tubular dentro de 7-21 dias, sobrevindo uma fase poliúrica e paulatina recuperação da TFG
O que é rabdomiólise?
Rabdomiólise significa lesão muscular extensa, liberando na circulação enzimas musculares (CPK, TGO, LDH, aldolase), eletrólitos (potássio, fosfato), ácidos (ácido lático) e pigmentos (mioglobina). As causas mais comuns de rabdomiólise são: trauma (especialmente o esmagamento muscular), isquemia muscular (síndrome compartimental e da reperfusão muscular), imobilização prolongada, grande mal epiléptico, hipertermia maligna, exercício físico extenuante, hipocalemia ou hipofosfatemia graves, infecções (influenza, tétano), intoxicações (etanol, cocaína, anfetamina, ecstasy) e envenenamentos (Crotalus sp. – cobra cascavel.
O que a mioglobina faz com a função renal?
Além de lesar diretamente os túbulos renais, a mioglobina também possui efeito vasoconstrictor, por depletar o óxido nítrico intrarrenal.
Tratamento renal da rabdomiólise:
Quando o débito urinário chega a 3 ml/kg/h (cerca de 200 ml/h), a maioria dos autores recomenda administrar manitol e bicarbonato de sódio com salina 0,45%. O manitol mantém um alto fluxo tubular, lavando a mioglobina, e reduz o edema do epitélio tubular e o sequestro de líquidos no músculo lesado. Acredita-se que o manitol também possua efeito antioxidante direto (neutraliza radicais livres). O bicarbonato de sódio serve para alcalinizar a urina, reduzindo a toxicidade da mioglobina e impedindo a formação de cilindros com a proteína de Tamm -Horsfall.
De todos os medicamentos nefrotóxicos, este é o grupo responsável pelo maior número de casos de NTA:
Aminoglicosídeos. Hipovolemia, ICC, idade avançada e nefropatia crônica são os principais fatores de risco.
A IRA por aminoglicosídeos é oligúrica ou não oligúrica?
Como o principal defeito está na reabsorção tubular, a IRA geralmente é não oligúrica. A NTA por aminoglicosídeos é uma das causas de IRA associada à hipocalemia e hipomagnesemia. A perda de potássio ocorre por lesão tubular proximal, enquanto a perda de magnésio se dá por lesão da alça de Henle.
Como evitar a nefropatia do contraste iodado?
A expansão volêmica e alcalinização urinária com solução isotônica de bicarbonato (150 ml de bicarbonato de sódio + 850 ml de SG 5%) associada à administração de N-acetilcisteína (1,2 g VO de 12/12h no dia do exame e na véspera), é indicada para a prevenção da nefropatia induzida por radiocontraste nos pacientes de alto risco.
A IR do contraste iodado é oligúrica ou não oligúrica?
A IRA pode ser tanto oligúrica quanto não oligúria (dependendo da gravidade do processo),
O IRA NTA é oligúrico ou não oligúrico?
Não oligúrica.
Outro pigmento pode levar à IRA por NTA: a hemoglobina. Portanto, as hemoglobinúrias maciças podem cursar com injúria renal. O efeito tóxico da hemoglobina é semelhante ao da mioglobina (incluindo a vasoconstricção arteriolar pela depleção renal de óxido nítrico). V ou F?
V. O exemplo mais comum (e grave) é a reação hemolítica transfusional por incompatibilidade ABO. Outros exemplos clássicos de hemólise intravascular: malária falciparum, deficiência de G6PD. O diagnóstico é suspeitado pelo achado de anemia e hemoglobinúria no sedimento urinário, sem a presença de hemácias (hematúria), descartada a rabdomiólise (níveis de CPK normais).
O que é a lise tumoral na IRA NTA?
Aumento de ácido úrico com tratamento tumoral. Tratamento: hidratação vigorosa com cristaloide, o alopurinol e a rasburicase (urato-oxidase recombinante.
Quando pensar na suspeita de leptospirose?
Devemos pensar na possibilidade de leptospirose para todo paciente febril que desenvolva injúria renal aguda com potássio sérico baixo
O agente da leptospirose possui uma forma peculiar de patogenicidade: pode provocar disfunção celular grave, sem necrose ou inflamação significativas. V ou F?
V.
O que é a síndrome de Weil na leptospirose?
Hemorragia pulmonar, icterícia e IRA.
A IRA da leptospirose cursa com níveis séricos de potássio ……., mesmo quando há oligúria:
Baixo ou normal.
A IRA da leptospirose tem é oligúrica ou não oligúrica?
A IRA relacionada à leptospirose é não oligúrica em 65% dos casos, e oligúrica ou oligoanúrica nos 35% restantes.
Anormalidades urinárias na leptospirose:
As anormalidades urinárias mais comuns são inespecíficas e incluem colúria, como resultado da hiperbilirrubinemia direta (bilirrubina conjugada); piúria; hematúria; cilindrúria e proteinúria em níveis variados. Todas essas alterações renais são reversíveis, desaparecendo gradualmente com a melhora do quadro clínico sistêmico.
Foi percebido que boa parte dos casos de insuficiência renal oligúrica podia ser prevenida através de reposição hídrica generosa. V ou F?
V. Logo, a influencia pré-renal também é alta devido: a) existência de episódios eméticos intensos associados à redução da ingesta de líquidos; b) presença de quadro diarreico; c) perdas insensíveis aumentadas pela existência de febre alta; d) ocorrência de sangramentos.
A lesão muscular, típica de um quadro de leptospirose, costuma ser evidenciada pela intensa mialgia, classicamente referida nas panturrilhas, e pode contribuir para o dano renal na medida em que libera mioglobina na circulação. V ou F?
V.
Tratamento da IRA na leptospirose:
O tratamento da IRA na leptospirose visa a instituição precoce das medidas de suporte, em especial a hidratação venosa (que deve ser iniciada imediatamente após suspeita clínica). Antibioticoterapia também está indicada em todos os casos. De um modo geral, pacientes que não respondem de forma consistente à hidratação venosa são submetidos à hemodiálise precoce antes que a síndrome urêmica se instale e ponha em risco a vida do doente.
Causas clássicas de IRA com hipocalemia:
Leptospirose;·
Lesão renal por aminoglicosídeos;
Lesão renal pela anfotericina B;
Nefroesclerose hipertensiva maligna.
Diagnóstico da nefrite intersticial aguda:
O quadro clinicolaboratorial costuma ser suficiente para o diagnóstico (não precisa de biópsia renal), como no caso da forma farmacoinduzida (nefrite alérgica)… A coexistência de febre, “rash” cutâneo eritematoso, eosinofilia significativa (em 50% dos casos) e, caracteristicamente, eosinofilúria, hematúria, proteinúria e cilindros piocitários, permite o diagnóstico em pacientes que iniciaram um medicamento novo sabidamente implicado no quadro. penicilinas, cefalosporinas, sulfas, quinolonas, rifampicina, diuréticos, alopurinol e ranitidina.
Causa de nefrite intersticial aguda na IRA:
penicilinas, cefalosporinas, sulfas, quinolonas, rifampicina, diuréticos, alopurinol e ranitidina.
Tratamento da nefrite intersticial aguda:
O tratamento pode ser apenas a suspensão da droga implicada e suporte para a insuficiência renal. Os corticoides podem acelerar a resolução nos casos mais graves. A pielonefrite aguda é uma causa de NIA (piogênica).
O que é a síndrome nefrítica ( GNDA) como causador de IRA:
Em geral se trata de uma reação autoimune, levando à inflamação glomerular, disfunção renal e oligúria. Nos casos mais graves a proliferação inflamatória atinge a cápsula de Bowman, originando estruturas com formato de “crescentes”, que podem se expandir e comprimir as alças glomerulares, o que provoca uma rápida deterioração da função renal – uma síndrome chamada Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP).
Causas de síndrome nefrítica como causador de IRA:
Glomerulonefrite pós-estreptocócica (pp. adultos), LES, síndrome de Goodpasture, granulomatose de Wegner, poliangeíte microscópica e angeíte de Churg-Strauss. O diagnóstico é suspeitado pela clínica de síndrome nefrítica: oligúria, hipertensão, proteinúria e sedimento mostrando hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e piocitários.
As GNRP podem ser de quais grupos?
a GNRP pode ser do grupo ANCA positivo (pauci-imune), C3 baixo (imunocomplexos) ou anticorpo anti-MBG positivo (Goodpasture).
Tratamento da GNRP como causador de IRA;
A confirmação diagnóstica se dá pela biópsia renal (imunofluorescência), e o tratamento é feito com corticoide (metilprednisolona) + imunossupressores (ciclofosfamida) e, nas formas anti-MBG positivas (ex.: Goodpasture), associação de plasmaférese.
Duas glomerulopatias crônicas, a nefropatia por lesão mínima e a doença de Berger (nefropatia por IgA), quase sempe podem evoluir com insuficiência renal aguda; a primeira, por hipovolemia grave, relacionada à síndrome nefrótica; a segunda, durante a hematúria macroscópica maciça, pela lesão tubular hemoglobínica. V ou F?
F. Raramente.
Causa da nefroesclerose hipertensiva maligna:
É uma importante causa de azotemia renal intrínseca, induzida pelo aumento exagerado e súbito da pressão arterial sistêmica, geralmente acima de 220 x 120 mmHg. A maioria dos pacientes é da raça negra ou branca com hipertensão secundária.
Protótipos de doenças microvasculares renais:
Doenças microvasculares agudas do rim, um grupo formado pela nefroesclerose hipertensiva maligna, ateroembolismo por colesterol, síndrome hemolítico-urêmica e crise renal da esclerodermia.
Nefroesclerose hipertensiva maligna:
A fundoscopia revela sinais de hipertensão acelerada maligna: hemorragias, exsudatos e/ou papiledema. A lesão histopatológica característica é a necrose fibrinoide arteriolar e a arteriosclerose hiperplásica em “bulbo de cebola”. O controle da PA pode reverter, pelo menos em parte, a injúria renal, a despeito de uma leve piora da azotemia nos primeiros dias de tratamento.
É uma causa de IRA a ser considerada em indivíduos que apresentam aterosclerose aórtica e foram submetidos a um procedimento intravascular (cateterismo, angioplastia), ou foram vítimas de trauma torácico fechado:
ATEROEMBOLISMO. Pequenos fragmentos de colesterol se desprendem da placa ateromatosa e obstruem a microvasculatura renal (arteríolas e capilares glomerulares).
Quadro clínico do ateroembolismo:
O quadro clínico é de IRA oligúrica, associada à febre, eosinofilia, livedo reticularis, isquemia de dígitos (“síndrome do dedo azul”), mialgia intensa, com aumento importante da CPK total e hipocomplementemia. Quase todos os pacientes evoluem com perda definitiva da função renal.
Como diagnosticar ateroembolismo?
O diagnóstico depende da biópsia (cutânea, muscular ou renal), que irá revelar um achado patognomônico: as fissuras biconvexas vasculares. Não há tratamento específico. Prognóstico péssimo.
Síndrome hemolítica urêmica: Tríade
Anemia hemolítica microangiopática;
Trombocitopenia;
Insuficiência renal aguda oligúrica.
Há uma hiperativação plaquetária, com formação de agregados de plaquetas e fibrina (trombose) nos capilares glomerulares. As hemácias, ao passarem em alta velocidade por esses microtrombo, são fragmentadas e dão origem aos “esquizócitos” visualizados no sangue periférico.
Síndrome hemolítica urêmica é mais comum em qual faixa etária?
A SHU é mais comum em crianças pequenas (1-4 anos), manifestando-se geralmente 7-15 dias após uma disenteria por E. coli êntero-hemorrágica sorotipo O157:H7 (produtora da verotoxina), bem como em gestantes e puérperas. Trata-se de uma síndrome autolimitada e a conduta deve ser apenas de suporte, não raro com diálise. Alguns casos evoluem para necrose cortical aguda (5%) – especialmente gestantes e puérperas.
Quando suspeitar de crise renal da esclerodermia?
Suspeitar desta grave síndrome em pacientes esclerodérmicos difusos que apresentam hipertensão acelerada maligna associada à: IRA oligúrica, anemia hemolítica microangiopática e plaquetopenia. Esses pacientes têm, na verdade, uma endarterite interlobular crônica pela esclerodermia que, subitamente, desenvolve vasoespasmo arteriolar renal difuso, necrose fibrinoide e arterioloesclerose hiperplásica.
Medicação que MELHORA ESCLERODERMIA.
Inibidores da ECA.
Causas de necrose cortical aguda:
1- Descolamento prematuro de placenta
2- Aborto retido
3- Síndrome HELLP – complicação da pré-eclâmpsia
4- Sepse grave
5- Envenenamento por cobra ou aranha 6- Síndrome hemolítico-urêmica
GÊNESE da necrose cortical aguda:
Sua gênese se baseia no processo de Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD), determinando uma lesão endotelial extensa nos vasos do parênquima renal.
Causa comum de trombose de veia renal:
Uma causa comum é a desidratação grave de uma criança pequena ou lactente. Faz diagnóstico diferencial com IRA pré-renal e com a síndrome hemolítico-urêmica, causas comuns de IRA nesta faixa etária. Outras causas de trombose de veia renal são as síndromes de hipercoagulabilidade, especialmente a síndrome nefrótica.
Diagnóstico da trombose de veia renal:
O quadro clínico inclui lombalgia, hematúria e proteinúria importantes. A ultrassonografia mostra aumento no tamanho renal, e o diagnóstico pode ser confirmado pela angio-TC ou angio-RNM. O tratamento deve ser feito com anticoagulantes.
O que é azotemia pós-renal?
A azotemia pós-renal, ou injúria pós-renal, é uma disfunção renal causada por obstrução aguda do sistema uroexcretor. É responsável por apenas 5-10% dos casos de injúria renal aguda, embora, no subgrupo dos idosos, esta proporção se torne um pouco maior devido à elevada prevalência de doença prostática.
Obstrução unilateral costuma causar azotemia pós-renal. V ou F?
F. Geralmente bilateral, exceto em nefropatas crônicos.
Causas de azotemia pós-renal:
Obstrução Uretral: Congênita: valva uretral posterior, estenose, fimose
- Estenose iatrogênica (ex.: cateter de Foley por tempo prolongado)
- Cálculo uretral
Obstrução do colo vesical e uretra prostática:
Hiperplasia prostática benigna (principal) Câncer de próstata
Câncer de bexiga
Obstrução dos óstios vesicais
Câncer de bexiga Obstrução Ureteral - Bilateral: Carcinoma metastático (colo uterino – principal); - Linfoma pélvico; - Fibrose retroperitoneal; - Cálculo bilateral (raro).
Unilateral em rim único: - Cálculo; - Papila necrosada; - Coágulo; - Inflamação; - Tumor. Funcional - Bexiga neurogênica (ex.: neuropatia diabética) - Medicamentos - Mielopatia (ex.: traumatismo raquimedular)
Causa mais comum de injúria pós-renal:
Hiperplasia prostática benigna.
Causas da hiperplasia prostática benigna:
Os fatores precipitantes mais frequentes são: uso de medicamentos com efeito anticolinérgico (disfunção do detrusor) ou simpatomimético (espasmo do colo vesical) , infecção prostática (prostatite) ou do trato urinário e infarto prostático. Clinicamente, o paciente apresenta-se com oligoanúria, desconforto hipogástrico e “bexigoma”. Alguns evoluem com síncope vasovagal, desencadeada reflexamente pela distensão aguda da bexiga. Lembre-se que a presença de diurese de modo algum descarta a hipótese de obstrução, pois o fluxo de urina pode estar ocorrendo por “transbordamento” em uma bexiga repleta. A passagem de um cateter de Foley costuma resolver a obstrução e, portanto, a azotemia. Quando a retenção vesical for maior que 900 ml, a chance do paciente voltar a urinar espontaneamente é pequena (em torno de 15%), necessitando de cirurgia prostática desobstrutiva.
Vale ressaltar que um “bexigoma” muito volumoso, ao ser rapidamente esvaziado, pode levar à hematúria macroscópica, pela rotura de pequenos vasos da parede vesical.
Medicações envolvidas na hiperplasia prostática benigna: retenção urinária
Alfa-adrenérgicos (descongestionantes nasais): - Sulfato de efedrina; - Pseudoefedrina; - Fenilefrina; - Fenilpropanolamina.
Anticolinérgicos:
- Metaproterenol; - Terbutalina; - Antidepressivos: imipramina, nortriptilina, amitriptilina; - Antiarrítmicos: quinidina, procainamida; - Anticolinérgicos: atropina, escopolamina, oxibutina; - Antiparkinsonianos: bromocriptina, levodopa; - Reposição hormonal: progesterona, testosterona; - Antipsicóticos: haloperidol, clorpromazina; - Anti-histamínicos: difenidramina, hidroxizine; - Anti-hipertensivos: hidralazina, nifedipina; - Outros: diazepam, indometacina, morfina, anestésicos.
As azotemias pós renal são anúricas. V ou F?
F. Nem toda azotemia pós-renal é anúrica… Quando a obstrução é parcial ou funcional, o paciente urina, apresentando oligúria, débito urinário normal ou até mesmo poliúria! A poliúria, neste caso, deve-se à perda da capacidade de concentrar a urina, resultado da nefropatia obstrutiva crônica (uma nefrite tubulointersticial crônica). Muitos pacientes têm obstrução parcial de longa data, e apenas “agudizam” a disfunção renal.
A filtração glomerular reduz nas primeiras horas após a obstrução pós-renal. V ou F?
F. Aumenta. . Este fato deve-se à produção inicial excessiva de prostaglandinas pelo parênquima renal. Tais substâncias promovem vasodilatação da arteríola aferente, o que aumenta de forma importante a pressão hidrostática no tufo glomerular, aumentando, por conseguinte, a filtração. Chamamos esta fase de “hiperêmica”. Após as primeiras horas do início da obstrução (12 a 24h), observamos a síntese progressiva de substâncias vasoconstrictoras, como angiotensina II e tromboxane A2.
TGF-beta estão envolvido.
Exame de urina na azotemia pós-renal:
O exame de urina na azotemia pós-renal pode ser inocente, mas também pode revelar hematúria, piúria e discreta proteinúria (lesão da mucosa). A bioquímica urinária é variável.
Grande risco da obstrução urinária:
Infecção.
Características da Nefropatia obstrutiva cronica:
Fibrose intersticial e atrofia do sistema tubular, cursando com poliúria (perda da concentração urinária) e acidose tubular hipercalêmica (tipo IV).
Síndrome urêmica aguda:
(1) acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis;
(2) hipervolemia;
(3) desequilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico.
Principais manifestações clínicas na síndrome urêmica aguda:
Hipertensão arterial Edema pulmonar SDRA Distúrbio da hemostasia com sangramentos Encefalopatia crise convulsiva coma Hiper-reflexia, asterixis, mioclônus Síndrome das pernas inquietas neuropatia periférica Distúrbios eletrolíticos e acidobásicos Náuseas, vômitos, diarreia, soluços incoercíveis Pericardite e tamponamento cardíaco
Manifestações cardiopulmonares da síndrome urêmica aguda:
HAS;
Edema agudo depulmão;
edema periférico;
Doenças que causam hipertensão na síndrome urêmica aguda:
Glomerulonefrites, nefrite intersticial aguda, nefroesclerose hipertensiva maligna, ateroembolismo por colesterol, síndrome hemolítico-urêmica, crise renal da esclerodermia e obstrução urinária.
A retenção hidrossalina também promove congestão e edema pulmonar cardiogênico, levando à dispneia, ortopneia ou até insuficiência respiratória. Tratamento com ultrafiltração dialítica, assim como na causa por hipertensão. V ou F?
V.
Como é a pedicardite urêmica?
A pericardite urêmica manifesta-se com dor torácica pleurítica, associada a atrito pericárdico e/ou alterações eletrocardiográficas de pericardite aguda (taquicardia sinusal + pequeno supradesnível de ST de formato côncavo em várias derivações). Provém de uma inflamação pericárdica hipervascularizada.
O que fazer para evitar o tamponamento cardíaco no pacientecom pericardite urêmica?
Diálise sem heparina.
Quais as manifestações hematológicas da síndrome urêmica aguda?
Anemia(infecção, hemodiluição, hemólise, perda de sangue) e distúrbio da hemostasia com sangramento( AVE hemorrágico, epistaxe, gengivorragia, sangramento punção)). Uso de desmopressina intranasal pode aumentar disponibilidade de VWB, melhorando distúrbio hemostásico.
Manifestações neurológicas
Encefalopatia urêmica : confusão, babinsk bilateral, agitação, hiperreflexia, mioclonia, pode evoluir para convulsão, e óbito por edema cerebral.
Síndrome das pernas inquietas por neuropatia urêmica.
Irritação do nervo frênico forma soluços incoercíveis.
Como diferenciar edema cerebral da encefalopatia urêmica da síndrome do desequilíbrio urêmico?
O segundo é um edema cerebral desencadeado pelas primeiras sessões de hemodiálise, devido à queda súbita da osmolaridade extracelular.
Manifestações gastrointestinais da síndrome urêmica aguda:
Disfunção da motilidade: anorexia, náuseas, vômitos diarreia. Melhoram após diálise.
Distúrbios hidroeletrolíticos na formas oligoanúricas de IRA:
Hipercalemia; Hiponatremia; Acidose metabólica; Hiperfosfatemia; Hipocalcemia.
Porque ocorre hipercalemia ?
Diminuição de excreção e aumento de consumo.
Causa de IRA que mais causa hipercalemia é:
Rabdomiólise. Mecanismo semelhante também pode ser visto na hemólise maciça (ex.: reação transfusional) e na síndrome da lise tumoral. A hipercalemia grave pode levar à parada cardiorrespiratória por fibrilação ventricular ou assistolia.
Repercussão cardíaca da hipercalemia:
P desaparece;
T alta;
QRS alargada.
Causa da hiponatremia na IRA:
se deve à retenção de água livre maior do que a retenção de sódio. Isso acontecerá sempre que a ingestão ou administração de líquido tiver um excesso importante de água em relação ao NaCl (ex.: água potável). Se a hiponatremia for grave, ou seja, Na < 110115 mEq/L, podem surgir sintomas pelo edema cerebral citotóxico (intoxicação hídrica).
Causa da acidose metabólica na IRA:
A acidose metabólica ocorre pela retenção dos ácidos produzidos pelo metabolismo proteico, principalmente o ácido sulfúrico (H2SO4) – lembre-se que doentes críticos com IRA por NTA oligúrica comumente apresentam hipercatabolismo proteico… A retenção de H+ leva ao consumo de bicarbonato, causando acidose metabólica. A retenção do sulfato (SO4-2) e outros ânions leva ao aumento do ânion-gap. A acidose pode ser grave, com o pH chegando a um valor < 7,10. Quando isso acontece, há risco de arritmia ventricular fatal ou choque por vasodilatação e baixa resposta às catecolaminas.
Motivo da hiperfosfatemia e hipocalcemia na IRA:
normalmente ocorrem juntas. O fosfato precisa do rim para ser eliminado, havendo hiperfosfatemia (P > 4,5 mg/dl) quando a TFG está abaixo de 20 ml/min. A consequência imediata e mais importante da hiperfosfatemia é a hipocalcemia (Ca < 8,0 mg/dl). Isso se dá pela ligação entre o fosfato e o cálcio no plasma, através da seguinte reação: Ca+2 + HPO4-2 CaHPO4 (fosfato de cálcio insolúvel). O fosfato de cálcio se precipita nos tecidos e o cálcio plasmático se reduz.
Sintomas que a hipocalcemia gera:
parestesias de extremidades ou perioral; tetania (espasmos musculares); convulsões; e coma.
Existe uma relação inversamente proporcional entre calcemia e QT. V ou F?
V.
Causa de IRA que cursa com hiperuricemia:
A hiperuricemia pode ocorrer na IRA, devido à saturação do carreador de ácidos orgânicos do túbulo proximal por outros ácidos retidos. Os níveis geralmente não ultrapassam 12 mg/ dl. Quando isso acontece, deve-se suspeitar da síndrome de lise tumoral ou nefropatia aguda pelo ácido úrico. Neste caso, a relação urinária ácido úrico/creatinina é caracteristicamente maior que 1.
A hipermagnesemia (mg > 2,0 mg/dl) é comum na IRA grave, podendo provocar bradipneia, hiporreflexia e parada cardíaca. V ou F?
V.
Clínica da forma não oligúrica de IRA:
HIPOCALEMIA;
HIPOMAGNESEMIA;
O hiperaldosteronismo explica a hipocalemia da nefroesclerose hipertensiva maligna.
O diagnóstico de injúria renal aguda normalmente é feito a partir de uma das seguintes situações clínicas: (a) redução do débito urinário; (b) sinais e sintomas da síndrome urêmica; e (c) azotemia assintomática. V ou F?
V.
Sinais e sintomas na azotemia pré-renal:
Os sinais de hipovolemia são: desidratação, hipotensão postural, taquicardia postural, hipotensão e taquicardia em decúbito, síndrome do choque (sinais de má perfusão generalizada). A perda líquida pode ser evidente, como na hemorragia externa, diarreia, vômitos e poliúria; ou nem tão evidente, como na pancreatite aguda, ascite, trauma muscular, hemoperitônio e hemotórax.
O uso de AINE ou inibidores da ECA ou análogos, como os BRA, deve ser considerado como fator contribuinte ou precipitante da azotemia pré-renal. V ou F?
V.
Exame urinário na azotemia pré-renal:
O exame do sedimento urinário (EAS) na azotemia pré-renal costuma ser “inocente”, sem proteinúria ou hematúria, contendo apenas cilindros hialinos em quantidades variadas. A bioquímica urinária, se colhida antes da administração de diuréticos, possui as seguintes características: sódio urinário baixo (Nau < 20 mEq/L), osmolaridade urinária alta (> 500 mOsm/L), densidade urinária alta (> 1.020), relação de creatinina alta (Crurinária/Crsérica > 40), fração excretória de sódio baixa (FENa < 1%) e fração excretória de ureia baixa (< 35%).
Diagnóstico de azotemia pós-renal:
Suspeitar em paciente anúrico ou flutuação de débito urinário. Pode haver bexiga palpável(bexigoma) com conduta imediata de foley cateterismo vesical. Na dúvida USG.
Como é o exame do sedimento na azotemia pós-renal?
O Exame do Sedimento Urinário (EAS) pode apresentar hematúria e/ ou piúria, porém, a presença de cilindros celulares não é esperada. Em casos tardios de uropatia obstrutiva (onde já se desenvolveu lesão tubular), é comum encontrarmos um padrão de NTA na bioquímica urinária (isto é, FENa > 1%).
Como proceder diante de um paciente com suspeita de IRA pré-renal hipovolêmica?
Prova terapêutica com cristaloide: SF 0,9% 1.000 ml IV em infusão rápida, observando-se a diurese horária antes e depois da infusão. Os coloides podem ser indicados nos pacientes francamente hipoalbuminêmicos. Se for azotemia pré-renal hipovolêmica, haverá aumento significativo (e quase imediato) do débito urinário. Se não houver resposta, é provável que já haja alguma lesão renal intrínseca, consequente à isquemia renal ou à doença de base, ou que a hipovolemia seja mais grave do que se pensava, sendo necessário administrar mais volume
Diagnóstico da azotemia renal intrínseca:
Vasculites sistêmicas, colagenoses, leptospirose e ateroembolismo por colesterol apresentam-se com manifestações características, levando ao diagnóstico com facilidade. A nefroesclerose hipertensiva maligna deve ser suspeitada na presença de fundoscopia compatível e níveis tensionais excessivamente altos. O diagnóstico de rabdomiólise impõe-se no paciente com história de algum fator precipitante (ex.: politrauma, isquemia muscular) e elevação importante dos níveis séricos de creatinofosfoquinase e aldolase. O uso de medicamentos nefrotóxicos (aminoglicosídeos, anfotericina B, aciclovir, ciclosporina, cisplatina etc.) deve ser sempre pesquisado, bem como aqueles que podem ser incriminados em uma nefrite intersticial aguda (penicilinas, cefalosporinas, sulfas, diuréticos, rifampicina, alopurinol etc.). A presença de febre, rash cutâneo e eosinofilia/eosinofilúria sugere o diagnóstico de NIA. As intoxicações também devem ser pesquisadas: etilenoglicol, metais pesados, paraquat, envenenamento por cobra ou aranha.
Eosinofiuria sugerem:
Nefrite intersticial alérgica.
Cilindros granulosos pigmentares( cilindros marrons) são sugestivos de:
NTA.
. Múltiplos cristais pleomórficos de ácido úrico ou de oxalato estão presentes, respectivamente, na:
síndrome da lise tumoral e na intoxicação por etilenoglicol.
A bioqúimica urinária colhida antes do uso de diuréticos ou reposição volêmica é importante para diferenciar IRA pré-renal e NTA. V ou F?
V.
Como diferenciar bioquímica da azotemia pré-renal da pós-renal?
Parâmetro Sódio urinário Osm urinária Densidade urinária Creatinina urin/soro Ureia urin/soro Cilindros Ureia sérica/Cr sérica* Índice de insuficiência renal [Na] urin [Cr] urin / [Cr] sérica Fração excretória de sódio FE Na = [Na] urin x [Cr] sérica x 100 [Na] sérico [Cr] urin Fração excretória de ureia FE Ureia = [Ureia] urin x [Cr] sérica x 100 [Ureia] sérica [Cr] urin
Pré-Renal < 20 mEq/l > 500 mOsm/L > 1.020 > 40 > 8 Somente hialinos > 40 < 1%
< 1%
< 35%
necrose Tubular Aguda > 40 mEq/l < 350 mOsm/L < 1.015 < 20 < 3 Granulosos pigmentares < 20-30 > 1%
> 1%
> 50%
OnCEITOS VII A NTA por rabdomiólise, hemoglobinúria, contraste iodado e ciclosporina apresenta um padrão na bioquímica urinária do tipo pré-renal, devido à intensa vasoconstricção arteriolar aferente. Este padrão também pode ser encontrado nas glomerulonefrites. V ou F?
V.
Marcador da bioquímica renal usado para diferenciar azotemia pré-renal da NTA?
Fração de excreção de sódio.FENa = Na urinário x Cr sérica x 100 Na sérico x Cr urinária
Maior que 1% na NTA e menor que 1% na azotemia pré-renal.
Marcador que substitui a excreção de sódio em uso de diuréticos:
Excreção de ureia. Menor que 35% na pré-renal e maior que 35% na NTA.
O nefropata crônico, quando hipovolêmico, pode apresentar uma FENa > 1%. V ou F?
V.
Indicação de biópsia renal da IRA:
Em geral, apenas na dúvidas. Em certas condições (ex.: nefrite lúpica) a biópsia pode ser feita para determinar a classe específica da lesão glomerular (nem sempre evidente apenas pelas características clínicas), o que pode indicar mudanças no tratamento e no prognóstico.
Tratamento da azotemia pré-renal:
Suspender drogas e admnistrar cristaloides.
Tratamento da azotemia pós-renal:
Desobstrução.
Cateter de foley na hiperplasia prostática benigna, se não for possível fazer cistostomia e se a obstrução for ureteral fazer cateter duplo J, SE mesmo assim não for possível realizar nefrostomia percutânea.
Em cálculos obstrutivos, remover.
Tratamento das azotemias renais intrínsecas:
Glomerulonefrites rapidamente progressivas (ex.: vasculites ANCA-positivo) respondem à imunossupressão agressiva com corticosteroides + ciclofosfamida e, algumas, como a síndrome de Goodpasture, têm também indicação de plasmaférese. Os corticoides podem acelerar a melhora da função renal na nefrite intersticial aguda farmacoinduzida (“nefrite alérgica”), mas isso nunca foi comprovado por ensaios clínicos de alta qualidade. A hipertensão arterial deve ser controlada agressivamente na nefroesclerose maligna e na crise renal esclerodérmica, mesmo que no início do tratamento ocorra piora da função renal. Lembre-se que na crise renal esclerodérmica os anti-hipertensivos de escolha são os IECA ou Ant. Angio II
Principal prevenção de NTA:
Manter manutenção de estado euvolêmico.
Os pacientes de alto risco para nefrotoxicidade por contraste iodado (ex.: renais crônicos diabéticos) devem receber solução bicarbonatada intravenosa e N-acetilcisteína oral antes e depois do exame radiológico.
Tratamento da NTA por rabdiomiólise:
Hidratação salina vigorosa, manitol mais bicarbonato após atingir.
. Até o presente momento, não há nenhum tratamento específico que comprovadamente acelere a recuperação do parênquima renal uma vez instalada a necrose tubular aguda. V ou F?
V.
A dopamina pode ser feita na necrose tubular aguda. V ou F?
F. O motivo é a comprovada inexistência de benefício, pelo contrário: esta é uma droga potencialmente arritmogênica, mesmo em doses baixas, e seu uso na NTA, além de não alterar o curso natural da lesão renal, pode induzir arritmias fatais.
Diuréticos de alça são efiacazes na IRA?
Controverso. Usado para transformar forma oligúrica em não oligúrica. O diurético de escolha é a furosemida.
Importância da dieta na IRA:
Paciente é hipercatabólico. A dieta deve ter ainda restrição de sódio, potássio e fosfato. A fim de atingir as metas nutricionais preconizadas, alguns pacientes necessitam de nutrição parenteral (exclusiva ou associada à dieta enteral), o que demanda a infusão de um volume expressivo de líquidos. Neste caso, costuma-se equilibrar o balanço hídrico com o acréscimo da ultrafiltração (retirada de água) no procedimento dialítico.
Tratamento dos distúrbios hidroeletrolíticos:
A hipercalemia grave com alteração eletrocardiográfica deve ser tratada com gluconato ou cloreto de cálcio (efeito cardioprotetor) e glicoinsulinoterapia (10 U de insulina + 100 ml de glicose a 50%). O bicarbonato de sódio pode ser administrado na dose de 50 mEq para ajudar na correção da hipercalemia e da acidose (se pH < 7,20, manter HCO3 > 15 mEq/L). A hiperfosfatemia grave pode ser abordada com quelantes enterais de fosfato, como hidróxido de alumínio, carbonato de cálcio ou, de preferência, sevelamer. Para a correção da hiponatremia é necessária a restrição de água livre.
Indicações de diálise de urgência:
Síndrome urêmica inquestionável (encefalopatia, hemorragia, pericardite).
Hipervolemia grave refratária (HAS, edema pulmonar).
Hipercalemia grave refratária ou recorrente. Acidose metabólica grave refratária ou recorrente. Azotemia grave: ureia > 200 ou creatinina > 8-10*.
Indicação de hemodiálise intermitente:
o método de escolha nos pacientes hemodinamicamente estáveis, pois, durante o método (3-4h), a retirada abrupta de líquido pode agravar a má perfusão de pacientes críticos hemodinamicamente instáveis. Nestes últimos devemos indicar: (a) diálise peritoneal contínua; e (b) hemodiafiltração venovenosa contínua. Se o paciente já estiver em hemodiálise e fizer hipotensão aguda podemos associar aminas vasopressoras até o término do procedimento (ex.: drip de noradrenalina).
Indicação da diálise peritoneal contínua:
é um excelente método naqueles sem doença abdominal ou peritoneal e que não possuem estado hipercatabólico predominante, hipercalemia grave ou hipervolemia grave (a hemodiálise é mais eficaz para corrigir tais distúrbios, por eliminar mais líquido, mais eletrólitos e pequenos solutos). A diálise peritoneal é bem tolerada em pacientes hemodinamicamente instáveis e é um método especialmente eficaz em crianças (que em geral têm um peritônio mais saudável).
INDICAÇÃO DE Hemodiafiltração Venovenosa Contínua:
É considerada um excelente método para diálise de pacientes com hemodinâmica instável. Os métodos hemodialíticos contínuos baseiam-se na utilização de um fluxo mais baixo (100 ml/ min em vez de 300-400 ml/min) e por mais tempo (8-24h). Com isso, a retirada de líquido ocorre de forma mais lenta e gradual, tendo menos repercussão hemodinâmica.
Principais fatores de mau prognóstico na IRA:
- Sepse;
- Oligúria;
- Refratariedade à furosemida;
- Síndrome urêmica;
- Disfunção orgânica múltipla
Tempo de recuperação renal da NTA após sucesso:
Na NTA, a recuperação da função renal começa, em média, após 7-21 dias, primeiramente com o aumento do débito urinário ou poliúria
A chance de se tornar “renal crônico” após um episódio de IRA tende a ser maior nos pacientes que já possuíam disfunção renal prévia. V ou F?
V. s), a microcirculação do parênquima renal apresenta um endotélio mais “vulnerável”, o que facilita a instalação de um quadro de IRA em face de insultos renais diversos, como hipovolemia, AINE, sepse, pós-operatório.
