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AI 7 > Síndrome Coronariana Aguda (SCA) > Flashcards

Síndrome Coronariana Aguda (SCA) Flashcards

1
Q

Definição de SCA

A

Apresentação de isquemia miocárdica aguda, com ou sem supradesnivelamento do segmento st

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2
Q

SCA SEM SUPRA DE ST

A

Angina instável
Infarto agudo do miocárdio SEM supra de ST (IAMSSST)

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3
Q

Qual a diferença entre angina instável e IAMSSST?

A

No IAMSSST a isquemia foi grave o suficiente para liberar quantidades detectáveis de marcadores de lesão miocárdica.

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4
Q

Epidemiologia

A
  • Uma das principais causas de morte no BR
  • IAMSSST: incidência continua aumentando
  • IAMCSST: incidência vem diminuindo (graças ao uso de estatinas e aspirina)
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5
Q

Mortalidade SCA

A

Cerca de 50% dos pacientes morrem na primeira hora do evento, geralmente antes do suporte médico

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6
Q

Fisiopatologia: aterosclerose

A

A aterosclerose coronariana é uma doença crônica que evolui silenciosamente ao longo do tempo e pode resultar no desenvolvimento de placa vulnerável.

  • A ruptura ou erosão dessa placa vulnerável expõe o material trombogênico > desencadeia a formação de trombos sobrejacentes
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7
Q

Principais consequências da ruptura/erosão da placa aterosclerótica?

A
  • Evento silencioso (SEM isquemia ou infarto): ocorrerá regeneração e cicatrização da placa, associado à progressão mais rápida para estenose > pode levar à ANGINA INSTÁVEL
  • COM isquemia/infarto: ocorrerá SCA, mas a duração (transitória/permanente) e a gravidade (oclusão total/subtotal) determinará seus diferentes tipos (IAMCSST, IAMSSST, AI)
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8
Q

Quais fatores determinam se a ruptura da placa levará a eventos agudos?

A

Características da placa e do paciente:
-trombogenicidade
-sistema fribrinolítico endógeno
-inflamação sistêmica
-sca prévia

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9
Q

Maioria dos quadros de SCA evolui de placas não obstrutivas silenciosas?

A

SIM.
Que não apresentam sintomas de isquemia e não são detectadas aos exames complementares. Porém pode se romper repentinamente, formando trombos e ocluindo agudamente as coronárias

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10
Q

Quais placas estão mais sujeitas a rompimento e desenvolvimento de evento agudo?

A

Placas de fibroateroma com capa fina

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11
Q

Características do evento agudo na SCA em decorrência de rompimento de placa

A

Grande carga de placa
Área luminal mínima reduzida
Crescimento rápido da placa
Grande núcleo necrótico
Inflamação da placa
Aumento da neovascularização
Hemorragia intraplaca

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12
Q

Como funciona a dinâmica das placas ateroscleróticas?

A

Muitas se estabilizam e nunca rompem, outras permanecem vulneráveis e uma minoria sofre ruptura ou erosão

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13
Q

O que diferencia o IAMCSST do IAMSSST?

A

No IAMCSST ocorre oclusão total da artéria e isquemia transmural do miocárdio.
- risco de lesão irreversível ao miocárido
- necrose se inicia em 30 min e finaliza em 6 a 12h

No IAMSST a isquemia teoricamente fica restrita ao subencocárdio (em caso de isquemia, o subendocárdio é a 1ª região a entrar em sofrimento)

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14
Q

Como inicialmente os pacientes se apresentam?

A

Na emergência com dor torácica

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15
Q

Quais as características da dor torácica que mais se correlacionam com o infarto do miocárdio?

A
  • Irradiação para a extremidade superior (principalmente irradiação para ambos os braços)
  • Dor associada à transpiração excessiva (diaforese)
  • Náuseas
  • Vômitos
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16
Q

Qual a recomendação clássica em caso de dor torácica semelhante à dor de evento prévio de IM?

A

Todo paciente com dor entre o umbigo e mandíbula deve realizar ECG

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17
Q

Como é o início da dor isquêmica?

A

Tipicamente gradual

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18
Q

Fatores de melhora e piora da dor isquêmica

A

Provocada, na maioria das vezes, por exercício ou estresse emocional

Não muda com a respiração ou posição

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19
Q

Dor isquêmica pode ocorrer em repouso?

A

SIM

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20
Q

Caso a dor torácica melhore com nitroglicerina, o que poderá ser?

A

Um evento temporário

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21
Q

Como a dor isquêmica tende a ser caracterizada?

A

Caracterizada mais como desconforto do que como dor

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22
Q

Quais os termos mais usados para descrever a dor anginosa?

A

Aperto
Pressão
Constrição
Esmagamento
Estrangulamento
Queimação
Peso no peito (elefante sentado no peito)
Dor no dente (quando há irradiação para a mandíbula inferior)

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23
Q

A angina frequentemente irradia? Qual irradiação é altamente sugestiva de dor isquêmica?

A

SIM.
A irradiação para as extremidades superiores

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24
Q

Principal localização de dor anginosa?

A

Tórax

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25
Q

Tempo da dor

A

Normalmente é breve (2 a 5 min)

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26
Q

Tempo de dor em paciente com SCA

A

Podem ter dor torácica em repouso com duração superior a 30 min

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27
Q

Descrições de dor que aumentam a probabilidade de SCA

A

Irradiação para MSD ou ombro
Irradiação para MMSS ou ombros
Dor de esforços
Irradiação para MSE
Diaforese associada
Náuseas ou vômitos associados
Similaridade a último IAM
Descrita como pressão

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28
Q

Descrições de dor que diminuem a probabilidade de SCA

A

Pleurítica
Posicional
Afiada
Reprodutível com a palpação
Localização inflamatória
Sem relação com esforço

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29
Q

Quais padrões de apresentação favorecem o diagnóstico de SCA em detrimento de angina estável

A
  • Angina em repouso (geralmente com mais de 20 minutos de duração)
  • Angina de início recente que limita acentuadamente a atividade física
  • Angina em crescimento, sendo mais frequente maior duração ou menor esforço que a angina prévia
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30
Q

Qual sinal característico o paciente pode apresentar ao chegar no hospital?

A

Sinal de Levine (punho fechado sobre o centro do peito)

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31
Q

IAMCSST: dor melhora com repouso ou nitrato sublingual?

A

NÃO

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32
Q

Quais os pródomos do IAMCSST?

A

Desconforto anginoso aos mínimos esforços ou em repouso

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33
Q

Sintomatologia atípica da SCA

A

Dor atípica e “equivalentes anginosos”

Equivalentes anginosos:
- Dispneia
- Fadiga e sensação de desmaio
- Palpitações
- Náuseas, vômitos, sudorese e palidez

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34
Q

Quais grupos tendem a apresentar sintomas atípicos de SCA?

A

Idosos
Mulheres
Diabéticos
Transplantados cardíacos

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35
Q

Principais achados sugestivos de complicações

A

Congestão pulmonar
Hipoperfusão tecidual
Sopros de insuficiência mitral aguda

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36
Q

Como é determinado o prognóstico cardiovascular a partir de exame físico na SCA?

A

Classificação de Killip (usada para avaliar o prognóstico de IAM, com base em sinais e sintomas de insuficiência ventricular esquerda)

Quanto maior o Killip, mais grave a SCA

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37
Q

DD: causas cardíacas não isquêmicas de dor torácica

A

Dissecção de aorta
Insuficiência cardíaca
Pericardite
Cardiomiopatia por estresse

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38
Q

Quadro clínico da dissecção de aorta

A
  • Dor no peito que pode irradiar para o pescoço e costas
  • Dor aguda
  • Dor que já inicia em intensidade máxima
  • Dor em “rasgar”

Tratar um paciente com dissecção da aorta como se fosse SCA pode ter consequências graves

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39
Q

Quadro clínico da insuficiência cardíaca

A

Desconforto torácico
Dispneia progressiva
Tosse
Fadiga
Edema periférico

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40
Q

Quadro clínico da pericardite

A

Dor torácica pleurítica
Dor que melhora quando se sente e se inclina para frente
Irradiação para os músculos trapézios (iritação do diafragma e nervo frênico)

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41
Q

Quadro clínico da cardiomiopatia por estresse

A

Estresse físico ou emocional
Dor torácica subesternal
Sintomas semelhantes ao do IAM

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42
Q

Causas não cardíacas de dor torácica

A
  • Pulmonar: embolia pulmonar (sintomas de TVP), pneumotórax e hipertensão pulmonar
  • Esôfago: espasmos esofagiano difuso e DRGE
  • Osteomusculares: tensões musculares
  • Transtorno de pânico
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43
Q

Exames complementares solicitados?

A
  1. ECG
  2. Marcadores de necrose miocárdica (troponina)
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44
Q

ECG na SCA

A
  • Realizar em até 10 minutos (principalmente se dor típica)
  • IAMCSST: para diagnóstico > supra de ST (supra convexo é mais específico que o côncavo)

Pacientes com sintomas típicos e BRE devem ser considerados na prática como IAMCSST (BRE dificulta reconhecer o supra de ST)

  • IAMSSST e AI: para diagnóstico > infra de ST
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45
Q

Quais os critérios que ajudam a identificar os BRE como maior probabilidade de estarem associados a um infarto?

A

Critérios de Sgarbossa

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46
Q

Fase hiperaguda do ECG: alterações no ECG nas primeiras horas de infarto

A
  • Onda T hiperaguda e simétrica em pelo menos duas derivações contíguas
  • Segmento ST mantém configuração côncava
  • Elevação de ST > mudança de ST > torna-se mais convexo para cima
  • ST se funde com a onda T, tornando-se indistinguíveis
47
Q

Fase subaguda do ECG: alterações no ECG após as primeiras horas de infarto até o 1º mês

A

Segmento ST retorna à linha de base

Se a elevação de ST persistir por mais de 3 semanas: suspeitar de aneurisma ventricular

48
Q

Fase crônica ou infarto antigo: alterações no ECG após 1 mês do evento

A

Onda Q se aprofunda

49
Q

Marcadores de necrose miocárdica (MNM)

A

Quando há injúria nos cardiomiócitos, há liberação de MNM na circulação

50
Q

Papel dos MNM no IAMCSST

A

Avaliação de prognóstico

  • NÃO ESPERAR MNM para diagnóstico e nem início de tratamento no IAMCSST*
51
Q

Diferenciação de IAMSSST e AI através de MNM

A

No IAMSSST a isquemia é suficientemente grave para causar dano no miocárdio e liberar quantidades detectáveis de marcadores

52
Q

Qual o marcador de necrose cardíaca mais confiável?

A

Troponina

53
Q

Troponinas

A

Muito mais sensíveis e específicas que os demais MNM para o diagnóstico de IAM

54
Q

Aumento de troponina sempre significa infarto?

A

NÃO, qualquer dano agudo ou crônico do cardiomiócito pode levar ao aumento de troponina

55
Q

A magnitude da elevação das troponinas tem boa correlação com o prognóstico de IAM?

A

SIM

56
Q

Por que as troponinas são escolhas para o diagnóstico tardio de IAM?

A

Porque permanecem aumentadas por dias

57
Q

O que é o reinfarto?

A

IAM que ocorre dentro de 28 dias do infarto inicial

58
Q

O que é o infarto recorrente?

A

IAM ocorrido após 28 dias do infarto inicial

59
Q

Valores de troponinas que se correlacionam com SCA

A

Aumento de 20% entre os valores obtidos

60
Q

Qual o marcador de escolha para o diagnóstico de reinfarto?

A

Troponina

61
Q

Qual a principal limitação de CK-MB?

A

Os falsos positivos, não é totalmente específica do músculo cardíaco

62
Q

CK-total

A

Pouco específica para lesão cardíaca
Bastante sensível para lesão muscular

63
Q

Qual marcador é útil para excluir IAM?

A

Mioglobulina.
É bastante inespecífica, mas tem rápida elevação sérica

Sua dosagem não é mais preconizada

64
Q

Qual MNM tida como padrão-ouro?

A

Troponina

(Demais devem ser dosados na ausência dela)

65
Q

Outros exames que podem ser solicitados?

A
  • RX de tórax (avaliação de congestão pulmonar e DD)
  • ECOCARDIOGRAMA (avaliação de presença de déficit segmentar novo no coração > sugere isquemia)
66
Q

Avaliação do perfil lipídico

A
  • Todas as frações de colesterol diminuem, a partir de 24h, e permanecem assim durante 30 dias
  • Sendo assim, avaliar perfil lipídico imediatamente após admissão hospitalar
  • Repetir em 30 dias
67
Q

O que é IAM?

A

Presença de lesão miocárdica aguda (detecção da elevação e/ou queda de valores de troponina) associada à evidência de isquemia miocárdica aguda

68
Q

Evidências de isquemia miocárdica aguda (2 ou 3):

A
  • Sintomas de isquemia miocárdica (angina ou equivalentes)
  • Novas alterações isquêmicas no ECG
  • Desenvolvimento de onda Q patológica (necrose)
  • Evidência de imagem de nova perda de miocárdio
  • Identificação de um trombo coronário por angiografia
69
Q

Como se faz o diagnóstico de SCA?

A

2 de 3 positivos
Clínica compatível / ECG / MNM

70
Q

Classificação do IAM

A

Tipo 1: IAM causado por doença arterial coronariana aterotrombótica aguda (ruptura/erosão de placa)
Tipo 2: IAM consequente de descompasso entre oferta e demanda de oxigênio
Tipo 3: morte cardíaca com quadro clínico compatível com IAM
Tipo 4a: associado à intervenção coronária percutânea (ICP
Tipo 4b: IAM relacionada à ICP e trombose de stent
Tipo 4c: relacionado à reestenose intra-stent
Tipo 5: cirurgia de revascularização com elevação de troponina

71
Q

Tratamento: IAMCSST

A
  • A fase aguda é muito importante (primeiras 12h): devido à maior incidência de arritmias
  • O que salva o miocárdio e melhora o prognóstico: REPERFUSÃO
  1. Reperfusão: angioplastia primária (cateterismo) OU trombólise

1.1: Angioplastia primária: deve ser feita se o tempo (entre a chegada e o balonamento da lesão na sala de hemodinâmica) for de ATÉ 90 ou 120 minutos
(Desobstrução da artéria coronária, com cateter balão, e colocação de ‘stent’)

1.2. Trombólise: quando não conseguiu fazer a angioplastia em até 120 minutos
(Medicamento que quebra/dilui o trombo)

72
Q

Quando fornecer oxigênio suplementar ao paciente?

A

Saturação arterial menor que 90%

73
Q

Abordagem inicial em paciente que chega na emergência com dor torácica?

A

MOVE

M: monitorização
O: oxigênio
V: acesso venoso
E: ECG (< 10 min)

74
Q

Controle da dor no IAMCSST

A

Analgesia: morfina
(Ficar atento aos efeitos colaterais: náuseas, vômitos e hipotensão)

75
Q

Tratamento da ansiedade no IAMCSST

A

Ansiedade: resposta à dor e circunstâncias do IAM

Prescrever: benzodiazepínico (tranquilizante suave)

76
Q

Quais medicações devem ser evitadas no IAM de VD?

A

Morfina
Nitrato
Betabloqueador

77
Q

Qual a função dos nitratos?

A

Vasodilatadores (reduzem a pré-carga e pós-carga > melhoram a perfusão miocárdica)

78
Q

Principal nitrato indicado?

A

Nitroglicerina endovenosa

79
Q

Quando não utilizar nitrato?

A

Em paciente que tomaram, nas últimas 24h, fosfodiasterase (para disfunção erétil OU hipertensão pulmonar)

80
Q

Principais antiplaquetários usados?

A
  1. AAS
  2. Clopidogrel
  3. Ticagrelor
  4. Prasugrel
  5. Inibidores da glicoproteína
81
Q

AAS - Ácido Acetilsalicílico

A
  • Indicado em TODAS AS FORMAS DE SCA
  • Reduz taxas de mortalidade e de complicações
  • Mantém uso para o resto da vida do paciente
82
Q

Qual a primeira medicação a ser feita na abordagem do paciente com SCA?

A

AAS

83
Q

Clopidogrel

A

Contribui para reduzir a agregação plaquetária

84
Q

Regra para tratamento inicial do IAMCSST (comprovadamente superior ao uso isolado de AAS)

A

AAS + Clopidogral (dupla antiagregação)

85
Q

Por quanto tempo deve manter o Clopidogrel 75 mg após evento agudo?

A

1x/dia por pelo menos 1 ano

86
Q

Ticagrelor

A
  • Pode ser associado ao AAS no tto de IAMCSST
  • Início de ação mais rápido e mais potente que o Clopidogrel
  • AAS + Ticagrelor > contexto de angioplastia primária
  • AAS + Ticagrelor NÃO É RECOMENDADO em caso de trombólise (não foi estudado)
87
Q

Prasugrel

A
  • Início de ação mais rápido e maior potência que o Clopidogrel (porém causa maiores taxas de sangramento)
  • Também só foi estudado em contexto de angioplastia primária (AAS + Prasugrel)
88
Q

Inibidores da Glicoproteína IIB/III

A
  • Usados APENAS no tratamento do IAMCSST (tripla antiagregação) somente em casos submetidos á angioplastia
  • O momento de introduzi-los é durante o procedimento
89
Q

Anticoagulação

A
  • Objetivo de garantir a desobstrução do vaso obstruído, reduzindo o risco de recoclusão e reinfarto
  • Na terapia fibrinolítica: ENOXAPARINA
  • Na angioplastia primária: HNF
  • Sem terapia de reperfusão: não há preferência por tipo específico de anticoagulante
90
Q

Terapias de reperfusão precoce

A

Para quase todos os grupos de pacientes com IAMCSST: reperfusão da artéria infartada com intervenção coronária percutânea (ICP) OU terapia fibrinolítica

91
Q

Qual a terapia de reperfusão de 1ª escolha?

A

Angioplastia primária, porque reduz mortalidade, IAM e AVC quando comparada com a trombólise

92
Q

O que é melhor: angioplastia ou fibrinolítico?

A

Angioplastia.

Porém, caso o tempo para a realização da angioplastia supere 120 minutos, deve-se optar pelo fibrinolítico

Ao optar pelo fibrinolítico: não deve ultrapassar 30 min

93
Q

Trombolíticos: relação entre eficácia e tempo de administração

A

São mais eficazes quanto mais precoce for sua administração.
Até 12h existem claros benefícios na sua administração

94
Q

Principais trombolíticos

A
  1. Estreptoquinase (SK)
  2. Alteplase
  3. Tenecteplase
95
Q

Principais antiplaquetários

A

Aspirina
Clopidogrel

96
Q

Principais anticoagulantes

A

Enoxaparina
HNF
Fondaparinux

97
Q

Qual melhor fibrinolítico para usar no IAMCSST?

A

Fibrinos específicos (tenecteplase, alteplase e reteplase)

98
Q

Trombolíticos mais potentes?

A

Tenecteplase
Alteplase

99
Q

Vantagens do trombolítico SK?

A

Leva a menos sangramento, interessante uso em paciente acima de 75 anos (que tem maior risco de AVC hemorrágico)

100
Q

Conduta: Reoclusão coronariana após uso de trombolíticos

A

Encaminhar para angioplastia de resgate

101
Q

Angioplastia (ICP)

A
  • Angioplastia primária: sem uso prévio de terapia fibrinolítica
  • Angioplastia de resgate: imediatamente após falha de terapia fibrinolítica
  • Angioplastia eletiva: após o sucesso da trombólise (feita entre 2 a 24h após adm de trombolítico)
  • Estratégia farmacoinvasiva: paciente não faz angioplastia primária em < 60 minutos&raquo_space; recebe trombolítico&raquo_space; transferido para realização de angioplastia entre 6 e 24 horas
102
Q

Angioplastia com stent é superior à angioplastia apenas com balão?

A

SIM, pois mantém o vaso aberto por mais tempo

103
Q

Quando a cirurgia de revascularização miocárdica é indicada?

A

Indicada de urgência quando houver contraindicações ou falhas das demais terapias de reperfusão

Deve ser realizada dentro de 4 a 6 horas do início do IAMCSST

104
Q

IECA e BRA

A
  • IECA: paciente com evidência de IC, disfunção sistólica de VE, DM ou infarto anterior
  • IECA é indicado para todos pacientes
  • BRA: alternativa para os intolerantes ao IECA
105
Q

BETABLOQUEADORES

A

-Reduzem a FC e contratilidade
-Aumenta o fluxo sanguíneo

-Indicado para todos que não tenham contraindicações nas primeiras 24h após o diagnóstico

  • NÃO FAZER USO IMEDIATO: fc > 110, > 70 anos e PA < 120)
106
Q

Estatinas

A

-Início precoce (primeiras 24h) de estatinas potentes em dose máxima

Paciente que já infartaram (de alto risco) devem receber terapia com estatina de alta intensidade

*Após 4 - 8&raquo_space; dosar LDL: se maior que 50 (mesmo com a estatina de alta potência)&raquo_space; associar ezetimiba

107
Q

Qual a prescrição na alta hospitalar de paciente com IAM

A

ABCDE

A: AAS
B: betabloqueador
C: clopidogrel
D: dieta
E: estatinas / IECA

108
Q

IAMSSST e AI

A

O tto das SCA sem supra de ST segue praticamente os mesmos princípios da SCA com supra de ST.

Medicações de escolha: ENOXAPARINA + anticoagulante de escolha

Principal diferença no tto: paciente com sca sem supra de ST a princípio NÃO precisa de terapia de reperfusão de emergência

  • Estratificar imediatamente o risco
    1. mortalidade e risco de novo evento (escores TIMI e GRACE)
    2. Necessidade e melhor tempo de estudar/tratar as lesões coronarianas presentes

Nem todo paciente com SCASSST vai precisar de cateterismo

109
Q

Estratificação de risco de óbito - fatores relacionados ao prognóstico

A

Mais de 70 anos
IAM prévio
Killip na admissão
IAM anterior
Hipotensão + taquicardia

110
Q

Escore TIMI para IAMSSST e AI

A

Avalia risco de morte, IAM ou angina redicivante que exige vascularização nos próximos 14 dias
- idade > 65 anos
- 3 ou + fatores de risco
- lesão coronariana maior/igual 50%
- uso de AAS por pelo menos 7 dias
- 2 crises de angina em menos de 24h
- desvio de ST
- aumento de MNM

precisão inferior ao escore de risco GRACE

111
Q

Escore de risco GRACE

A

Utilizado para todas as SCA
- Prediz mortalidade no hospital, aos 6 meses, 1 ano e 3 anos
- Risco combinado de morte ou infarto do miocárido em 1 ano
- 8 variáveis (idade, Killip, PA, FC, elevação de ST, PCR, creatinina e MNM)

112
Q

Quais os principais escores para estratificação de risco na SCA

A

TIMI
RISK
GRACE

113
Q

Estratificação invasiva no IAMSST e AI

A
  • Escolha varia de acordo com a gravidade e o risco do paciente
  • É segura e está associada a um menor risco de isquemia refratária
  • Indicada quando preencher pelo menos 1 critério de cada grupo de gravidade:
    *Risco muito alto: imediata (2h)
    *Risco alto: precoce (24h)
    *Risco intermediário: adiada (máx. 72h)
    *Risco baixo: realizar teste de estresse para isquemia antes da estratégia invasiva
114
Q

Complicações do IAM

A

Choque cardiogênico (hipotensão persistente associada a sinais de hipoperfusão)
Complicações arrítmicas (fibrilações, taquicardias)
Complicações mecânicas (mais graves)

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