DD não coronariana Flashcards
Principais DD não coronarianas
TEP
Dissecção da aorta
Estenose da aorta
Pericardite
O que é TEP (tromboembolismo pulmonar)?
Doença desencadeada pelo alojamento de um ou mais êmbolos trombóticos na circulação pulmonar, obstruindo seu fluxo sanguíneo parcial ou totalmente.
Origem da maioria das TEPs?
Originadas em sua maioria de TVP dos membros inferiores
Conduta ao suspeitar de TEP?
Já tratar, devido à elevada prevalência e mortalidade
Divisão da TEP
Agudo: início súbito (na hora da embolização)
Subagudo: início após dias/poucas semanas
Crônico: meses ou anos (desenvolvimento de hipertensão pulmonar)
3 alterações que levam a formação de trombos?
Tríade de Virchow
1. Lesão endotelial
2. Estase sanguínea
3. Hipercoagulabilidade
Sintomatologia da TEP
Inespecífica
Tríade da TEP
Dispneia
Hemoptise
Dor pleurítica
Sintomas mais prevalentes da TEP?
DISPNEIA
Dor torácica de caráter pleurítico
Tosse seca OU hemoptoica
Alterações hemodinâmicas comuns na TEP
Hipotensão
Choque obstrutivo
Arritmias
Sinais da TEP
TAQUIPNEIA
Taquicardia
Sinais de instabilidade (hipotensão)
Distensão jugular
MV reduzidos
Edema assimétrico em MMII
Escore da TEP
Escore de Wells
- < 4: TEP com diagnóstico improvável
- > 4: TEP com diagnóstico PROVÁVEL
Usado para facilitar a condução terapêutica. Mas pode iniciar a anticoagulação se for um caso de alta probabilidade de TEP
Exames complementares - TEP
- ECG: normal ou taquicardia sem supra
- ECO: prognóstico»_space; auxilia na estratificação pós-TEP
- Raio X: baixa especificidade e sensibilidade»_space; geralmente se apresenta normal
- Dosagem de D-dímero (risco baixo e intermediário de TEP)»_space; não confirma e nem nega diagnóstico»_space; ajuda na exclusão
- AngioTC (em risco alto de TEP): PADRÃO-OURO»_space; comprova êmbolo / NÃO INVASIVO
- Cintilografia: avalia ventilação-perfusão»_space; mas melhor ANGIO-TC
- Gasometria arterial: perfusão inadequada»_space; hiperventila / não fecha diagnóstico / pode aparecer normal
- Troponina: aumento pode indicar sofrimento cardíaco pela TEP
- Arteriografia pulmonar: PADRÃO OURO / INVASIVO»_space; fazer em caso de complicação grave»_space; avalia circulação pulmonar
- USG MMII com doppler: quando não pode AngioTC
Tratamento da TEP
Terapêutica depende da hemodinâmica do paciente
- ANTICOAGULAÇÃO: atua em trombos NÃO formados, evita recorrência
- Fibrinolítico: em caso de emergência e chance de choque
- Medidas de suporte:
- SpO2 < 90% -> recebe oxigênio
- Intubação orotraqueal e ventilação mecânica: hipóxia ou gravidade
- Suporte hemodinâmico:
- Infusão de cristaloides: hipotensão
TEP - paciente estável (anticoagulado de imediato, diagnóstico não fechado)
- Heparina de baixo peso molecular (CI: em disfunção renal): Enoxaparina
- Heparina não fracionada: usada em disfunção renal
- Inibidor do fator XA: Fonsaparinux e Cumarínicos (Marevan)
Classificação da TEP
TEP provocada: quando um dos fatores causais citados é identificado nas 6 a 12 semanas anteriores ao diagnóstico
TEP não-provocada: quando está mais associada a fatores inerentes ao paciente, como idade avançada, doenças auto-imunes ou estados diversos de hipercoagulabilidade.
Tempo de anticoagulação na TEP
Provocada: suspender após 3 meses da resolução do fator desencadeante, podendo ser postergada
Não provocada/causa não corrigível/recorrente: MÍNIMO de 3 meses
Paciente instável na TEP
- PAS < 90mmHg
- Clínica de IC
- Hipotensão (maior resistência»_space; sobrecarga de VD»_space; abaulamento do septo interventricular»_space; VE comprimido)
Para reduzir resistência: FIBRINÓLISE (química ou mecânica)
Conduta terapêutica no paciente instável de TEP
- Uso de trombolíticos: Estreptoquinas / alteplase / tenecteplase (necessita de diagnóstico de imagem)
- Trombectomia: fibrinólise mecânica (jovens, hipotensão e TEP grande proximal)
- Filtro de veia cava inferior: quando há contraindicação ao anticoagulante ou reincidência em paciente anticoagulado corretamente // também usado se o paciente precisar de cirurgia e estiver anticoagulado
Dissecção da aorta
Uma emergência médica. É a delaminação da camada média dessa artéria, ocasionada pelo influxo de sangue através de um orifício de entrada na camada intima, como um rasgo, criando uma falsa luz no vaso.
Quadro clínico da dissecção aórtica
Tende a ser dramático
- Dor torácica lancinante (irradia para o dorso)
- Dor tipo facada ou rasgo (procura rápido PA)
- Assimetria de pulsos
- Assimetria de PA entre os membros
- Sopro diastólico no foco aórtico
Fatores de risco da dissecção aórtica
Tabagismo
HIPERTENSÃO arterial não controlada
Colagenoses
Valva aórtica bivalvulada
Aneurisma aórtico prévio
Cirurgia cardíaca prévia (principalmente relacionada à aorta)
Classificações anatômicas da dissecção aórtica
Classificada de acordo com a porção da aorta que está dissecada
STANFORD e DeBakey»_space; Em termos de tratamento, a classificação de Stanford é mais prática
Stanford tipo A: dissecção acomete a aorta ascendente
Stanford tipo B: dissecção acomete a aorta descendente
DeBakey categoriza as dissecções de acordo com o segmento da aorta comprometido e sua extensão.
Tipo I: ruptura na aorta ascendente e delaminação se propaga distalmente
Tipo II: dissecção originada e restrita à aorta ascendente
Tipo III: dissecção se inicia na aorta descendente e se propaga distalmente
Epidemiologia da dissecção aórtica
Acima de 60 anos
Sexo masculino
Dissecção da aorta ascendente é mais prevalente
Etiologia e fisiopatologia da dissecção aórtica
Pode ter origem iatrogênica ou degenerativa (desordens de colágeno, ou trauma de aceleração e desaceleração)
Diagnóstico da dissecção aórtica
- Clínica direcionará os exames a serem solicitados
- Exame de imagem é obrigatório para confirmação diagnóstica
- RX de tórax: alargamento de mediastino e alterações do contorno aórtico
- AngioTC: flap no vaso (separa a luz verdadeira da falsa) // permite planejamento do tto cirúrgico e endovascular
- AngioRM: alternativa à angioTC nos pacientes que o diagnóstico é suspeitado tardiamente
Paciente hemodinamicamente instáveis: ecocardiograma transesofágico
Tratamento cínico para a dissecção aórtica
Controle da dor (morfina), da FC, da PA (betabloqueador > vasodilatadores (se necessário))
Dissecção aórtica tipo B + SEM complicações em órgãos-alvo
Tratamento medicamentoso
Dissecção aórtica tipo A
Emergência cirúrgica (alta mortalidade)
Tratamento cirúrgico da dissecção aórtica
Princípio básico da abordagem cirúrgica: redirecionamento do sangue para a luz verdadeira»_space; excisão do segmento»_space; substituindo-o por enxerto vascular protético
O que é estenose aórtica?
Um estreitamento da abertura da válvula aórtica que bloqueia (obstrui) o fluxo de sangue do VE para a aorta.
Classificação quanto à gravidade da estenose aórtica
A gravidade é medida pela área valvar aórtica
Estenose aórtica leve: área > 1,5 cm2
Estenose aórtica moderada: área de 0,8 a 1,5 cm2
Estenose aórtica grave: área < 0,8 cm2
Fisiopatologia da estenose aórtica
A redução da área valvar aórtica simula o aumento da pós-carga»_space; sobrecarga de pressão do VE»_space; hipertrofia concêntrica (para o VE conseguir vencer a resistência valvar e manter o DC)»_space; aumento da pressão diastólica final do VE e tempo de ejeção sistólica maior
Até áreas de 1,5 cm², não há apresentação de sintomas. A partir disso, cada redução na área representa um grande aumento no gradiente de pressão entre o VE e a aorta.
Apesar de ser uma resposta adaptativa benéfica, essa hipertrofia gera consequências com a evolução do quadro. O ventrículo torna-se menos complacente»_space; disfunções diastólicas do VE.
O enchimento do VE na diástole torna-se cada vez mais dependente da contração atrial.
Assim, o desenvolvimento de fibrilação atrial pode facilmente descompensar o paciente.
A irrigação do miocárdio pelos vasos intramurais torna-se prejudicada, uma vez que a tensão na parede do ventrículo torna-se maior. Isso leva a morte celular e fibrose da região subendocárdica.
Principais causas da estenose aórtica
Valva bicúspide congênita
- Causa mais comum em crianças
- Anomalia congênita (2 folhetos estão fundidos)
Calcificação
- Causa mais comum em idoso
- A valva aórtica não tem alterações congênitas
- Doença degenerativa que leva a um extenso depósito de cálcio
- Fatores de risco para a aterosclerose»_space; são também fatores de risco para a EA calcífica
- Grande relação entre EA calcífica e doença coronariana
Cardiopatia reumática crônica
- Comum em jovens e adultos
- Nas bordas dos folhetos ocorre fusão das comissuras
- Mais comum acometer sexo masculino
Qual a tríade clássica dos sintomas de estenose aórtica?
Angina (causada por isquemia miocárdica // alta prevalência de aterosclerose entre pacientes com EA calcificada)
Síncope (baixo DC)
Dispneia (sintoma inicial que marca o aparecimento da ICC)
Qual exame é fortemente contraindicado na EA grave sintomática?
Teste ergométrico
Principais complicações da Estenose aórtica
Embolia sistêmica
Endocardite infecciosa
Hemorragia digestiva baixa
Diagnóstico da estenose aórtica
- RX de tórax: em pacientes compensados, pode-se observar hipertrofia do VE, sem cardiomegalia, dilatação aórtica pós-estenótica ou calcificação da valva. Todas essas alterações podem ser sutis e não encontradas. Se descompensados, pode haver cardiomegalia e sinais de edema pulmonar.
- ECG: pode apresentar sinais de hipertrofia ventricular esquerda nos complexos QRS ou nos segmentos ST.
- ECO transtorácico: avalia a severidade e a etiologia da estenose aórtica, as câmaras cardíacas e suas funções, e outras anormalidades valvares associadas.
*É repetido periodicamente para avaliar a evolução da gravidade. - Cateterismo cardíaco: PADRÃO-OURO para avaliação do gradiente transvalvar. Também avalia a necessidade de revascularização do miocárdio associada.
Estenose aórtica grave - 2 fases clínicas: fase assintomática
- Bom prognóstico
- Pequena chance de óbito
- EA grave evolui cedo para fase descompensada
Estenose aórtica grave - 2 fases clínicas: fase sintomática
- Mau prognóstico sem intervenção
- Grandes chances de óbito
- Um dos mecanismos de óbito: morte súbita (devido à fibrilação ventricular, de provável isquemia)
Tratamento medicamentoso - Estenose aórtica
- Não existe tratamento medicamentoso para a estenose aórtica sintomática (sintomas melhoram pouco ou não melhoram)
- Drogas a serem evitadas na EA grave:
- betabloqueadores É CONTRAINDICADO (podem levar a síndrome de baixo débito e hipotensão arterial)
- Vasodilatadores e diuréticos: utilizar com muito cuidado (podem levar à hipotensão)
- Fibrilação atrial deve ser prontamente tratada
Tratamento intervencionista na Estenose Aórtica
- Troca valvar (cirurgia de escolha nos adultos)
- Valvoplastia cirúrgica (crianças ou adolescentes com EA congênita)
- Valvoplastia percutânea com balão
- TAVI (implante de bioprótese por cateter)
Estenose aórtica:paciente que tem indicação cirúrgica mas que possuem alto/moderado risco cirúrgico
Uma opção é a implantação de valva aórtica transcateter, utiliza-se um acesso arterial femoral para introduzir uma prótese valvar auto-expansível na valva aórtica.
O que é a pericardite?
Inflamação do pericárdio
Com quais patologias a pericardite pode cursar?
Derrame ou constrição pericárdica
Pericardite é autolimitada
Classificação da pericardite
Classificadas de acordo com a evolução e forma de apresentação clínica
- Pericardite aguda
- Pericardite crônica
- Derrame pericárdico e tamponamento cardíaco
- Pericardite constritiva (forma crônica) - RARA
- Pericardite recorrente
Principais etiologias da pericardite?
Viral
Tuberculose
Uremia
Hipotireoidismo
Reumatológica
Pós-IAM
Quadro clínico da pericardite
- Dor torácica do tipo pleurítica
- Atrito pericárdico
Em casos de tamponamento cardíaco: pode estar presente a tríade de Beck (bulhas abafadas, estase jugular e choque)
Achados ECG na pericardite
Supra ST
Terapêutica de pericardite
AINE + Colchicina
*Corticoides aumentam recorrências - são reservados para paciente com contraindicação à AINE
*Caso de tamponamento: a terapia de escolha é a PERICARDIOCENTESE
Fisiopatologia da pericardite
Essa inflamação dos folhetos com duração de até 2 semanas pode evoluir com derrame pericárdico»_space; em fases avançadas: comprometimento do enchimento ventricular (tamponamento cardíaco)
Estágios finais: inflamação crônica > fibrose > enrijecimento do tecido pericárdico > pericardite constritiva
Qual o risco de derrame pericárdico evoluir para tamponamento cardíaco?
Diretamente proporcional à velocidade de acúmulo do líquido
Diagnóstico de pericardite
ECG
Pericardite: exames complementares
- ECO: avalia a presença de derrame pericárdico
- RM: identifica inflamação pericárdica / solicitada em casos duvidosos
Exames laboratoriais (etiologia)
- Troponina: espera-se níveis minimamente elevados
- Provas inflamatórias: PCR e VHS elevados
- Função renal: pericardite urêmica é um DD
Diagnóstico de pericardite - presença de 2 dos 4 critérios
- Dor torácica característica
- Atrito pericárdico
- Supra de ST
- Derrame pericárdico
- Elevação de provas antiinflamatórias (PCR, VHS, leucocitose)
- Evidência de inflamação pericárdica em exame de imagem (RM, TC)
Tratamento: pericardite
Idiopáticas e virais: autolimitadas
- AINE: AAS ou Ibuprofeno
* Quando colchicina é associada: melhor resposta terapêutica com menor recorrência
- 2ª linha de tratamento - corticoide: Prednisona
- Evitar o uso de corticoide pelo risco de recorrência da afecção
