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AI 7 > DD não coronariana > Flashcards

DD não coronariana Flashcards

1
Q

Principais DD não coronarianas

A

TEP
Dissecção da aorta
Estenose da aorta
Pericardite

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2
Q

O que é TEP (tromboembolismo pulmonar)?

A

Doença desencadeada pelo alojamento de um ou mais êmbolos trombóticos na circulação pulmonar, obstruindo seu fluxo sanguíneo parcial ou totalmente.

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3
Q

Origem da maioria das TEPs?

A

Originadas em sua maioria de TVP dos membros inferiores

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4
Q

Conduta ao suspeitar de TEP?

A

Já tratar, devido à elevada prevalência e mortalidade

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5
Q

Divisão da TEP

A

Agudo: início súbito (na hora da embolização)
Subagudo: início após dias/poucas semanas
Crônico: meses ou anos (desenvolvimento de hipertensão pulmonar)

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6
Q

3 alterações que levam a formação de trombos?

A

Tríade de Virchow
1. Lesão endotelial
2. Estase sanguínea
3. Hipercoagulabilidade

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7
Q

Sintomatologia da TEP

A

Inespecífica

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8
Q

Tríade da TEP

A

Dispneia
Hemoptise
Dor pleurítica

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9
Q

Sintomas mais prevalentes da TEP?

A

DISPNEIA
Dor torácica de caráter pleurítico
Tosse seca OU hemoptoica

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10
Q

Alterações hemodinâmicas comuns na TEP

A

Hipotensão
Choque obstrutivo
Arritmias

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11
Q

Sinais da TEP

A

TAQUIPNEIA
Taquicardia
Sinais de instabilidade (hipotensão)
Distensão jugular
MV reduzidos
Edema assimétrico em MMII

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12
Q

Escore da TEP

A

Escore de Wells
- < 4: TEP com diagnóstico improvável
- > 4: TEP com diagnóstico PROVÁVEL

Usado para facilitar a condução terapêutica. Mas pode iniciar a anticoagulação se for um caso de alta probabilidade de TEP

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13
Q

Exames complementares - TEP

A
  • ECG: normal ou taquicardia sem supra
  • ECO: prognóstico&raquo_space; auxilia na estratificação pós-TEP
  • Raio X: baixa especificidade e sensibilidade&raquo_space; geralmente se apresenta normal
  • Dosagem de D-dímero (risco baixo e intermediário de TEP)&raquo_space; não confirma e nem nega diagnóstico&raquo_space; ajuda na exclusão
  • AngioTC (em risco alto de TEP): PADRÃO-OURO&raquo_space; comprova êmbolo / NÃO INVASIVO
  • Cintilografia: avalia ventilação-perfusão&raquo_space; mas melhor ANGIO-TC
  • Gasometria arterial: perfusão inadequada&raquo_space; hiperventila / não fecha diagnóstico / pode aparecer normal
  • Troponina: aumento pode indicar sofrimento cardíaco pela TEP
  • Arteriografia pulmonar: PADRÃO OURO / INVASIVO&raquo_space; fazer em caso de complicação grave&raquo_space; avalia circulação pulmonar
  • USG MMII com doppler: quando não pode AngioTC
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14
Q

Tratamento da TEP

A

Terapêutica depende da hemodinâmica do paciente

  • ANTICOAGULAÇÃO: atua em trombos NÃO formados, evita recorrência
  • Fibrinolítico: em caso de emergência e chance de choque
  • Medidas de suporte:
  • SpO2 < 90% -> recebe oxigênio
  • Intubação orotraqueal e ventilação mecânica: hipóxia ou gravidade
  • Suporte hemodinâmico:
  • Infusão de cristaloides: hipotensão
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15
Q

TEP - paciente estável (anticoagulado de imediato, diagnóstico não fechado)

A
  • Heparina de baixo peso molecular (CI: em disfunção renal): Enoxaparina
  • Heparina não fracionada: usada em disfunção renal
  • Inibidor do fator XA: Fonsaparinux e Cumarínicos (Marevan)
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16
Q

Classificação da TEP

A

TEP provocada: quando um dos fatores causais citados é identificado nas 6 a 12 semanas anteriores ao diagnóstico
TEP não-provocada: quando está mais associada a fatores inerentes ao paciente, como idade avançada, doenças auto-imunes ou estados diversos de hipercoagulabilidade.

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17
Q

Tempo de anticoagulação na TEP

A

Provocada: suspender após 3 meses da resolução do fator desencadeante, podendo ser postergada
Não provocada/causa não corrigível/recorrente: MÍNIMO de 3 meses

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18
Q

Paciente instável na TEP

A
  • PAS < 90mmHg
  • Clínica de IC
  • Hipotensão (maior resistência&raquo_space; sobrecarga de VD&raquo_space; abaulamento do septo interventricular&raquo_space; VE comprimido)

Para reduzir resistência: FIBRINÓLISE (química ou mecânica)

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19
Q

Conduta terapêutica no paciente instável de TEP

A
  • Uso de trombolíticos: Estreptoquinas / alteplase / tenecteplase (necessita de diagnóstico de imagem)
  • Trombectomia: fibrinólise mecânica (jovens, hipotensão e TEP grande proximal)
  • Filtro de veia cava inferior: quando há contraindicação ao anticoagulante ou reincidência em paciente anticoagulado corretamente // também usado se o paciente precisar de cirurgia e estiver anticoagulado
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20
Q

Dissecção da aorta

A

Uma emergência médica. É a delaminação da camada média dessa artéria, ocasionada pelo influxo de sangue através de um orifício de entrada na camada intima, como um rasgo, criando uma falsa luz no vaso.

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21
Q

Quadro clínico da dissecção aórtica

A

Tende a ser dramático
- Dor torácica lancinante (irradia para o dorso)
- Dor tipo facada ou rasgo (procura rápido PA)
- Assimetria de pulsos
- Assimetria de PA entre os membros
- Sopro diastólico no foco aórtico

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22
Q

Fatores de risco da dissecção aórtica

A

Tabagismo
HIPERTENSÃO arterial não controlada
Colagenoses
Valva aórtica bivalvulada
Aneurisma aórtico prévio
Cirurgia cardíaca prévia (principalmente relacionada à aorta)

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23
Q

Classificações anatômicas da dissecção aórtica

A

Classificada de acordo com a porção da aorta que está dissecada

STANFORD e DeBakey&raquo_space; Em termos de tratamento, a classificação de Stanford é mais prática

Stanford tipo A: dissecção acomete a aorta ascendente
Stanford tipo B: dissecção acomete a aorta descendente

DeBakey categoriza as dissecções de acordo com o segmento da aorta comprometido e sua extensão.
Tipo I: ruptura na aorta ascendente e delaminação se propaga distalmente
Tipo II: dissecção originada e restrita à aorta ascendente
Tipo III: dissecção se inicia na aorta descendente e se propaga distalmente

24
Q

Epidemiologia da dissecção aórtica

A

Acima de 60 anos
Sexo masculino
Dissecção da aorta ascendente é mais prevalente

25
Etiologia e fisiopatologia da dissecção aórtica
Pode ter origem iatrogênica ou degenerativa (desordens de colágeno, ou trauma de aceleração e desaceleração)
26
Diagnóstico da dissecção aórtica
- Clínica direcionará os exames a serem solicitados - Exame de imagem é obrigatório para confirmação diagnóstica - RX de tórax: alargamento de mediastino e alterações do contorno aórtico - AngioTC: flap no vaso (separa a luz verdadeira da falsa) // permite planejamento do tto cirúrgico e endovascular - AngioRM: alternativa à angioTC nos pacientes que o diagnóstico é suspeitado tardiamente Paciente hemodinamicamente instáveis: ecocardiograma transesofágico
27
Tratamento cínico para a dissecção aórtica
Controle da dor (morfina), da FC, da PA (betabloqueador > vasodilatadores (se necessário))
28
Dissecção aórtica tipo B + SEM complicações em órgãos-alvo
Tratamento medicamentoso
29
Dissecção aórtica tipo A
Emergência cirúrgica (alta mortalidade)
30
Tratamento cirúrgico da dissecção aórtica
Princípio básico da abordagem cirúrgica: redirecionamento do sangue para a luz verdadeira >> excisão do segmento >> substituindo-o por enxerto vascular protético
31
O que é estenose aórtica?
Um estreitamento da abertura da válvula aórtica que bloqueia (obstrui) o fluxo de sangue do VE para a aorta.
32
Classificação quanto à gravidade da estenose aórtica
A gravidade é medida pela área valvar aórtica Estenose aórtica leve: área > 1,5 cm2 Estenose aórtica moderada: área de 0,8 a 1,5 cm2 Estenose aórtica grave: área < 0,8 cm2
33
Fisiopatologia da estenose aórtica
A redução da área valvar aórtica simula o aumento da pós-carga >> sobrecarga de pressão do VE >> hipertrofia concêntrica (para o VE conseguir vencer a resistência valvar e manter o DC) >> aumento da pressão diastólica final do VE e tempo de ejeção sistólica maior Até áreas de 1,5 cm², não há apresentação de sintomas. A partir disso, cada redução na área representa um grande aumento no gradiente de pressão entre o VE e a aorta. Apesar de ser uma resposta adaptativa benéfica, essa hipertrofia gera consequências com a evolução do quadro. O ventrículo torna-se menos complacente >> disfunções diastólicas do VE. O enchimento do VE na diástole torna-se cada vez mais dependente da contração atrial. Assim, o desenvolvimento de fibrilação atrial pode facilmente descompensar o paciente. A irrigação do miocárdio pelos vasos intramurais torna-se prejudicada, uma vez que a tensão na parede do ventrículo torna-se maior. Isso leva a morte celular e fibrose da região subendocárdica.
34
Principais causas da estenose aórtica
Valva bicúspide congênita - Causa mais comum em crianças - Anomalia congênita (2 folhetos estão fundidos) Calcificação - Causa mais comum em idoso - A valva aórtica não tem alterações congênitas - Doença degenerativa que leva a um extenso depósito de cálcio - Fatores de risco para a aterosclerose >> são também fatores de risco para a EA calcífica - Grande relação entre EA calcífica e doença coronariana Cardiopatia reumática crônica - Comum em jovens e adultos - Nas bordas dos folhetos ocorre fusão das comissuras - Mais comum acometer sexo masculino
35
Qual a tríade clássica dos sintomas de estenose aórtica?
Angina (causada por isquemia miocárdica // alta prevalência de aterosclerose entre pacientes com EA calcificada) Síncope (baixo DC) Dispneia (sintoma inicial que marca o aparecimento da ICC)
36
Qual exame é fortemente contraindicado na EA grave sintomática?
Teste ergométrico
37
Principais complicações da Estenose aórtica
Embolia sistêmica Endocardite infecciosa Hemorragia digestiva baixa
38
Diagnóstico da estenose aórtica
1. RX de tórax: em pacientes compensados, pode-se observar hipertrofia do VE, sem cardiomegalia, dilatação aórtica pós-estenótica ou calcificação da valva. Todas essas alterações podem ser sutis e não encontradas. Se descompensados, pode haver cardiomegalia e sinais de edema pulmonar. 2. ECG: pode apresentar sinais de hipertrofia ventricular esquerda nos complexos QRS ou nos segmentos ST. 3. ECO transtorácico: avalia a severidade e a etiologia da estenose aórtica, as câmaras cardíacas e suas funções, e outras anormalidades valvares associadas. *É repetido periodicamente para avaliar a evolução da gravidade. 4. Cateterismo cardíaco: PADRÃO-OURO para avaliação do gradiente transvalvar. Também avalia a necessidade de revascularização do miocárdio associada.
39
Estenose aórtica grave - 2 fases clínicas: fase assintomática
- Bom prognóstico - Pequena chance de óbito - EA grave evolui cedo para fase descompensada
40
Estenose aórtica grave - 2 fases clínicas: fase sintomática
- Mau prognóstico sem intervenção - Grandes chances de óbito - Um dos mecanismos de óbito: morte súbita (devido à fibrilação ventricular, de provável isquemia)
41
Tratamento medicamentoso - Estenose aórtica
- Não existe tratamento medicamentoso para a estenose aórtica sintomática (sintomas melhoram pouco ou não melhoram) - Drogas a serem evitadas na EA grave: * betabloqueadores É CONTRAINDICADO (podem levar a síndrome de baixo débito e hipotensão arterial) * Vasodilatadores e diuréticos: utilizar com muito cuidado (podem levar à hipotensão) - Fibrilação atrial deve ser prontamente tratada
42
Tratamento intervencionista na Estenose Aórtica
- Troca valvar (cirurgia de escolha nos adultos) - Valvoplastia cirúrgica (crianças ou adolescentes com EA congênita) - Valvoplastia percutânea com balão - TAVI (implante de bioprótese por cateter)
43
Estenose aórtica:paciente que tem indicação cirúrgica mas que possuem alto/moderado risco cirúrgico
Uma opção é a implantação de valva aórtica transcateter, utiliza-se um acesso arterial femoral para introduzir uma prótese valvar auto-expansível na valva aórtica.
44
O que é a pericardite?
Inflamação do pericárdio
45
Com quais patologias a pericardite pode cursar?
Derrame ou constrição pericárdica Pericardite é autolimitada
46
Classificação da pericardite
Classificadas de acordo com a evolução e forma de apresentação clínica - Pericardite aguda - Pericardite crônica - Derrame pericárdico e tamponamento cardíaco - Pericardite constritiva (forma crônica) - RARA - Pericardite recorrente
47
Principais etiologias da pericardite?
Viral Tuberculose Uremia Hipotireoidismo Reumatológica Pós-IAM
48
Quadro clínico da pericardite
- Dor torácica do tipo pleurítica - Atrito pericárdico Em casos de tamponamento cardíaco: pode estar presente a tríade de Beck (bulhas abafadas, estase jugular e choque)
49
Achados ECG na pericardite
Supra ST
50
Terapêutica de pericardite
AINE + Colchicina *Corticoides aumentam recorrências - são reservados para paciente com contraindicação à AINE *Caso de tamponamento: a terapia de escolha é a PERICARDIOCENTESE
51
Fisiopatologia da pericardite
Essa inflamação dos folhetos com duração de até 2 semanas pode evoluir com derrame pericárdico >> em fases avançadas: comprometimento do enchimento ventricular (tamponamento cardíaco) Estágios finais: inflamação crônica > fibrose > enrijecimento do tecido pericárdico > pericardite constritiva
52
Qual o risco de derrame pericárdico evoluir para tamponamento cardíaco?
Diretamente proporcional à velocidade de acúmulo do líquido
53
Diagnóstico de pericardite
ECG
54
Pericardite: exames complementares
- ECO: avalia a presença de derrame pericárdico - RM: identifica inflamação pericárdica / solicitada em casos duvidosos Exames laboratoriais (etiologia) - Troponina: espera-se níveis minimamente elevados - Provas inflamatórias: PCR e VHS elevados - Função renal: pericardite urêmica é um DD
55
Diagnóstico de pericardite - presença de 2 dos 4 critérios
- Dor torácica característica - Atrito pericárdico - Supra de ST - Derrame pericárdico - Elevação de provas antiinflamatórias (PCR, VHS, leucocitose) - Evidência de inflamação pericárdica em exame de imagem (RM, TC)
56
Tratamento: pericardite
Idiopáticas e virais: autolimitadas - AINE: AAS ou Ibuprofeno * Quando colchicina é associada: melhor resposta terapêutica com menor recorrência - 2ª linha de tratamento - corticoide: Prednisona - Evitar o uso de corticoide pelo risco de recorrência da afecção

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