Semana 6 Flashcards
Qual o mneumônico nos faz lembrar de cefaléias secundárias?
S - sintomas, doença sistêmica (febre, sudorese, perda ponderal, imunossupressão);
N - sinais e sintomas neurológicos (alteração do nível de consciência, diplopia, paralisia de nervos cranianos, paresia, ataxia, crises convulsivas);
O - início súbito, sudden onset (lembrar de cefaléias em trovoadas- se a dor atingir seu pico em menos de 1 minuto, pior dor da vida);
O - Older onset (início após os 50 anos de idade)
P(4)- mudança de padrão / prenhez / papiledema / precipitado por Valsalva (cefaléia progressiva que mudou de padrão, ou que muda conforme posição, gestação e puerpério).
Quais os tipos de cefaléia tensional?
- Cefaléia tensional episódica
- Infrequente:< 1 dia por mes
- Frequente: 1- 14 dias por mês
- Cefaléia tensional crônica:
- > ou = 15 dias por mês por pelo menos 3 meses
Quais as características clínicoepidemiológicas da cefaléia tensional?
É a cefaléia primária mais comum, relacionada com estresse emocional (tensão ou físico), com dor à palpação de tecidos miofasciais (trigger points), não sendo incapacitante- intensidade leve a moderada.
Quais as características clínicoepidemiológicas da cefaléia tensional?
É a cefaléia primária mais comum, relacionada com estresse emocional (tensão ou físico), com dor à palpação de tecidos miofasciais (trigger points), não sendo incapacitante- intensidade leve a moderada.
- Lembrando que a dor não é incapacitante.
Qual o quadro clínico e tratamento de neuralgia do trigêmio?
- Episódios recorrentes de dor súbita, usualmente unilateral, severa, de curta distribuição , de um ou mais ramos do trigêmio (V2,V3);
- Ausência de sintomas entre as crises;
- GATILHOS: Conversar, beber, lavar o rosto, mastigar, escovar os dentes, comer , barbear, etc.
- TTO: 1ª Linha: Carbamazepina : 300-2400mg/dia 2 oxcarbamazepina: 300-1200mg/dia 3 gabapentina 1800-3600mg/dia 4 Lamotrigina 200-400mg/dia outras opções: baclofeno, ácido valproico
Qual as características clínicas e epidemiológicas da cefaléia em salvas?
- É mais comum em homens (3:1), com idade entre 20-40 anos, é a cefaléia trigêmio-autonômica mais ocmum (>90%);
- No máximo 8 episódios por dia;
- Dura de 15-180min, e >90% são episódicas.
- Apresenta periodicidade (mais comum à noite ou ao amanhecer) e sazonalidade (mais frequente no outono e primavera);
- Dor muito forte, em região orbital, supraorbital e/ou temporal, associado , congestão nasal/rinorréia, edema palpebral, miose e/ou ptose, injeção conjuntival e/ou lacrimejamento, Sensação de inquietude ou de agitação.
- Gatilhos: uso de alcool e nitroglicerina.
Fatores de risco: Tabagismo e TCE.
Qual o tratamento da fase aguda da cefaléia em salvas?
1ª linha- Oxigenoterapia sob máscara - 12-15 L/min por 20 min;
- Sumatriptano injetável (6mg) (mesmo nível de evidência que o oxigênio)
- Sumatriptano nasal (10mg) - admnistrado contralateralmente a dor;
- Zolmitriptano nasal (5mg)
Como se da o tratamento completo da cefaléia em salvas? (1 opção para cada)
- Tratamento da fase aguda: Oxigênio (12-15l/min por 20 min) ou sumatriptano nasal ou sumatriptano injetavel ou zolmitriptano nasal
- Tratamento de transição: Prednisona 60-100mg/dia por 5 dias, e então desmame para 10 mg /dia;
- Profilático: Verapamil 240-320mg/dia (nível A)
Qual o tratamento para hemicrania paroxística?
- O tratamento agudo ainda não se tem esclarecimento sobre.
- O tratamento profilático é a indometacina 25-300mg/dia;
Qual o quadro clínico da hemicrania paroxística?
Mais comum em mulheres, latejante, em região temporal ou orbital;
- Gatilhos: Movimentação cervical , acool;
- Frequência dos ataques: 5-50 com duração 2-30min;
Qual o quadro clínico da cefaléia TGA SUNCT/SUNA ?
- SUNA: Hiperemia conjutival + lacrimejamento;
- Mais comum em homens, com característica de facada, queimação, latejante;
- Comum em região orbitária, supraorbitária e temporal;
- Gatilhos são movimentação cervical, toque cutâneo;
- 3-200 ataques por dia;
- Tratamento agudo: Lidocaína EV (TTO OURO)
- Tratamento profilático: Lamotrigina / Topiramato / Gabapentina;
Quais as características clinica epidemiológicas da migrânea?
Epidemiológicas:
- Maior incidência em mulheres (2:1);
- Comum ter história familiar;
- Pico de prevalência 30-50 anos;
- Atinge até 15 % da população;
- Sem aura 80% x 20% com aura
Quadro clínico:
- Fase prodrômica-> Aura -> Cefaléia -> Período Pósdromo.
- Pródromos: bocejos, fadiga, desejo por alimentos-> Iniciam 48 horas antes da cefaléia;
- Aura: Sintomas neurológicos reversíveis
- Alterações visuais (mais comum): 90% escotomas cintilantes, espectro de fortificação), precedem a cefaléia ou aparecem junto, duração de 5-60 min)
- Dor unilateral, pulsátil, durando de 4-72h, exarcebada por atividades rotineiras e esforço físico, fonofobia e fotofobia associadas, náuseas e vômitos.
Qual a fisiopatologia da migrânea?
1- Aura: Ocorre por uma depressão alastrante cortical (ou de Leão): despolarização das membranas celulares neuronais e gliais, seguida de inibição da atividade cortical por até 30 min;
2- Cefaléia: Ativação do sistema trigêminovascular. Vias aferentes do gânglio trigeminal inervam a maioria das estruturas cranianas;
3- CGRP (Peptídeo relacionado ao gene da calcitonina): Envolvido na vasodilatação arterial , inflamação neurogênica, ativação de nociceptores meníngeos.
Qual paciente é candidato ao tratamento profilático de migrânea?
- Pacientes com 2 ou mais crises por mês, durante 3 meses OU quando o tratamento abortivo da crise é ineficaz, está contraindicado ou causa efeitos adversos significativos no doente.
Quais os princípios da terapia profilática em migrânea?
- Checar comorbidades associadas( asma, obesidade, glaucoma, etc);
- Avaliar se existe indicação (nº de crises por mês);
- Checar benefícios adicionais ( Efeitos colaterais das drogas contribuindo para o quadro clínico do paciente, obesidade e prescrição de topiramato por exemplo, já que o mesmo apresenta como efeito adverso o emagrecimento);
- Aguarda PELO MENOS 4-6 SEMANAS ANTES DE CONSIDERAR QUE HOUVE FALHA;
Qual o tratamento profilático da migrânea?
TODOS NÍVEL A DE EVIDÊNCIA:
- B-bloqueadores: Propanolol (20-80mg/dia) e metoprolol (25-100mg/dia)
- Bloqueadores de canais de cálcio: Flunarizina(3-10mg/dia)
- Anticonvulsivantes: Topiramato (excelente opção para obesos, 25-100mg/dia, não prescrever em glaucoma e nefrolitíase) / Valproato de sódio (Evitar uso em mulheres jovens, aumento de peso e de pelo, efeito teratogênico, dose de 250-1500mg/dia, riscos de trombocitopenia e hepatotoxicidade);
Antidepressivos:
B de evidencia- Amitriptilina: 12,5-75mg/dia / Venlafaxina: 75-150mg/dia
C de evidência- Nortriptilina 10-75mg/dia
=> Anticorpos monoclonais do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP): Devem ser prescritos em pacientes que tiveram falha com pelo menos 2 drogas, não sendo permitidos em gestantes.
- > Galcazenumabe- 240mg SC, depois 120mg/mês;
- > Fremanezumabe- 675mg ataque, depois de 3 meses: 225mg/mês.
- > Erenumab - 70-140mg/mês SC.
Nível C de evidência:
Anti-hipertensivos BRA e IECA:
=> Candesartana: 8 -16 mg
=> Lisonipril 10-40mg
V ou F?
A dexametasona pode ser prescrita para melhor analgesia na crise de migrânea
FALSO
- A dexametasona não tem ação analgésica na migrânea, e sim na redução de recorrência da mesma nas próximas 48h.
Qual o tratamento abortivo das crises de migrânea?
Devemos seguir uma escada analgésica da dor: Analgésicos comuns (dipirona, paracetamol => AINES (Ibuprofeno, cetoprofeno, naproxeno) => Triptanos (Sumatriptano, Naratriptano, Rizatriptano, Zolmitriptano) => Dexametasona 10mg( diminuir recorrÊncia, sem ação analgésica) => Clorpromazina EV, Haloperidol (Nível de evidência E + colaterais).
**OBS: NUNCA FAZER OPIÓIDE (SEM EFICÁCIA COMPROVADA, RISCO DE DEPENDÊNCIA).
QUAL O MECANISMO DE AÇÃO DOS TRIPTANOS, E SUAS CONTRAINDICAÇÕES?
- Agonistas dos receptores 5HT-1B e 5HT-1D (relacionados à serotonina);
- Contraindicado: História de AVC , IAM, DAOP e HAS descompensada;
- Representantes: Sumatriptano- 25, 50 e 100mg VO, 6mg SC, 20mg IM / Rizatriptano 10mg VO, Zolmitriptano 2,5mg VO, Naratriptano 2,5mg VO.
Qual o quadro clínico epidemiológico da Esclerose múltipla?
- Doença autoimune, desmielinizante e degenerativa do SNC, Caracterizada por ataques recorrentes de disfunção neurológica.
- Presente em adultos jovens, 20-40anos, pico de incidência dos sintomas de 25 anos;
- Acomete principalmente mulheres (2-3:1), caucasianas;
- Maior prevalência + distante da linha do equador;
- Surtos/Ataques/Exarcebações: Sinais e sintomas característicos de EM, de instalação aguda ou subaguda, COM DURAÇÃO MÍNIMA DE 24 HORAS, com ou sem recuperação, NA AUSÊNCIA DE FEBRE, INFECÇÕES OU DISTÚRBIOS METABÓLICOS.
Quadro clínico: RNM deve ser solicitada
- Neurite óptica (não confundir com neuromielite óptica): Lesão inflamatória do nervo óptico, frequentemente associada à doenças desmielinizantes. Ocorre um acometimento unilateral com perda parcial da acuidade visual (visão central) com dor retro-ocular associada, ausência de exsudatos retinianos e hemorragias.
- Mielite aguda: Lesão medular parcial/incompleta, afetando apenas uma parte da seção transversal(assimétrico). Sintomas sensitivos mais proeminentes que os motores. Urgência ou incontinência urinária/fecal. FENÔMENO DE LHERMITTE: Sensação de choque no pescoço e membros ao movimentar a cabeça.
- Síndrome do tronco encefálico e cerebelo: Diplopia, oftalmoplegia internuclear uni ou bilateral (lesão no fascículo longitudinal medial). Falta de coordenação motora, alteração do equilíbrio e marcha, disartria e distúrbios de deglutição.
Quais os fenótipos da esclerose múltipla?
- EM- Remitente-recorrente (EM-RR): 80% dos pacientes, surtos com recuperação parcial ou total dos sintomas, estável entre os surtos;
- EM- secundariamente progressiva (EM- SP): Começa como EM-RR, seguida de progressão com ou sem surtos;
- EM- primariamente progressiva (EM-PP): Doença progride desde o início
Como se faz o diagnóstico de Esclerose múltipla?
Quadro clínico compatível (neurite, mielite) + Exames de imagem (RNM) + Exclusão de diagnóstico alternativo.
- Critérios de McDonald 2017;
Na RNM de crânio, quais as características da sequencia em T1, T2 e T2 flair?
T1: Gordura em hipersinal (Pode vir com saturação de gordura);
T2: Água em hipersinal (Two-water)
T2 flair: Água em hipersinal com supressão de líquor (importante para visualizar lesões em que a água encontrada é proveniente de edema, inflamação).
Qual a característica radiológica da esclerose múltipla na RNM de crânio?
- Lesões ovalares >3mm, visualizadas em T2 flair, periventriculares, justacorticais, infratentoriais e medula.
Qual o tratamento para esclerose múltipla (surto)?
Pulsoterapia=> Fazer ivermectina antes do procedimento, e então fazer 1g/dia metilprednisolona por 3-5 dias.
Qual a fisiopatologia da neuromielite óptica?
- Anticorpos contra o canal de aquaporina 4 (AQP-4), que é uma proteína de canal de água expressa em prolongamento dos astrócitos (astrocitopatia). Ocorre ativação do complemento e migração massiva de leucócitos, é de 4 -9 vezes mais comum em mulheres e NÃO-caucasianas.
Qual o quadro clínico da neuromielite óptica?
- Neurite óptica bilateral, grave e posterior (até quiasma óptico).
- Mielite longitudinalmente extensa (> ou = 3 corpos vertebrais);
- Síndrome da área postrema ( náuseas, vômitos e soluços incoercíveis por no mínimo 48 horas);
- Síndrome aguda de tronco (neuralgia do trigêmeo , alteração oculomotora, prurido, paralisia facial);
- Narcolepsia (narcolepsia ou hiperssonia secundária a lesões hipotalâmicas);
- Síndrome sintomática cerebral (LESÕES ENCEFÁLICAS).
QUAL O TRATAMENTO DA NEUROMIELITE ÓPTICA? (SURTO)
- PULSOTERAPIA COM 2G DE METILPREDNISOLONA POR 5 DIAS, OU 1G POR 10 DIAS.
- SE NÃO HOUVER MELHORA=> PLASMAFÉRESE
- SEMPRE FAZER IVERMECTINA ANTES.
O QUE SÃO OS SINTOMAS NÃO MOTORES DO PARKINSON?
FADIGA, HIPOSMIA, CONSTIPAÇÃO INTESTINAL, DISTÚRBIOS COGNITIVOS (DEMÊNCIA) E PSIQUIÁTRICOS (Depressão, ansiedade), dor crônica.
Qual a fisiopatologia do parkinson?
- Deficiência na transmissão dopaminérgica da via nigroestriatal, secundário ao processo degenerativo dos neurônios mesencefálicos nigrais.
- Presença de depósitos anormais da alfa-sinucleina, cujo acúmulo na substância negra e no tronco encefálico leva a formação dos corpos de Lewy.
- A doença de Parkinson é considerada uma sinucleidopatia juntamente com a demência dos corpúsculos de Lewy e atrofia de múltiplos sistemas.
Quais os sintomas CARDINAIS do Parkinson?
- TREMOR, BRADICINESIA, RIGIDEZ E INSTABILIDADE POSTURAL (TARDIO!)
- LEMBRAR QUE A INSTABILIDADE POSTURAL RARAMENTE ESTÁ PRESENTE AO DIAGNÓSTICO, ATENTAR PARA POSSIBILIDADE DE DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS (+- 10 ANOS DE DOENÇA PARA SE MANIFESTAR).
- Os sintomas são ASSIMÉTRICOS.
Quais as etiologias do Parkinsonismo?
- Primário/idiopático: 65-78%=> Doença de Parkinson;
- Secundário (adquirido/sintomático) 8-12%=> Medicamentos
- Atípico (plus) - 8-13% (Paralisia Supranuclear Progressiva / Degeneração corticobasal / D.corpúsculos de lewy / Atrofia de múltiplos sistemas);
- Heredodegenerativo 0,5-1,5% - Genético
O que é a micrografia da doença de Parkinson?
- É a escrita progressivamente menor do paciente, o mesmo começa com letras de tamanho normal, progredindo para letras cada vez menores.
V ou F?
A intoxicação de Monóxido de carbono é uma das causas de parkinsonismo secundário.
VERDADEIRO
Quando suspeitar de um parkinsonismo atípico?
- Quedas frequentes desde o começo;
- Parkinsonismo simétrico e rapidamente progressivo;
- Demência precoce;
- Disautonomia importante;
Qual o quadro clínico da Atrofia de Múltiplos Sistemas?
- Parkinsonismo +/- Ataxia cerebelar + disautonomia;
Característica do Parkinsonismo: + Comum instabilidade postural precoce, sendo o tremor mais raro. - Distúrbio do sono REM;
- Disfagia e disartria incapacitantes;
Disautonomia: Hipotensão ortostática, constipação instestinal e disfunção erétil. - Parkinsonismo + disfunção autonômica=> Síndrome de SHY-DRAGER;
Quais os sinônimos de atrofia de múltiplos sistemas?
- Atrofia olivopontocerebelar / Degeneração estriatonigral / Síndrome de SHY-Drager;
Qual a tríade da HPN?
Urgi/incontinência urinária, marcha magnética e demência.
Qual o quadro clínico da paralisia supranuclear progressiva (PSP)?
- Bradicinesia sem tremor / Distonia cervical (retrocollis) / Instabilidade postural com quedas frequentes / Paralisia do olhar cervical (primeiramente para baixo e depois para cima) / Distúrbios cognitivos importantes (apatia 80% / impulsividade / desinibição , bradifrenia, disfunção executiva).
- “Fascies de espanto”, “olhos esbugalados” => Hipertonia de musculo frontal.
- Aplause sign (sinal do aplauso) -> Solicita-se que o paciente aplauda 3 vezes, e o mesmo não para de aplaudir, reverberando o movimento.
- PSP clássico=> Síndrome de Richardson
Qual o quadro clínico da degeneração corticobasal (DCB)?
- Parkinsonismo assimétrico / Grave disfunção cognitiva desde o começo(alteração comportamental) / Afasia / Apraxias / disfunção executiva;
- Mioclonias / distonias
- “Fenômeno da mão alienígena (movimento involuntário de um membro e não reconhecimento do mesmo);
- RM de encéfalo: Atrofia fronto-parietal assimétrica;
Qual o quadro clínico da demência por corpúsculos de Lewy?
2ª causa de demência a partir dos 65 anos;
- Parkinsonismo / Flutuação cognitiva / Distúrbio comportamental do sono REM / Hipersensibilidade à neurolépticos / ALUCINAÇÕES VISUAIS (COMPLEXAS) / disfunção executiva / déficit de atenção / disfunção visoespacial.
Quais os conceitos chaves para o parkinsonismo atípico?
- Disautonomia (hipotensão ortostática grave) => AMS
- Alucinações visuais complexas + distúrbio do sono REM + demência=> DCL
- Alterações cognitivas (apraxia, afasia) + mão alienígena = DCB
- Alterações cerebelares (ataxia, dismetria, etc) + Parkinsonismo (raro tremor) + Paralisia do olhar vertical + retrocolo = PSP
Qual a definição de FSSL?
- Febre de até 7 dias em criança cuja história e exame físico cuidadosos não revelam a causa, até 3 anos.
Qual a definição de bacteremia oculta?
HMC +, associado a febre, sem alteração clínica ou laboratorial.
Qual o manejo de uma criança de 30 dias em que se tem uma febre sem foco suspeito?
- Manejo semelhante à sepse: interna, colhe exames (HMG, HMC, UR1, URC, RxTórax, LCR e Pesquisa de vírus) + ATB empírico (cefalosparina 3ª geração com ou sem ampicilina dependendo do líquor).
Como se avalia o risco de uma criança ter uma doença bacteriana potencialmente grave? (critérios diagnósticos)
Critérios de Rochester + PVR (pesquisa de virus)
- Se baixo risco=> alta com antitérmico e reavaliação diária
- Se alto risco=> Manejo igual à crianças <30 dias, ou seja, tratar como sepse.
O que é taxa de mortalidade bruta?
É o número de óbitos totais, não importando a causa, sobre a população total de um país.
- (Número de óbitos / população total) x 1000
- Não pode ser fator comparativo entre regiões, já que é geral.
O que é a taxa de mortalidade infantil?
(Número de óbitos < 1 ano / nascidos vivos) x1000
- Reflete condições socioeconômicas e infraestrutura ambiental, logo considerando a qualidade da saúde materna e população infantil.
DIVIDIDA EM NEONATAL Nº DE ÓBITOS <27 DIAS (ASSISTENCIA PRÉ-NATAL) E >27 DIAS É O PÓS NEONATAL (REFLETE DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS E PARASITÁRIAS.
O que é Doença diarréica aguda?
Diminuição da consistência e aumento da frequência em comparação habitual, com pelo menos 3 ou mais dejeções ao dia, com um tempo < ou = 14 dias.
O que é disenteria?
Presença de sangue nas fezes
Quais as causas não infecciosas de diarreia mais comuns da pediatria?
- APLV (alergia a proteína do leite de vaca) / Intolerância à lactose / apendicite / intoxicações.
Qual a peculiaridade dos planos de reidratação em caso de diarreia aguda em criança quanto a alimentação?
- Suspender TODOS os alimentos EXCETO O LEITE MATERNO.
Quando está indicada passagem de SNE (gastróclise) em pacientes submetidos ao plano B de reidratação?
- Quando o mesmo mantem vômitos, não aceita TRO, mantém desidratação à despeito da SRO, ou apresenta IR<20%.
IR(índice de retenção) = (Peso da chegada / peso atual) x100 / volume ingerido
Como é utilizado o índice de retenção nos planos de reidratação em pediatria?
- (Peso da chegada / peso atual x 100) / volume ingerido
- Se > 20% => Sucesso
- Se < 20% => Risco de falha
Como se faz o plano C de hidratação?
- Divide-se em menores que 5 anos e maiores que 5 anos
- EXPANSÃO:
=> Menores que 5 anos: 20ml/kg em 30 min, podendo-se repetir caso não haja melhora. *Para RN e cardiopatas: 10ml/kg em 30 min, avaliação seriada em ambos.
=> Maiores que 5 anos: 30ml/kg (SF 0,9%) em 30min e depois 70ml/kg (ringer) em 2h 30min; - Manutenção: Ser admnistrado em 24 h
- até 10 kg: 100ml/kg
- 10-20kg: 1000 mL + 50ml/kg que ultrapassar 10kg.
- Acima de 20kg: 1500ml + 20ml/kg que ultrapassar 20kg
=> Qual a solução da manutenção?
Soro glicosado 5% + SF0,9%, proporção de 4:1 + 2ml KCl 10% a cada 100ml.
Os antieméticos são recomendados no tratamento da diarréia aguda na pediatria?
NÃO. O Ministério da saúde não cita, e a OMS não recomenda. Metoclopramida e dimenidrato proscritos, utilizar ondansetrona se necessário.
Qual a dose de Zinco recomendada pelo ministério da saúde nos quadros de diarréia aguda?
- < 6 meses: 10mg/dia por 10-14 dias
- > 6 meses: 20mg/dia por 10-14 dias.
Como se trata disenteria na pediatria?
- Assume-se que a disenteria é causada pela Shigella, sendo primeira droga de escolha segundo o MS o Ciprofloxacino 15mg/kg 12/12h por 3 dias;
- 2ª escolha azitromicina 10mg/kg no primeiro dia e então 5mg/kg nos próximos 5 dias;
- 3ª escolha: Ceftriaxona 50-100mg/kg/dia EV 3-5 dias;
- Giardia ou ameba = metronidazol
Qual o quadro clínico da pancreatite crônica?
- 80 % com dor abdominal
- 40% insuficiência exócrina=> diarréia
- ## 40% insuficiência endócrina=> Diabetes
Qual a característica da insuficiência exócrina pancreática?
- Esteatorreia;
- Perda ponderal
- Deficiência de vitaminas lipossolúveis (ADEK);
Como se da o diagnóstico de pancreatite crônica?
- Clínica sugestiva => TC de abdome com contraste (se alterações aqui se da o diagnóstico) => Sem alterações? = colangiorressonância (encontradas alterações? aqui se da o diagnóstico) => Sem alterações + clínica sugestiva? => Prosseguir com diagnóstico endoscópico (USG endoscópico), caso sejam encontradas alterações temos o diagnóstico, em caso negativo, não se trata de pancreatite crônica.
Qual os fatores de risco ambientais para pancreatite crônica?
- Etilismo e tabagismo.
Quais são os critérios de Light e para que servem?
Servem para classificar o líquido pleural em transudato e exsudato.
consistem na divisão:
Proteína pleural/proteína sérica > 0,5
LDH pleural/ LDH sérico >0,6
LDH pelural > 2/3 sérico
Em caso de algum positivo estamos diante de um EXSUDATO (pleura doente).
Quando devemos pensar em toracocentese em pacientes portadores de derrame pleural transudativo?
- Sintomático refratário em tratamento clínico otimizado;
- Fatores atípicos na história clínica;
Qual a avaliação de líquido pleural tem maior importância na elucidação diagnóstica da etiologia do derrame pleural?
- Citologia diferencial e oncótica.
- Lembrar: exsudato em líquido pleural com predomínio neutrofílico = parapneumônico / Predomínio linfocítico : Neoplasia ou TB.
Qual a característica do exsudato neutrofílico?
- > 50% de neutrófilos (ganulócitos polimorfonucleares)
- Injúria pleural aguda
- Parapneumônico
Qual a definição de exsudato neutrofílico complicado?
Aquele derrame que necessita de esvaziamento da pleura. Utilizam-se critérios: Ph<7 (normal 7,2) LDH >1000 Glicose <40 Bacterioscopia positiva Pús (empiema)
Como se caracteriza um dreno de grosso calibre e fino calibre, e em qual unidade é medido?
> 20Fr (french) grosso calibre
<20 Fr fino calibre
- Cada French equivale a 0,33mm de Diâmetro Externo do tubo.
Como se fecha realmente o diagnóstico de EMPIEMA?
- Bacterioscopia positiva + pús
Quais as fases do derrame pleural?
Fase 01: FASE EXSUDATIVA OU AGUDA
- 1-2 semanas de história;
- Líquido livre;
- Líquido estéril (colônias bacterianas escassas);
- TTO: Esvaziamento pleural + antibiótico
Fase 02: FASE FIBRILOPURULENTA
- 2-3 semanas de história;
- Líquido turvo;
- Bactérias presentes;
- Loculações - Líquido não respeita gravidade;
- Imagens em favo de mel ao USG;
- TTO: Videotoracoscopia com deloculação (decorticação, pois apesar de não haver a retirada do cortex da pleura, apenas quebra dos locus, o termo deloculação não existe na tabela de cirurgia torácica);
Fase 03: Fase de organização- Miofibroblastos
- 3-4 semanas de evolução;
- Espessamento;
- Encarceramento;
- Retração;
- TTO: Decorticação / Toracostomia / Toracostomia com prótese de Filomeno
Qual a definição do exsudato linfocítico?
- > 50 % de linfócitos (mononucleares);
- Causas mais comuns no mundo: Neoplasia / tuberculose
- Outras causas: Artrite reumatóide, pós-op;
Qual a diferenciação dos principais diagnósticos para derrame pleural com exsudato linfocítico?
TB:
- Febre prolongada / Líquido citrino / Jovem / Exposição a BK(fatores de risco) / ADA>35.
Neoplasia:
- Idoso / Tabagista / His. Câncer / Serohemático (líquido pleural) / ADA
- ADA: Produto da degradação linfocítica;
- ADA também se eleva no empiema e no derrame neoplásico;
Qual o padrão ouro para diagnóstico de neoplasia pleural?
- Biópsia da pleura por videotoracoscopia;
Como é feita a biópsia de pleura nos pacientes com suspeita de TB?
- É feito com a agulha de COPE, as cegas, tendo em vista que o acometimento pleural por TB é difuso, não sendo necessário videotoracoscopia para biópsia.
V ou F?
A tuberculose pleural nada mais é do que a infecção pelos bacilos de Koch na pleura.
FALSO
- Geralmente o derrame pleural tuberculoso é uma reação de hipersensibilidade da pleura, não havendo bacilo no derrame;
- Possui alta associação com a forma pulmonar;
- Acometimento é difuso;
- Pode ocorrer empiema tuberculoso por erosão de uma cavitação tuberculosa para dentro do espaço pleural, que leva à infecção do espaço pelo bacilo, no entanto não é comum.
Quais as causas de derrame neoplásico?
- Primária: Mesotelioma (muito raro), principal etiologia: contato com asbesto;
- Secundária: Metastático (maioria absoluta);
- Lembrar do esteriótipo: Tabagista, idoso, característica serohemática do derrame, ADA pode ser positivo;
- Lembrar : Idoso com exsudato linfocítico = Biópsia;
Qual a dica que a tomografia pode nos dar quando se trata de neoplasia pleural?
- Acometimento de pleura mediastinal com espessamento + derrame.
Qual o tratamento de neoplasia secundária da pleura?
Já que o acometimento vai ser metastático, devemos paliar os sintomas através de:
- Pleurodese (“Colar pleura visceral e parietal”);
- Dreno de longa permanência;
- Toracocentese de repetição;
Qual a forma mais comum e efetiva de pleurodese?
- A química, com talco, com eficácia superior a 80%;
O que é ducto torácico? cite suas atribuições anatômicas.
- Tamanho 38-45cm;
- Origina-se na cisterna do quilo (L2, localizaçao abdominal alta, atrás do estômago);
- Penetra no tórax pelo hiato aórtico;
- Termino na base do pescoço;
- Ao nível de T4-T5, cruza pra direita, com intuito de “desembocar” (adentrar para jogar a linfa que transporta) na junção da veia jugular interna esquerda com a subclávia esquerda.
O que é o quilo? Quais os seus componentes?
- É a linfa proveniente do intestino, transportada até a junção da subclávia esquerda com a jugular interna esquerda, onde se insere, pelo ducto torácico;
- Transporta 70% da gordura dos intestinos para circulação sanguínea;
- 2.4 litros POR DIA;
- 60% de gordura / Proteínas (imunoglobulinas) / Vitaminas / eletrólitos / Estéril e bacteriostático / Linfócitos / Fatores de coagulação;
Quais as consequências do quilotórax?
- Desnutrição severa / Distúrbios hidroeletrolíticos / Imunossupressão / Sepse / Coagulopatia;
V ou F?
Quilotórax tem um alto índice de infecções sistêmicas associadas.
VERDADEIRO PORRA
- O quilotórax em sí tem baixo índice de progressão para empiema, no entanto, o doente que tem quilotórax tem altas chances de infecções sistêmicas, uma vez que imunoglobulinas são perdidas, desnutrição está associada, imunossuprimindo o doente e o tornando mais propenso a adquirir infecções graves, particularmente com sepse.
Qual a etiologia mais frequente de quilotórax?
- Traumática : Iatrogênica(80%): cirurgia torácica / esofagectomia;
- Não traumática: Linfoma (70%) / Cirrose hepática / Linfangioleiomiomatose / Doença de Gorham;
*A doença de Gorham, também conhecida como síndromede Gorham-Stout, é uma doença idiopática rara, que secaracteriza por uma extensa perda de matriz óssea, que ésubstituída por tecido fibrótico e canais vasculares/linfáticosproliferativos. Existem aproximadamente 200 casos reporta-dos na literatura.
Qual o diagnóstico laboratorial de quilotórax?
- Análise do líquido pleural, com solicitação de:
- Triglicérides >110;
- Colesterol > 200;
- Quilomícrons=> PATOGNOMÔNICO DE QUILOTÓRAX
=> PSEUDO-quilotórax (Artrite reumatóide):
- Triglicérides<50
- Colesterol >200
- Cristais de colesterol
Qual o tratamento conservador para quilotórax?
- Dieta hipogordurosa com triglicérides de cadéia média;
- Dieta parenteral;
- Controle de eletrólitos e hidratação;
Qual o tratamento do quilotórax?
- Depende, primeiro identificamos a causa:
=> Não traumático: Tratar causa base + tratamento conservador por 7-14 dias, se houver piora clínica ou persistência acima deste tempo, partimos para abordagem, que seria a Ligadura do ducto, embolização ou pleurodese.
=> Traumático:
>1L/dia de drenagem = embolização, ligadura do ducto torácico ou pleurodese;
<0,5L/dia de drenagem = Conservador por 7-14 dias, caso haja piora clínica ou persistência do quadro = embolização, ligadura do ducto torácico ou pleurodese.
