3ª SEMANA Flashcards
QUAIS OS SINAIS MAIS COMUNS ENCONTRADOS NA APENDICITE AGUDA (EMPROVA?)?
BLUMBERG E ROVSING
QUAIS OS CRITÉRIOS DE ALVARADO (8)?
SÃO 8 CRITÉRIOS. 1- DOR MIGRATÓRIA 2- ANOREXIA 3- NAUSEA 4- PERITONITE EM FID (2PTS) 5- BLUNBERG POSITIVO 6- FEBRE 7- LEUCOCITOSE (2 PTS) 8- DESVIO A ESQUERDA DO LEUCO
FINAL 10 PONTOS (RESTO APENAS 01 PONTO)
QUANDO OPERAR BASEADO NOS CRITÉRIOS CLÍNICOS-LABORATORIAIS DE ALVARADO?
<4 = PROCURAR OUTROS DIAGNÓSTICOS
4-7 = EXAME DE IMAGEM
> OU = A 8 PODE OPERAR SEM MEDO DE SER MOLESTADO PELO PRECEPTOR OU QUALQUER MÉDICO QUE SE ASSUMA PICUDO E QUEIRA TE MATAR.
O QUE É APENDICECTOMIA DE INTERVALO?
É O TRATAMENTO DE ESCOLHA QUANDO SE TRATA DE UMA APENDICECTOMIA COMPLICADA ESTÁVEL.
- CONDIÇÕES NECESSÁRIAS: PCT ESTÁVEL, COLEÇÃO PUNCIONÁVEL, COM CONDIÇÕES DE TRATAMENTO CLÍNICO E OBSERVAÇÃO, E APRESENTANDO MELHORA AO TRATAMENTO.
- E ENTÃO: DRENAGEM GUIADA / ATB 14 DIAS / TC CONTROLE / COLONOSCOPIA 3 SEMANAS / CIRURGIA EM 6 SEMANAS
**LEMBRAR QUE TRATA-SE DE UMA CONDUTA DE EXCESSÃO, SENDO O PADRÃO OURO A APENDICECTOMIA.
QUAIS AS FASES DO APENDICITE?
FASE 1: EDEMA E DISTENSÃO (HIPERSECREÇÃO E PROLIFERAÇÃO BACTERIANA);
FASE 2: ISQUEMIA E ULCERAÇÃO;
FASE 3: ABCESSO E NECROSE;
FASE 4: PERITONITE E PERFURAÇÃO;
QUAL A ETIOLOGIA DO APENDICITE?
HIPERPLASIA LINFÓIDE 60%, FECÁLITO, ESTASE, PARASITA, TUMOR.
QUANDO FAZER ANTIBIÓTICOTERAPIA E ANTIBIÓTICOPROFILAXIA NA APENDICITE AGUDA?
- APENDICITE AGUDA INICIAL (FASE 1 E 2): ANTIBIÓTICO PROFILÁTICO ATÉ ATO CIRÚRGICO;
- APENDICITE AGUDA COMPLICADA OU PERFURADA (FASE 3-4): ANTIBIÓTICO TERAPÊUTICO;
-> LEMBRAR DE COLETAR CULTURAS/LÍQUIDO PERITONEAL = SUGERIDO
O QUE FAZER NO APENDICITE AGUDO NA GESTAÇÃO?
É A CIRURGIA NÃO-OBSTÉTRICA MAIS REALIZADA NA GESTAÇÃO.
- TOMOGRAFIA PODE SER FEITA, USG MELHOR OPÇÃO, SE MUITA DÚVIDA E ESTIVER DISPONÍVEL, RNM. SE PERGUNTAR MELHOR EXAME = RNM.
- A LAPAROSCOPIA PODE SER FEITA (JUNTO AO OBSTETRA);
QUAIS OS DIAGNÓSTICOS A SEREM LEMBRADOS NA CIRURGIA “BRANCA” DE APENDICITE?
- APENDAGITE EPIPLÓICA: TROMBOSE ESPONTÂNEA DE VEIA CENTRAL DO APÊNDICE EPIPLÓICO, TRATA-SE DE UMA NECROSE ASSÉPTICA. TC: MASSA PARACÓLICA COM BORRAMENTO; TTO: AINES + ANALGÉSICOS POR 7 DIAS.
- DIVERTÍCULO DE MECKEL: MÁ FORMAÇÃO CONGÊNITA + COMUM, 4% DE COMPLICAÇÕES DURANTE A VIDA, CLÍNICA E IMAGEM INESPECÍFICA, DIAGNÓSTICO INTRA-OP, RESSECAR E ANASTOMOSAR SE SINTOMAS, ACHADO INCIDENTAL= DEIXAR LÁ,
QUAL O EXAME DE IMAGEM PADRÃO-OURO PARA DIAGNÓSTICO DE APENDICITE?
TC DE ABDOME COM CONTRASTE.
Qual exame padrão ouro para diagnóstico de refluxo gastroesofágico?
PHmetria 24 h
-> para a phmetria ser viabilizada deve ser feita também uma manometria para localização do EEI e posicionamento da sonda.
Como se dá o diagnóstico de DRGE pela PHmetria?
Tempo de Exposição Ácida, segundo consenso de Lion:
tempo de exposição ao ph<4
TEA<4% = contra refluxo
4%6 %= refluxo
Qual o tratamento de DRGE como abordagem inicial?
- Primeira coisa é se perguntar se o paciente tem sinais de alarme (perda de peso, história familiar de CA, disfagia, sangramento, vômitos recorrentes, massa abdominal, idade > 40-50 anos, anemia).
=> Se sim: Endoscopia digestiva alta (sem IBP por 2-4 semanas antes do exame);
=> Se não: IBP 2-4 semanas.
Quais as complicações comprovadas do uso prolongado de IBPs?
- Aumento da chance de GECAs / Aumento de pólipos de glândulas fúndicas / Nefrite intersticial aguda (NIA).
Como se dá o diagnóstico de esofagite eosinofílica?
- EDA com biópsia para pesquisa de eosinófilos
=> > ou = 15 eosinófilos/campo de grande aumento (CGA)
Qual o tratamento de esofagite eosinofílica?
Consiste nos 3 Ds:
Dieta / Drogas / Dilatação
Dieta: LOTSA-MAR: retirar leite, ovos, trigo, soja, amendoin e frutos do mar.
Drogas: IBP, corticoide tópico como betametasona e fluticasona ( no Brasil não há formulações próprias, sendo feitas adaptações como colocar cápsula da betametasona no mel, deglutir fluticasona, ideal líquido viscoso).
Dilatação: Se houver estenose.
- REAVALIAR EM 8 SEMANAS
Quais os 3 grandes grupos de disfagia?
- Neurológicos (ELA, Parkinson, Esclerose múltipla, AVC, demências, Encefalopatias metabólicas, paralisia cerebral, tumor de tronco);
- Musculares (dermatomiosite, miastenia gravis, DMTC, Polimiosite, Sd paraneoplásica com envolvimento muscular);
- Obstrutivas ( D. Zenker, compressão por abcessos, tumores ou Vascular, Osteófito);
Quais exames são mais adequados para investigação de disfagia orofaríngea (alta) e disfagia esofágica (baixa)?
Videodeglutograma e Estudo do esôfago, estômago e duodeno (EED);
Quais as principais vias de estimulação das células parietais à produção de HCL?
- Neurócrina: via Acetilcolina (ACh)
- Parácrina: Via histamina (produzida pelas células enterocromafins) PRINCIPAL ESTÍMULO
- Hormonal: Via gastrina, produzida pelas células G;
O que são os PCABs?
São as novas medicações utilizadas na dispepsia. São bloqueadores ácidos competitivos de potássio. Eles bloqueiam os canais de potássio, fazendo com que a bomba de prótons não tenham o substrato necessário para troca de H+/K+, e então diminuindo a secreção ácida das células parietais.
Quais são as etilogias principais de úlcera gástrica?
Sem dúvida 90% são causadas por AINES e H.pylori
=> Lembrar que as duodenais são 5 vezes mais comuns que as gástricas.
V ou F
As úlceras gástricas não devem ser biopsiadas por risco de sangramento
FALSO!!!
As úlceras gástricas devem SEMPRE ser biopsiadas, por chance de ser neoplasia. além disso, sempre deve-se fazer pesquisa para h.pylori, de um jeito ou de outro, ÚLCERA GÁSTRICA = PESQUISA DE H.PYLORI
COMO SE COMPORTAM AS ÚLCERAS DUODENAIS NO QUE DIZ RESPEITO A SANGRAMENTO E PERFURAÇÃO (LOCALIZAÇÃO?)?
- AS ÚLCERAS ANTERIORES TENDEM A PERFURAR E AS ÚLCERAS POSTERIORES DE BULBO, TENDEM A SANGRAR.
POR QUE A H.PYLORI NO INÍCIO DA INFECÇÃO LEVA À HIPERCLORIDRIA E COM A CRONIFICAÇÃO DA INFECÇÃO CURSA COM HIPOCLORIDRIA?
- PRIMEIRAMENTE A H.PYLORI LESA A MUCOSA GÁSTRICA POR ALGUNS FATORES. PRIMEIRAMENTE ELA LEVA À UMA HIPERGASTRINEMIA, LEVANDO À HIPERCLORIDRIA, PRODUZ TOXINAS QUE LESAM A MUCOSA (UREASE: TRANSFORMA UREIA EM BIC + AMÔNIA) , E LEVA À UMA RESPOSTA IMUNE DA MUCOSA, LEVANDO À UMA RESPOSTA INFLAMATÓRIA LOCAL.
=> TENDO EM VISTA ESSE PONTO: INFECÇÃO AGUDA
OCORRE EM ANTRO, A RESPOSTA INFLAMATÓRIA LEVA AO ESTÍMULO DA PRODUÇÃO DE GASTRINA E REDUÇÃO DA LIBERAÇÃO DE SOMATOSTATINA, LEVANDO À HIPERCLORIDRIA
=> INFECÇÃO CRONICA: A INFLAMAÇÃO CRÔNICA DA MUCOSA LEVA À UMA ATROFIA E METAPLASIA DAS CÉLULAS DO ANTRO GÁSTRICO, COM PERDA GRADUAL DE CÉLULAS G, REDUZINDO-SE A PRODUÇÃO DE GASTRINA E PORTANTO DE HCL (HIPOCLORIDRIA). A H.PYLORI MIGRA ENTÃO PARA O CORPO GÁSTRICO, LEVANDO A ATROFIA, METAPLASIA, DISPLASIA E CULMINANDO EM CA GÁSTRICO.
COMO A LOCALIZAÇÃO DAS ÚLCERAS GÁSTRICAS, DUODENAIS NOS PERMITE DIFERENCIAR O ESTÁGIO DE INFECÇÃO PROVÁVEL DA H.PYLORI?
ÚCERAS DO TIPO 2 E 3 (ACOMETEM DUODENO CORPO E ANTRO GÁSTRICO): OCORREM NA HIPERCLORIDRIA (INFECÇÃO AGUDA);
ÚLCERAS DO TIPO 1 E 4( ACOMETEM INCISURA GÁSTRICA E PEQUENA CURVATURA RESPECTIVAMENTE): OCORREM NA HIPOCLORIDRIA (INFECÇÃO CRÔNICA)
COMO EVITAR FALSO NEGATIVO PARA H.PYLORI?
- SUSPENDER 2 SEMANAS ANTES DA EDA O IBP
- SUSPENDER ATB E BISMUTO 4 SEMANAS ANTES DA EDA
QUAL O TRATAMENTO DE H.PYLORI ?
TRATAMENTO POR 14 DIAS
- IBP DOSE PADRÃO 12/12H
- AMOXICILINA 1G 12/12H
- CLARITROMICINA 500MG 12/12H