semana 4 Flashcards
Qual a diferença embriológica da formação das estruturas internas do trato genital feminino e masculino?
O processo de diferenciação feminino é passivo, ou seja, na ausência de produção de testosterona pelas células de leydig, os ductos de Wolff (MESONÉFRICOS) regridem, e na ausência da produção de hormônio anti-mulleriano pelas células de sertoli há uma manutenção do ducto de Muller (PARAMESONÉFRICO).
V ou F?
A diferenciação gonadal é influenciada diretamente pelos hormônios esteroidais e gonadotrofinas.
FALSO
A diferenciação da gônada não sofre influencia desses hormônios.
V OU F?
A DIFERENCIAÇÃO DA GÔNODA FEMININA É UM PROCESSO ATIVO.
FALSO. A DIFERENCIAÇÃO DA GÔNODA FEMININA É UM PROCESSO PASSIVO CONDICIONADO AO X. JÁ A MASCULINA VAI SER DETERMINADA PELO GENE SRY DO BRAÇO CURTO DO CROMOSSOMO Y, QUE CODIFICA O FATOR DETERMINANTE TESTICULAR (FDT). ESTE POR SUA VEZ FAZ COM HAJA O PROCESSO ATIVO DE DIFERENCIAÇÃO DA GÔNODA EM MASCULINA.
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DA SÍNDROME DE TURNER?
- MONOSSOMIA DO CROMOSSOMO X;
- GÔNODAS DISGENÉTICAS: OVÁRIOS EM FITA
- AMENORRÉIA PRIMÁRIA SEM DESENVOLVIMENTO DOS CARACTERES SEXUAIS.
- PESCOÇO ALADO;
QUAIS ESTRUTURAS DERIVAM DOS DUCTOS DE MULLER (PARAMESONÉFRICOS)?
ÚTERO, TUBAS UTERINAS, TERÇO SUPERIOR DA VAGINA.
O QUE É A DISGENESIA GONADAL PURA XY?
TAMBÉM CHAMADA DE SÍNDROME DE SWYER, TRATA-SE DE UMA MUTAÇÃO OU DELEÇÃO DO GENE SRY (CODIFICADOR DO FATOR DETERMINANTE TESTICULAR), SENDO ASSIM TEREMOS:
- TESTÍCULOS DISGENÉTICOS (SEM PRODUÇÃO HORMONAL);
- ORGÃOS GENITAIS INTERNOS FEMININOS;
- GENITÁLIA FEMININA , SEM AMBIGUIDADE;
- AMENORRÉIA PRIMÁRIA;
DE ONDE É PROVENIENTE OS TERÇOS INFERIORES DA VAGINA EMBRIOLOGICAMENTE, E QUAL SUA IMPORTÂNCIA CLÍNICA?
- SÃO PROVENIENTES DO SEIO UROGENITAL.
A IMPORTÂNCIA CLÍNICA DEVE-SE A SÍNDROME DE MAYER-ROKITANSKY-KUSTER-HAUSER, QUE É GERADA PELA AGENESIA OU HIPOPLASIA DAS ESTRUTURAS MULLERIANAS. - CARACTERIZA-SE PELA ATRESIA OU AUSÊNCIA DE VAGINA (TERÇO SUPERIOR) E ANOMALIAS DO ÚTERO E TUBAS UTERINAS, MANIFESTANDO-SE CLINICAMENTE POR AMENORRÉIA PRIMÁRIA COM DESENVOLVIMENTO DOS CARACTERES SEXUAIS FEMININOS, SOMADOS À VAGINA CURTA.
DE ONDE É PROVENIENTE OS TERÇOS INFERIORES DA VAGINA EMBRIOLOGICAMENTE, E QUAL SUA IMPORTÂNCIA CLÍNICA?
- SÃO PROVENIENTES DO SEIO UROGENITAL.
V OU F?
PELA FATO DAS GONADROTROFINAS, HCG, TSH SEREM CONSTITUÍDOS POR UMA UNIDADE ALFA LIGADA À UMA UNIDADE BETA, O EXCESSO DOS MESMOS PODEM INDUZIR LIGAÇÃO NOS RECEPTORES DOS OUTROS.
VERDADEIRO. UM EXEMPLO PRÁTICO DISSO É A GRAVIDEZ MOLAR, QUE PRODUZ ALTOS NÍVEIS DE HCG, PODENDO INDUZIR NESTAS MULHERES UM HIPERTIREOIDISMO.
POR QUE SE UTILIZA O HCG NA FERTILIZAÇÃO, PARA SE ATIVAR O TRIGGER DA OVULAÇÃO DA MULHER?
PELO FATO DE LH (QUE É O TRIGGER DA OVULAÇÃO) SER CONSTITUÍDO DE UMA UNIDADE ALFA E UMA UNIDADE BETA, FATOR PELO QUAL SUAS MOLÉCULAS SÃO SEMELHANTES. NO ENTANTO, A MANIPULAÇÃO DO LH É MAIS DIFICULTOSA, FATOR PELO QUAL OPTAMOS PELO HCG (MAIS FÁCIL DE MANIPULAR) PARA INDUZIR A OVULAÇÃO NA MULHER.
QUAL O QUADRO CLÍNICO DA HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA?
É DETERMINADO PELA FALTA DE 21-HIDROXILASE, ENZIMA RELACIONADA COM A PRODUÇÃO DE ALDOSTERONA E CORTISOL. NO ENTANTO, OS PRECURSORES DO CORTISOL E ALDOSTERONA SÃO OS MESMOS DOS ANDROGÊNIOS, FATOR PELO QUAL GERA UM DESVIO PARA A PRODUÇÃO DOS MESMOS (JÁ QUE NÃO DEPENDEM DA 21-HIDROXILASE). SENDO ASSIM, HÁ UM HIPOALDOSTERONISMO + HIPOCORTISOLISMO + HIPERANDROGENISMO.
ONDE SÃO PRODUZIDOS OS ESTROGÊNIOS?
- ESTRADIOL: FOLÍCULOS OVARIANOS
- ESTRIOL: PRODUÇÃO LIMITADA À PLACENTA;
- ESTRONA: PRODUÇÃO LEVE NOS OVÁRIOS E NA PERIFERIA (TEC ADIPOSO);
QUANTO TEMPO APÓS O PICO DE LH OCORRE A OVULAÇÃO?
EM TORNO DE 36 HORAS.
O QUE É O SWITCH DO FEEDBACK NA CICLO MENSTRUAL?
- É NO MOMENTO PRÉ-OVULAÇÃO, EM QUE O ESTRADIOL CRESCENTE CHEGA EM MÁXIMA CONCENTRAÇÃO, FAZENDO COM QUE O ESTÍMULO ANTES NEGATIVO SOBRE A HIPÓFISE SE TORNE POSITIVO, HAVENDO UM PICO DE LH E FSH, SENDO O LH 10X MAIOR QUE O FSH. COMO JÁ SABEMOS, APÓS CERCA DE 36 H, ESSE PICO DE LH DEFLAGRA A OVULAÇÃO.
O que é índice de Morris e qual sua aplicação?
Índice utilizado para laudo de sobrecarga atrial esquerda (SAE), com especificidade>90%. É feita a partir da multiplicação do tamanho do cumprimento da onda p (no eletro em ms) pela amplitude da mesma. Se este cálculo resultar > ou = a 40msxmm está laudada sobrecarga atrial esquerda.
Qual a característica do sopro por estenose mitral?
- Sopro diastólico com presença de estalido (por abertura de valva calcificada), com presença de reforço pré-sistólico (pela contração atrial). SOPRO MESODIASTÓLICO CRESCENDO E DECRESCENDO, EM FOCOS APICAIS.
- Logo percebe-se que tal reforço não estará presente na fibrilação atrial, visto que a contração atrial não está presente nessa patologia.
Qual a característica do sopro da insuficiência mitral?
- Sopro holossistólico, nos focos do ápice.
Qual a característica do sopro da estenose aórtica?
Sopro mesossistólico em crescendo e decrescendo, audíveis em focos da base.
Qual a característica do sopro da insuficiência aórtica?
- Sopro protodiastólico em decrescendo.
Qual critério de Jones que sozinho diagnostica a febre reumática?
- Coreia de Syldenham, que nada mais é do que movimentos amplos dos membros, que pioram ao se tentar voluntariamente parar, que somem ao dormir.
Quais os critérios de Jones, e para que servem?
Para diagnóstico de febre reumática, são eles:
- MAIORES: Cardite, poliartrite, eritema marginatum, coreia de Syldenham, nódulos subcutâneos.
- menores: Aumento de provas inflamatórias (PCR E VHS) , artralgia, febre, PR prolongado.
Qual o valor do ASLO (antiestreptolisina O) no diagnóstico da febre reumática?
Tanto o ASLO quanto a cultura de orofaringe documentarão o contato com streptococcus. Sendo assim, o diagnóstico se dá com ASLO + ou Cultura +, com os critérios de JONES (2 maiores OU 1 maior e 2 menores).
Como se dá a profilaxia de febre reumática?
o Após o surto reumático:
- BZT de 15/15 dias por 2 anos e BZT 21/21
dias após
o Sem cardite:
- BZT ate os 18 anos ou por 5 anos após o
surto
o Com cardite, sem sequela, sem estenose:
- BZT ate os 25 anos ou 10 anos após o surto
o Cardite e sequela:
- BZT até os 40 anos para todos, estender
indefinidamente se exposição ocupacional
Qual o tratamento de ATB para endocardite confirmada?
=> Valva nativa ou Prótese tardia (>1 ano): Ampicilina 2g IV 4/4h OU Ceftriaxone 1G IV 12/12h + oxacilina 2G IV 4/4h AMBOS 4-6 semanas) + Gentamicina 3mg/kg 24/24h (2 semanas) SE houver prótese.
=> Prótese Valvar precoce (<1ano): Vancomicina 15mg/kg IV 12/12h + Rifampicina 300mg VO 12/12h (ambos 6 semanas) + Gentamicina 3mg/kg IV 24/24h (2 semanas)
Qual a nova dose de atropina a ser utilizada segundo as novas diretrizes do ACLS?
Atropina 1mg direto, podendo chegar a 3 mg.
Qual a definição e os tipos principais de Síncope?
Síncope é a perda da consciência TRANSITÓRIA associada à PERDA DE TÔNUS MUSCULAR, com recuperação TOTAL da consciência RÁPIDA E COMPLETA (sem período pós-ictal), causada por HIPOFLUXO CEREBRAL.
- Os dois grupos principais são:
=> Cardiogênica: arritmias, isquemias, TEP, doença estrutural
=> Reflexa (neuromediada): Vasovagal, síndrome do seio carotídeo.
=> Hipotensão ortostática: desidratação, disautonomia, medicamentoso.
Como se dá o diagnóstico de hipotensão postural?
- Medida da PA em posição supina(por três minutos) e depois em ortostatismo, com evidência de queda de PAS> 20mmhg ou PAD>10mmHg.
Qual Score utilizamos para decidir internação em um paciente com síncope?
Score de Oesil. O mesmo avalia 4 pontos: ECG anormal / história de doença cardiovascular / Ausência de pródromos / Idade >65 anos 0 pontos = Alta 1 ponto = Investigação ambulatorial 2-4 pontos = Investigação em internação
Qual a diferença do corte do z-score para sobrepeso/obesidade quando comparamos < 5 anos e >5 anos?
- < 5 anos o z-score entre +1 e +2 será risco de sobrepeso, enquanto que a mesma coisa com mais de 5 anos será sobrepeso. O mesmo se da para +2->+3, que < 5 anos será sobrepeso e > 5 anos obesidade, e assim por diante, se >+3, e < 5 anos, será obesidade e se > 5 anos, obesidade grave.
Qual a causa mais prevalente de obesidade na pediatria (exógena ou endógena) e quais são as causas endógenas?
- A causa mais prevalente (95%) é a exógena (estilo de vida, falta de exercício físico, propensão genética, etc ).
- As causas endógenas são: hipotireoidismo, síndrome de cushing, deficiência de GH, hiperinsulinismo, e genéticas (síndrome de Prader-Wili p ex).
** LEMBRAR QUE SE NUMA QUESTÃO IR POR OBESIDADE + BAIXA ESTATURA = CAUSAS ENDÓCRINAS.
QUANDO SE TEM UMA TRIAGEM UNIVERSAL PARA DISLIPIDEMIA DENTRO DA PEDIATRIA?
- ENTRE 9-11 ANOS E 17-21 ANOS.
- A TRIAGEM É FEITA FORA DESSAS IDADES (2-8 ANOS E 12-16 ANOS) APENAS SE HOUVEREM FATORES DE RISCO: HAS, DM, OBESIDADE, TABAGISMO PASSIVO, KAWASAKI, DOENÇA RENAL CRÔNICA, HIV.
QUANDO INICIAR TRATAMENTO MEDICAMENTOSO NA DISLIPIDEMIA ENCONTRADA NA PEDIATRIA?
ESTATINA: INDICADO SE MEV>6MESES SEM MELHORA SATISFATÓRIA
FIBRATO: TG>500
O QUE É GONADARCA?
É A MARCA QUE O MENINO ENTROU NA PUBERDADE. NADA MAIS É DO QUE A CLASSIFICAÇÃO DE TANNER EM G2 (TESTÍCULO > OU = 4ML).
QUAL A RELAÇÃO ENTRE A TELARCA E A MENSTRUAÇÃO NO QUE DIZ RESPEITO A TEMPO?
A MENSTRUAÇÃO NORMALMENTE OCORRE APÓS 2- 2,5 ANOS APÓS A TELARCA.
V OU F?
A ADRENARCA É INDEPENDENTE DA GONADARCA.
VERDADEIRO
QUAL OS ÍNDICES EM QUE AVALIAMOS DESNUTRIÇÃO CRÔNICA E AGUDA?
- CRÔNICA: ESTATURA PARA IDADE
- AGUDA: PESO PARA ALTURA
QUAIS AS VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS?
LEMBRAR, MNEUMÔNICO ADEK A D E K
A DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B1 (TIAMINA) TEM QUAIS MANIFESTAÇÕES PRINCIPAIS?
- BERI-BERI (ICC E NEURITE PERIFÉRICA);
- ENCEFALOPATIA DE WERNICKE (ATAXIA, ALTERAÇÕES OCULOMOTORAS, CONFUSÃO);
QUAL A MANIFESTAÇÃO DA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA)?
- ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS (RACHADURAS LABIAIS, QUEILITE, GLOSSITE, DERMATITE SEBORRÉICA);
- CONJUTIVITE E FOTOFOBIA.
QUAIS AS ALTERAÇÕES DA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B3 (NIACINA)?
PELAGRA=> TRÍADE CLÁSSICA, 3 Ds: DEMÊNCIA, DERMATITE E DIARRÉIA.
DERMATITE EM BOTA/LUVA E PESCOÇO (ÁREAS FOTOEXPOSTAS).
QUAL A MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)?
QUEILITE, GLOSSITE, DERMATITE SEBORRÉICA
ANEMIA HIPOCRÔMICA, MICROCÍTICA
-*CONVULSÕES EM NEONATOS / IRRITABILIDADE
QUAL O QUADRO CLÍNICO DA DEFICIÊNCIA DE B12 (COBALAMINA)?
HEMATOLÓGICO (IGUAL A DEFICIÊNCIA DE FOLATO):
- ANEMIA MEGALOBLÁSTICA (RETICULÓCITO BAIXO+DHL BAIXO = ERITROPOIESE INEFICAZ);
- NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS;
DEGENERAÇÃO MEDULAR POR DESMIELINIZAÇÃO:
- PARESTESIAS, ATAXIA
- IRRITABILIDADE, ATRASO NO DNPM, HIPOTONIA
- BAIXO CRESCIMENTO
QUAL A IMPORTANCIA DA VITAMINA B7(BIOTINA) NAS PROVAS?
- GERALMENTE SE RELACIONA COM O TESTE DO PEZINHO (TRIAGEM);
- MANIFESTA-SE POR DERMATITE PERIORIFICIAL, CONJUTIVITE / CABELOS FINOS E ALOPÉCIA / LETARGIA, HIPOTONIA, CONVULSÕES, ATAXIA.
O QUE SÃO MANCHAS DE BITOT?
OCORREM DEVIDO AS ALTERAÇÕES OCULARES DECORRENTES DA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A (RETINOL).
- LEMBRAR QUE A DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A CAUSA ALTERAÇÕES PROGRESSIVAS, DIVIDIDAS EM 6 ESTÁGIOS, DE CEGUEIRA NOTURNA A DESTRUIÇÃO DO GLOBO OCULAR.
QUAL O PAPEL DA VITAMINA D, EM QUAIS SITUAÇÕES TEMOS SUA DEFICIÊNCIA E QUANDO A SUPLEMENTAÇÃO É INDICADA NA PEDIATRIA?
1- PROMOVE ABSORÇÃO INTESTINAL DE CALCIO E FÓSFORO, ABSORÇÃO RENAL DE CÁLCIO;
2- POUCA INGESTA DO PRECURSOR, POUCA EXPOSIÇÃO SOLAR, DROGAS (FENITOÍNA, FENOBARBITAL) , E NÃO SUPLEMENTAÇÃO EM CRIANÇAS.
3- A SUPLEMENTAÇÃO ESTÁ INDICADA PARA TODAS AS CRIANÇAS;
QUAL O QUADRO CLÍNICO DA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D?
- RAQUITISMO CARENCIAL (FALTA DE MINERALIZAÇÃO DA PLACA DE CRESCIMENTO);
- DEFORMIDADES ÓSSEAS: CRANIOTABES / FONTANELA AMPLA / ALARGAMENTO DE EPÍFISES / ROSÁRIO RAQUÍTICO / ARQUEAMENTO DOS OSSOS LONGOS / ATRASO DA ERUPÇÃO DENTÁRIA / BAIXA ESTATURA
QUAL A IMPORTANCIA DA VITAMINA K NA PEDIATRIA?
- PRINCIPALMENTE EM NEONATOS, UMA VEZ QUE ESTES POSSUEM UMA DEFICIÊNCIA TRANSITÓRIA.
- PARA EVITAR ENTÃO A DOENÇA HEMORRÁGICA DO RN, APLICA-SE UMA PROFILAXIA COM 1MG DE VIT K, IM;
COMO SE DA O PROCESSO DE OBTENÇÃO DE VIT D?
Precursor (alimentação) => Pele (exposição
de UV) => Vitamina D2/3 => Fígado =>
25OHVitD => Rim=> 1,25OHVitD (forma
ativa
