Sécrétions digestives Flashcards
Total des sécrétions digestives
1000mL salive
1500mL gastrique
1000mL bile
1000mL pancréas
2000mL petit intestin
200mL gros intestin
total 6700mL
ingestion 1500mL eau + 6700mL sécrétion= 8100 absorbé et 100mL excrété
composition des sécrétion
eau,mucus, electrolytes, enzyme
structure et fct mucus
eau+ glycoprot pour protection et lurification
facteur qui stimule la sécrétion
mécanique: présence aliment
SNA: SNAP
hormone
Sécrétion salivaire
a) composition
b) qui les sécrète (90%)
c) fonction
a) eau, électrolyte (na,ca, hco3, PH=6-8), mucus, amylase
b) parotide, sousmax, subling (10%=glande éparpillé)
c) humidifi, lubrification de aliments, aide à la mastication et dégluti, protege bouche (IgA, bacéricide), digestion par amylase
régulation des glandes salivaires
SEULEMENT NERVEUX VIA SNAP
-augmenté: aliment dans bouche, mastication, vomis
-diminué:sommeil, anxiété, déshydratation, rx antiACh
role du SNAS au niveau de la sécrétion
diminue (sauf salivaire des fois)
stimulis physiologique le plus important pour sécrétion salive
aliment dans bouche, surtout épicé
structure et fonction de la sécrétion oeasophagienne
faite seulement de mucus, protège la muqueuse, surtout s’il y a reflux
gastro-oesophagien, et permet la lubrication nécessaire à la progression du bol alimentaire
*pas d’enzyme
caractéristique des 3 prinicpales glandes salivaires
paro: plus grosse
sousmax: 70% de la salive
subling: plus petite
composition des sécértions gastriques
- mucus
- HCl
3.Facteur intrinsèque - Pepsinogène
- Gastrine
composition des sécértions gastriques:
Décrivez la fonction, l’endroit, quel cellule sécrète le mucus
Cell: muqueuse
endroit: tout l’estomac
fct: protection contre l’acidité et la pepsine
composition des sécértions gastriques:
Décrivez la fonction, l’endroit, quel cellule sécrète le HCl
cell: pariétale
endroit: fondus et corps (80%)
fct: bactéricide, active pepsinogène en pepsine
*PH=0,8
composition des sécértions gastriques:
Décrivez la fonction, l’endroit, quel cellule sécrète facteur intrinsèque
cell: pariétale
endroit: fondus et corps (80%)
fct: absorber B12 dans iléon
composition des sécértions gastriques:
Décrivez la fonction, l’endroit, quel cellule sécrète le pepsinogène
cell: principal ou peptidique
endroit: fondus et corps (80%)
fct: forme la pepsine qui digère un peu protéine
composition des sécértions gastriques:
Décrivez la fonction, l’endroit, quel cellule sécrète la gastrine
cell: G dans glande pylorique
endroit: antre (20%)
fct: stimule sécrétion estomac + motilité
pk la pepsine est sécrété sous forme inactive
Cette forme inactive empêche la destruction des protéines dans les cellules qui les produisent, comme c’est le cas pour les enzymes pancréatiques protéolytiques.
Elle devient inactive dans le petit intestin à cause de la sécrétion de bicarbonate.
La stimulation vagale avec libération d’acétylcholine en est le stimulus le plus fort et le plus important.
comment le PH diminue dans la lumière de l’estomac
pompe H-K ATPase
H envoyé dans lumière en échange à K
cotransport K-Cl renvoie K-Cl dans lumière
quels bactéries échappe parfois à l’action du HCl
helicobacter pylori=ulcère
E.coli=gros intestin
régulation neuro-H de HCl
augementé
-ach
-gastrine (plus puissant)
-histamine (recept H2)
diminué
-excès acide (somatostatine)
-facteur intestinaux (reflexe entérogastrique= distension intestion+ cholecysto, sécrétine, GIP)
3 phases de stimulation de la sécrétion gastrique lié à l’ingestion d’un repas
- Céphalique (30%)
prépare l’estomac pour les aliments.
stimuli psychiques (émotions), l’odorat, la vue, le goût, la mastication stimulent le nerf vague (X) qui libère le neurotransmetteur GRP, En plus de cette stimulation indirecte des cellules pariétales,
l’acétylcholine libérée par les terminaisons nerveuses du nerf vague stimule directement la sécrétion de HCl - Gastrique (60%)
la distension gastrique stimulant le nerf vague (X) et les protéines partiellement digérées en peptides et en acides aminés stimulant la gastrine. - Intestinal (10%)
régulation neuro-H de la sécrétion de la gastrine
a) augmentée par :
- GRP (X)
- distension de l’estomac
- peptides (++++)
- calcium
b) diminuée par :
- excès d’acide
- somatostatine
- sécrétine
- GIP
qu’est-ce qu’un ulcère gastrique ou duodénaux
Dans les ulcères gastriques et duodénaux, la muqueuse gastrique ou celle des quelques premiers centimètres du duodénum
(l’endroit de beaucoup le plus fréquent) est digérée par l’acide chlorhydrique, un corrosif, et la pepsine, une enzyme protéolytique. On
observe ce phénomène lorsque les facteurs endommageant la muqueuse, comme l’infection bactérienne chronique à Helicobacter
pylori (une robuste bactérie Gram négatif qui survit malgré le pH acide qui diminue la sécrétion de somatostatine)
Dans l’ulcus gastrique, il y a augmentation des facteurs endommageant la muqueuse tandis que dans l’ulcère duodénal, il y a diminution des facteurs protégeant la muqueuse.
quels sont les facteurs qui protège la muqueuse
mucus
bicarbonate
renouvellement cellulaire (1-3jours)
prostaglandine (inflamm)
danger de prendre des AINS si on a un ulcère
ulcère grossit et risque de perforation ou atteinte a un artère
artère= vomi et caca sang=hémorragie
perforation= bactérie dans cavité abdo/péritonéal
rx médical contre ulcère
- antacides
- blqueurs des récepteurs H2 pour l’histamine
- inhibiteurs de la H-K-ATPase
- antibiotiques contre H. pylori
composition des sécrétion biliaire
- sels biliaire (+++)
- excrétion déchet endogène (bilirubine, cholestérol, phospholipide++, H liposoluble=stéroide)
- excrétion déchet exogène (rx, toxine liposoluble)
- eau + électrolytes (bicarbonnate)
synthèse des sels billaires et ex des plus communs
- synthèse dans le foie à partir du cholestérol
- cholate, déoxycholate, chenodéoxycholate
95% des sels bilisaires sont récupéré par circulation entérohépatique avec absorption iléale (veine porte)
*absorption diminuée par les résines liant les sels biliaires= éliminer cholestérol:)
2 causes de calculs biliaires
cristalisation de la bilirubine (25%) ou cholestérol (75%)
*si bilirubine cristalisé dans canal bilaire=cholique hépatique
synthèse bilirubine
1)hème de l’hémoglobine
2) bilirubine non conjuguée (non soluble)
3) bilirubine conjuguée glucuronate par le foie
4) excrété bile
5) déconjugée
6) réduction en urobilinogène par les bactéries intestinales
5) urobiline (urine) et stercobiline (selles)
fct bile
La sécrétion biliaire est nécessaire à : 1) la digestion et l’absorption des graisses, 2) l’excrétion de
divers produits endogènes et exogènes par les hépatocytes.
*pas d’enzyme mais réduit taille de la graisse
Cette sécrétion biliaire se fait en trois étapes :
1) formation par les hépatocytes et sécrétion dans les canalicules biliaires,
2) storage et concentration dans la
vésicule biliaire,
3) expulsion dans le duodénum.
seule voie pour éliminer cholestérol
synthèse sels biliaires
Lorsque le foie ne peut pas éliminer la
bilirubine du sang
celle-ci s’accumule dans le sang, dans la peau et dans les sclérotiques, ce
qui se manifeste cliniquement par l’ictère
La triade lors de maladie hépatique
Parce que c’est la stercobiline, dérivée de l’urobilinogène incolore, qui est responsable de la coloration brune des selles, celles-ci deviennent blanches en présence d’une obstruction des voies biliaires ou d’une hépatite. L’augmentation de
l’urobiline dans les urines les rend foncées.
On peut donc observer avec les maladies hépatiques la triade classique comprenant l’ictère (coloration jaune de la peau et des sclérotiques), les selles décolorées et les urines foncées
fct et régulation de la vesicule biliaire
Fonctions de la vésicule biliaire :
1- remplissage : seulement 20-60 ml
2- concentration de la bile par réabsorption d’eau
3- expulsion de la bile : cholécystokinine si graisses dans le duodénum
Régulation : la sécrétion de bicarbonate est augmentée par la sécrétine
composition des sécrétions pancréatique
- eau + bicarbonate : neutralise HCl ni non enzyme peut pas marcher
HCl + NaHCO3—- NaCl + H2CO3 —– H2O + CO2 - Enzyme pour digestion
enzyme pancréatique pour digestion
glc: amyalse
lipide: amylase
prot=proenzyme: trypsinogène (+++), chymotrypsinogène, procarboxypolypeptidase
La sécrétion pancréatique se fait, comme la sécrétion gastrique, en trois phases stimulées par les repas.
1) Céphalique(20%)
par l’intermédiaire du nerf vague (X).
2) Gastrique (10%) résulte de la distension gastrique.
3) Intestinale (70%)
présence d’acides gras, d’acides aminés et d’ions hydrogène dans l’intestin.
régulation sécrétion pancréatique
Régulation : sécrétion augmentée par :
1) stimuli locaux (distension)
2) cholécystokinine et sécrétine
composition des sécrétion du petit intestin
eau et électrolyte
mucus (protection)
pas d’enzyme sécrété car elles sont présentes dans la membrane de la bordure en brosse des
cellules intestinales : maltase, sucrase, lactase, peptidase.
la sécrétion d’eau et d’électrolye dans le petit intestin peut être augmenté par quoi
ccélérée par la toxine du choléra (jusqu’à dix à vingt litres par jour) + diarrhée bactérienne (Clostridium difficile) et virale+ l’obstruction intestinale
= accumulation de liquide qui sort des VS:(
régulation de la sécrétion du petit intestin
La régulation consiste en une sécrétion augmentée par :
1. des stimuli locaux reliés à la présence de chyme dans l’intestin,
2. la cholécystokinine et la sécrétine.
composition des sécrétions du gros intestins
Eau et électrolytes
Mucus (protecteur)
Pas d’enzymes
