Séance 9 : Régulation cardio vasculaire Flashcards
Vrai ou faux
La tension artérielle est égale à la pression artérielle
Vrai
Qu’est-ce que représente la tension artérielle?
La force exercée par le sang sur une paroi vasculaire
Quelles sont les valeurs d’une hypertension et hypotension artérielle?
Hypertension : TA >140/90 mm Hg
Hypotension : TA < 90-100 mm Hg
Qu’est-ce que la systole?
La période de contraction ventriculaire
Qu’est-ce que la diastole?
La période de repos qui suit la systole et dure jusqu’à la prochaine contraction
De quels facteurs dépend la pression artérielle (2)?
- Le débit cardiaque
- La résistance périphérique
Qu’est-ce que le débit cardiaque (flot)?
Le volume de sang par minute éjecté par les ventricules (litres/min)
Quels sont les facteurs qui influencent la résistance périphérique (3)?
- Facteurs régulateurs locaux
- Effets du système nerveux sympathique
- Régulateurs locaux
De quels facteurs dépend la débit cardiaque (2)?
- Volume d’éjection
- Fréquence cardiaque
Qu’est-ce que le volume d’éjection?
Le volume de sang pour un battement
Par quoi est influencé le volume d’éjection (2)?
- Contracilité myocardique
- Retour veineux (pré-charge)
Vrai ou faux
La fréquence cardiaque est affecté par le système autonome sympathique et parasympathique
Vrai
Qu’est-ce que le maintient d’une pression artérielle permet?
D’assurer une perfusion adéquate des organes
Vrai ou faux
La tension artérielle ne doit pas être maintenue relativement constante?
Faux, elle doit être maintenu relativement constante malgré la grande variation dans les débits vers les différents organes
Par quoi la régulation rapide de la tension artérielle est effectué?
Par le système nerveux autonome
Par quoib la régulation lente de la tension artérielle est effectué?
Par les systèmes humoraux (reins et glandes surrénales)
Qu’est-ce que les barorécepteurs?
Terminaisons nerveuses agissant comme récepteurs sensibles à l’étirement (mécanorécepteurs) et se trouvant dans la paroi de certains vaisseaux sanguins
Que ce produit-il au niveau des barorécepteurs si la pression artérielle augmente et inversement?
Augmentation : il y aura une augmentation de la décharge des fibres provenant des barorécepteurs
Diminution : il y aura diminution de la décharge des fibres provenant des barorécepteurs
Vrai ou faux
Les barorécepteurs participe au contrôle de la pression artérielle à court terme avec ajustement en temps réel (en quelques seconde)
Vrai
Vrai ou faux
Les barorécepteurs n’agissent pas comme un mécanisme réflexe
Faux, ils agissent comme un mécanisme réflexe
Où sont situés les barorécepteurs (2)?
- Crosse de l’aorte
- Bifurcation des carotides (sinus carotidiens)
Dans la boucle réflexe du contrôle de la pression artérielle. Via quel nerfs les barorécepteurs des sinus carotidiens et ceux de la crosse aortique parviennent au centre médullaire via les voies afférentes?
Barorécepteurs sinus carotidiens : via nerf glossopharyngien
Barorécepteurs crosse aortique : via nerf vague
Par quelle voie se fait l’augmentation ou la diminution du tonus sympathique et parasympathique?
Par les voies efférentes
En ce qui concerne l’effet de la respiration sur la fréquence cardiaque (arythmie sinusale), que ce produit-il lors d’une grande inspiration (5)?
- Diminution des pressions intra-thoraciques
- Diminution de la pression transmise à l’aorte
- Diminution de l’étirement des barorécepteurs
- Augmentation de l’activation sympathique et augmentation de l’inhibition du parasympathique
- Augmentation rapide de la fréquence cardiaque
En ce qui concerne le massage carotidien. Une arythmies supraventriculaire très rapide peut être corrigé en appliquant une pression soutenue au niveau du sinus carotidien. Que ce produit-il (4)?
- Pression sur la carotide
- Augmentation de la pression perçue par les barorécepteurs du sinus carotidien
- Inhibition sympathique et stimulation vagale
- Arrêt soudain de la conduction au niveau du noeud AV
De quoi est responsable le système nerveux autonome?
Responsable des fonctions involontaires du corps
Quelles sont les composantes du système nerveux autonomes (3)?
- Muscles lisses (digestion, vascularisation)
- Glandes exocrine (sudation, digestion)
- Certaines glandes endocrines
Comment fonctionne le relaie de l’information par les voies afférentes et efférente dans le SNA?
Afférente : relaient l’information sensitive vers le système nerveux central qui envoie une réponse au système nerveux périphérique par des voies efférentes
Dans le contrôle vasculaire du SNS, où sont situés les terminaisons nerveuses?
Présente au niveau des muscles lisses dans les petites artères et surtout au niveau des artérioles
Vrai ou faux
L’innervation du SNS est négligeable au niveau des capillaires
Vrai
Dans le contrôle vasculaire de SNS, que produite une stimulation du sympathique (2)?
- Augmentation résistance au flot sanguin
- Diminution du flot sanguin vers l’organe en question
De quoi dépend le flot?
Flot = Différence de pression / résistance
Qu’est-ce que le tonus vasculaire?
À l’état de base (au repos, dans des conditions normales), il y a une légère constriction des muscles lisses des artérioles périphériques. Ceci contribue au maintient d’une tension artérielle dans les valeurs normales
Que se produit-il en cas de chûte de la pression artérielle (3)?
- Il y a une vasoconstriction de l’ensemble du système artériolaire dans le corps (activation sympathique)
- Ceci entraîne une augmentation de la résistance vasculaire périphérique
- Augmentation rapide de la tension artérielle
Vrai ou faux
Le réseau veineux (pool veineux) est un réservoir de sang important
Vrai, 2/3 du sang y circule
Vrai ou faux
Le système veineux peut se vasodilater et se vasoconstricter
Vrai
En cas de pertes sanguines majeures, qu’est-ce qui permet de maintenir une pression artérielle normale jusqu’à une perte d’environ 20% du volume sanguin?
La redistribution du sang à partir du pool veineux
Quel est l’impact d’une stimulation du sympathique sur le réseau veineux?
Vasoconstriction
Lors de la stimulation du sympathique il y a une vasoconstriction du réseau veineux. Quels sont les effets de cette vasoconstriction (3)?
- Redistribution du volume sanguin vers la circulation veineuse systémique
- Augmentation subséquente du retour veineux vers le coeur
- Augmentation d la pré-charge du ventricule gauche et augmente le volume d’éjection et ainsi le débit cardiaque
Que se produit-il au niveau des artérioles des vaisseaux périphériques lorsqu’il y a stimulation du sympathique?
Les terminaisons nerveuses relâchent de la noradrénaline qui va stimuler les récepteurs alpha-adrénergiques et engendrer une contraction des muscles lisses et par conséquence une vasoconstriction (augmentation résistance et diminution flot sanguin à travers ce vaisseau)
Vrai ou faux
Le mécanisme du SAS des artérioles des vaisseaux périphériques est similaires à celui des veines et veinules
Vrai
À quel niveau sont situés les récepteurs alpha-I adrénergiques?
Au niveau des vaisseaux périphériques : majoritairement post-synaptique
Sur quoi agissent les récepteurs alpha-I adrénergiques?
Surtout sur les cellules musculaires lisses et régulent le tonus vasculaire
Qu’est-ce qu’entraîne une stimulation des récepteurs alpha-I adrénergiques?
Une vasoconstriction artériolaire
À quel niveau sont situés les récepteurs beta-I adrénergiques?
Récepteurs post-synaptique majoritairement situés au niveau du coeur et des reins
Qu’est-ce que l’action inotropes positifs?
Une stimulation des récepteurs beta-I adrénergique mène à une augmentation de la force et de la durée de la contraction du myocarde (amélioration globale de la contractilité myocardique)
Qu’est-ce que l’action chronotrope positifs?
Une stimulation des récepteurs beta-I adrénergiques mène à une élévation de la fréquence cardiaque via une augmentation de la dépolarisation spontanée des cellules du pacemaker naturel (noeud sinusal), entraînant une hausse de la fréquence cardiaque au repos
Qu’est-ce que l’action dromotrope positifs?
Accélère la conduction
Qu’est-ce que l’action lusitrope positif?
Améliore la relaxation du myocarde
La sécrétion de quelle hormone est entraîner lors de la stimulation des récepteurs beta-I adrénergique?
Rénine
À quelle niveau sont situés les récepteurs beta-2 adrénergiques?
Essentiellement post-synaptique, retrouvés majoritairement dans les cellules musculaires lisses des bronches
Qu’est-ce qu’entraîne une stimulation des récepteurs beta-2 adrénergique par une agoniste beta-2 adrénergique?
Une dilatation des bronches
Qu’est-ce qu’entraîne une stimulation des récepteurs beta-2 adrénergique au niveaux des vaisseaux périphériques?
Une relaxation des muscles lisses et par conséquent une vasodilatation
Qu’est-ce qu’entraîne une stimulation des récepteurs beta-2 adrénergique au niveaux cardiaque?
Peut augmenter légèrement la fréquence cardiaque (chronotrope positif)
Quelles sont les effets de la stimulation du système nerveux sympathiques au niveau du myocarde (2)?
- Les terminaisons nerveuses vont relâcher de la noradrénaline qui stimulera les récepteurs beta-1 adrénergiques
- Augmentation de la contractilité du moycarde (inotrope positif)
Comment se traduit l’augmentation de la contractilité myocardique?
- Une augmentation de l’efficacité de l’éjection du sang (pompe plus efficace) et en résulte en un volume d’éjection augmenté
- Ultimement, le débit cardiaque est augmenté
Vrai ou faux
La contractilité du myocarde reflète souvent l’efficacité et le bon fonctionnement du coeur
Vrai
Qu’est-ce qui est utilisée cliniquement pour décrire la fonction systolique du ventricule gauche?
La fraction d’éjection du ventricule gauche
Lorsque la perfusion vers les organes est compromises, entre autre via une baisse marquée et soutenue de la tension artérielle (choc) on doit utiliser des médicaments vasopresseurs. Quel est l’effet ultime de ceux-ci (3)?
- Augmentation de la résistance périphérique
- Augmentation de la fréquence cardiaque
- Augmentation de la contractilité myocardique
(pour assurer un débit adéquat aux différents organes)
Qu’est-ce que les beta-bloqueurs?
Médicaments qui se lient aux récepteurs beta du système autonome sympathique et agissent soit comme antagonistes (aucun effet sur le récepteur) ou agoniste partiels (effet moindre lorsque sur le récepteur)
Quels sont les effets des beta-bloqueurs sur les récepteurs beta-1 (4)?
- Diminution de la fréquence cardiaque (effet chronotrope négatif)
- Diminution de la contratilité (effet inotrope négatif)
- Diminution de la vitesse de conduction (effet dromotrope négatif)
- Diminution de la production de rénine
Quels sont les effets des beta-bloqueurs sur les récepteurs beta-2 (2)?
- Constriction des muscles lisses des bronches (bronchoconstriction)
- Vasoconstriction
Quelles sont les utilités clinique des beta-bloqueurs (4)?
- Anti-angineux (maladie coronarienne)
- Insuffisance cardiaque
- Anti-hypertenseurs
- Arythmie
En gros, quel est l’objectif de l’utilisation des beta-bloqueurs?
Diminuer la consommation d’énergie
Les fibres nerveuses du parasympathique voyagent jusqu’au coeur par l’entremise de quel nerf?
Nerf vague
Où sont situés les fibres nerveuses parasympathiques (3)?
- Noeud sinusal
- Noeud auriculo-ventriculaire
- Oreillettes
Quel est le neurotransmetteur relâché par les terminaisons nerveuses du système parasympathique?
L’acétylcholine
L’acétylcholine relâché par les terminaisons nerveuses du système parasympathiques interagissent avec les cellules muscariniques au niveau cardiaque. Quels sont les effets de cette interaction (3)?
- Diminuer la fréquence cardiaque (noeud sinusal)
- Diminuer la vélocité de conduction au niveau du noeud AV
- Diminution de la contractilité des oreillettes (et non du myocarde)
Qu’est-ce que l’atropine?
Un médicament anti-cholinergique utilisé sous forme intra-veineuse pour accélérer la fréquence cardiaque dans certaines situations
Quel est le rôle de l’atropine?
Bloque les récepteurs muscariniques au niveau post-synaptique et empêche la liaison de l’acétylcholine
Quels sont les effets de l’atropine (2)?
- Augmentation de la fréquence cardiaque (noeud sinusal)
- Amélioration de la conduction électrique au noeud AV
Où sont concentré les chimiorécepteurs (2)?
- Crosse aortique
- Sinus carotidiens
En lien avec les chimiorécepteurs, dans quelles situations il y a une augmentation réflexe de la pression artérielle (3)?
- Diminution de la concentration d’oxygène dans le sang
- Augmentation de l’acidité du sang
- Augmentation de la concentration de CO2 sanguin
Les chimiorécepteurs ont un rôle dans la régulation normale (chronique) ou pour le contrôle aigu et rapide (court terme)?
Rôle majoritairement pour le contrôle aigu et rapide (court terme) de la tension artérielle
Qu’est-ce que le peptide natriurétique auriculaire?
Une hormone synthétisée et sécrétée par les cellules cardiaques dans l’oreillette droite
À quoi sont sensibles les mécanorécepteurs dans l’oreillettes?
Récepteurs sensibles à la distension et l’étirement qui fluctuent surtout via la quantité de volume qui se retrouve dans l’oreillette droite
Que se produit-il lors d’une augmentation du retour veineux vers le coeur droit par rapport au mécanorécepteur dans l’oreillette?
- Volume augmenté donc stimulation augmentée des volorécepteurs
- Sécrétion augmentée de peptides natriurétique auriculaire
- Diminution du volume extra-cellulaire pour favoriser un retour à l’état de base
Vrai ou faux
Les mécanorécepteurs dans l’oreillette et le peptide natriurétique auriculaire aggissent rapidement sur le contrôle de la TA
Vrai
Quels sont les mécanismes adaptatif de la chronicité de la TA élevée?
- Retour progressif de la vitesse de décharge du potentiel d’action par les mécanorécepteurs vers la normale
- Adaptation du SNA à des changements chroniques/long terme
- Nouveau seuil de normalité du niveau d’élévation de la tension artérielle qui engendrera une augmentation de la décharge des fibres afférentes reliées au barorécepteurs
Vrai ou faux
Le SNA est un mécanisme de régulation de la pression artérielle à long terme
Faux, sa fonction primaire est de réguler la TA à court terme
Quelles sont les réponses rapide aux variations de la tension lors d’une baisse rapide de la pression artérielle (choc hémorragique) (3)?
- Vasoconstriction veineuse (augmentation retour veineux vers le coeur)
- Vasoconstriction artérioles périphériques (augmentation des résistances vasculaires périphériques)
- Augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité et hausse du débit sanguin
Qu’est-ce qu’une syncope vagale?
Baisse subite de la perfusion cérébrale
En ce qui concerne les syncopes vagales, certains facteurs peuvent déclencher une réponses disproportionnée du système nerveux autonome. Quelles sont les deux raisons?
- Cardio-inhibitrice : activation disproportionnée du système parasympathique qui entraîne une bracycardie importante et baisse du débit cardiaque
- Vasodépressive : entraine une inhibition du système sympathique sur les vaisseaux périphériques, menant à une vasodilation disproportionnée associée à une baisse rapide de la tension artérielle
Quels sont les effets du changement de position couché à une position debout?
- Déplacement rapide d’environ 500 mL de sang dans les extrémités inférieures
- Augmentation de la pression d’environ 90 mmHg aux membres inférieurs
- Diminution du volume sanguin qui revient au coeur droit
- Effet direct rapide est une baisse du débit cardiaque et de la TA
- Activation des barorécepteurs réflexes pour contrebalancer ces changements
Qu’est-ce qui maintient la tension artérielle lors de la station debout prolongée?
La contraction des muscles squelettiques qui agit comme une pompe qui propulse le sang veineux des membres inférieurs vers le pool sanguin central
Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique?
Baisse disproportionnée et symptomatique de la tension artérielle lors d’un changement de position
Quels sont les mécanismes de l’hypotension orthostatique (3)?
- Dysfonction du système de barorécepteurs réflexes
- Dysfonction autonomique centrale
- Neuropathie périphérique
- Diminution de l’efficacité avec l’âge - Hypovolémie importante
- Médication
Quels sont les traitements de l’hypotension orthostatique (6)?
- Enseignement
- Augmentation de l’apport hydrique
- Augmentation de l’apport NaCl
- Bas de compression élastique avec ou sans bande de compression abdominale #1
- révision de la médication
- Certains médicaments
Vrai ou faux
Une augmentation de la tension artérielle mène directement à une augmentation du débit urinaire (diurèse) et de la natriurèse (excrétion urinaire de sodium)
Vrai
Quel est le mécanisme primaire de contrôle de la TA?
L’interaction entre la TA et les reins
Quel est le facteur déterminant principal dans la quantité de volume extra-cellulaire?
Le sel (NaCl)
Quel est l’effet de l’augmentation de la consommation de sel (et de l’osmolalité plasmique)?
Stimule le centre de la soif au niveau du cerveau et stimule l’apport en eau pour abaisser et ramener la concentration de sel vers la normal
Qu’est-ce que stimule une augmentation de l’osmolalité plasmatique?
Stimule l’hypophyse postérieure è sécréter l’hormone anti-diurétique ADH, favorisant la réabsorption d’eau au niveau rénal
Vrai ou faux
L’augmentation de la TA est souvent faible en présence d’une fonction rénale normale, car le rein éliminera rapidement l’excédent de sel et d’eau
Vrai
Le système rénine-angiotensine-aldostérone est un mécanisme de contrôle de la TA à court ou long terme?
Long terme
Où est synthétisé et stocké la rénine?
Synthétisée et stockée sous une forme inactive (prorénine) dans l’appareil juxtaglomérulaire rénal
Où sont principalement situées les cellules juxtaglomérulaires?
Dans la paroi des artérioles afférentes (pré-glomérulaires)
Qu’est-ce qu’entraine une baisse de la pression artérielle dans l’artériole afférentes?
L’activation et le relâchement de rénine en circulation
Vrai ou faux
La rénine est une enzyme et n’a pas de propriété vasoactive intrinsèquement
Vrai
Qu’est-ce que l’angiotensinogène?
Un peptide produit et libéré par le foie
Quel est le cycle de production d’angiotensine II?
- Angiotensinogène libéré par le foie
- La rénine (enzyme) transforme l’angiotensinogène en angiotensine I
- Transformation de l’angiotensine I en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine au niveau des poumons
Quel est l’effet de l’angiotensine II
Puissant vasoconstricteur
L’angiotensine II entraîne une hausse de la pression artérielle via 2 mécanismes. Quels sont-ils?
- Une vasoconstriction artériolaire : importante qui augmente la résistance vasculaire périphérique (vasoconstriction moindre, mais non négligeable, des veines entraînant une augmentation du retour veineux vers le coeur)
- Diminution de la sécrétion d’eau et de sel : par le rein ce qui augmente progressivement le volume extra-cellulaire et la pression artérielle dans les heures/jours suivants
Quels sont les effets de l’angiotensine II (2)?
- Augmente la rétention hydrosodée (eau + sel)
- Diminution de l’excrétion tubulaire en NaCl
- Favorise la réabsorption proximal de bicarbonate de sodium - Favorise la sécrétion d’aldostérone par les glandes surrénales
- L’aldostérones favorise la réabsorption distale de sodium au niveau rénal
Que se passe-t-il quand on mange beaucoup de sel (6)?
- Augmentation en sel
- augmentation volume extra-cellulaire
- Augmentation pression artérielle
- Diminution rénine-angiotensine/aldostérone
- Diminution rétention hydro-sodée rénale
- Retour à la normale du vollume extra-cellulaire et de la tension artérielle
Les cas d’hypertension artérielle sont souvent reliés à la sédentarité et l’obésité. À quels mécanismes pathophysiologiques sont-ils associés (4)?
- Augmentation du débit cardiaque
- Activation du système sympathique
- Augmentation des niveau d’angiotensine II et aldostérone par 2-3x
- Atteinte de la fonction rénale et homéostasie hydro-sodée altérée (le rein n’est plus capable de gérer les excès de sel et d’eau aussi efficacement)
Quel est l’impact d’un excès d’angiotensine II au niveau des reins?
Produit une vasoconstriction de l’artériole afférente et, de façon encore plus marquée, de l’artériole efférente. Augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires glomérulaires et donc de la perfusion rénale
Pourquoi a-ton besoin d’une circulation coronarienne?
Parce que seulement la partie de l’endocarde en contact avec le sang peut-être irriguée par le sang à l’intérieur des cavités cardiaque, ce qui est insuffisant comme apport nutritionnel pour tout le myocarde
Qu’est-ce que le principe de l’auto-régulation du flot?
Capacité de plusieurs organes de maintenir un flot sanguin constant, malgré des variations dans la tension artérielle moyenne (pressions moyennes entre 50 è 150 mm Hg)
Le flot coronarien correspond à quel % du débit cardiaque total?
3-5%
Le ventricule gauche est majoritairement irrigué par quelle artère?
Artère coronarienne gauche (tronc commun)
À quoi correspond la différence de pression?
À la différence entre la pression dans l’aorte et celle du ventricule gauche
Vrai ou faux
En systole, le gradient de pression est minimal ainsi que la perfusion coronarienne dans le ventricule gauche
Vrai
Vrai ou faux
En systole, la compression des capillaires/arétiorles intra-musculaire via la contraction du myocarde diminue d’avantage la perfusion du ventricule gauche
Vrai
Vrai ou faux
En diastole la perfusion coronarienne du ventricule gauche est favorisée
Vrai
La perfusion coronarienne du ventricule gauche se produit surtout en systole ou en diastole?
Disastole
Par quoi est principalement perfusé le ventricule droit?
Par le réseau de la coronaire droite
Vrai ou faux
La perfusion du ventricule droit s’effectue en systole et diastole
Vrai
La compression systolique du ventricule droit est minimal ou maximal?
Minimal (contraction moins vigoureuse)
Vrai ou faux
Le ventricule gauche tolère mieux l’ischémie (manque d’apport en oxygène et nutriment) que le ventricule droit
Faux, ventricule droit tolère mieux
Pourquoi si la demande en oxygène augmente (exercice) l’apport sanguin doit être augmenté dans les capillaires coronariens?
Parce que l’extraction d’oxygène est élevée de base (70-75%) et qu’on ne peut pas extraire d’avantage d’oxygène
Quels sont les deux mécanismes qui permettent d’assurer un apport en oxygène suffisant lors de l’exercice aux capillaires coronariens?
- Contrôle métabolique local en réponse à une augmentation de la consommation d’oxygène
- Relâchement de substances vasodilatatrice pour diminuer la résistance au flot et augmenter le flot coronarien
Quelles artères nourrissent la majorité du myocarde?
Les artères épicardiques, à la surface externe du myocarde
Où sont situés les artères sous-endorcardiques?
À la surface interne du myocarde
En cas d’obstruction au flot coronarien, quel région souffre en premier?
La région sous-endocardique (surface interne du myocarde)
Qu’est-ce que la réserve de flot coronarien?
La capacité des coronaires à faire une vasodilation et augmenter leur flot par rapport à un niveau de base
Qu’est-ce que la maladie coronarienne athérosclérotique?
Le blocage progressif de la lumière d’une artère coronarienne par de l’athérosclérose
À quoi conduit un certain niveau de sténose dans la maladie coronarienne athérosclérotique?
La capacité d’augmenter le flot coronarien devient moins efficace et peut mener à un manque d’apport sanguin
Quels sont les signes cliniques de la maladie coronarienne athérosclérotique (2)?
- Douleurs thoraciques
- Essouflement
Quel type de médicament (vasodilatateur ou vasoconstricteur) est utilisé dans le traitement de l’agine?
Vasodilatateur
Quel est le mécanisme de la nitroglycérine pour diminuer l’angine et le travail myocardique (2)?
- Vasodilatation du réseau veineux : augmente la capacitance veineuse, ce qui mène à une diminution du retour veineux et donc de la pré-charge. Ceci améliore également la pression de perfusion coronarienne en diminuant les pressions dans le ventricule gauche
- Vasodilatation artérielle : dilatation des artères coronariennes avec augmentation du flot coronarien subséquemment
