Sd nefrótica

Question 1

Quais são as características clínico laboratoriais e a patogênese que leva à essas manifestações?

Answer 1

• Proteinúria >3,5g/24h, hipoalbuminemia (<3,5g/dL), edema, hipercolesterolemia + lipidúria, início subagudo, alteração ungueal.
  • Crianças: >40mg/h/m².
  • Tendência a hipercoagulabilidade, aterogênese e eventos tromboembólicos.
• Perda em grande monta de proteína, especialmente a albumina, pela urina via fenestras glomerulares -> albuminúria ->
  • Desnutrição proteica -> ↑ catabolismo para suprir perda de proteína sérica -> ↑ compensatório da produção hepática de albumina, pela Hipoalbuminemia, levando também à produção colateral de
  o Lipoproteínas -> hipercolesterolemia + dislipidemia e em alguns casos até lipidúria quando hiperlipoproteinemia.
  o Fatores pro-coagulantes + paciente anasarcado com redução da mobilidade + menor pressão oncótica (redução de vol. intravascular) -> hipercoagulabilidade e possível evento trombótico.
  • ↓Imunoglobulinas -> ↓ imunidade -> ↑ da suscetibilidade às infecções.
  • Dano constante no sistema tubular devido ao ↑ [proteico] no mesmo, sendo prejudicial ao epitélio dos túbulos renais -> disfunção tubular.
  • Perda de vitaminas, minerais e carreadores hormonais por aumento de permeabilidade glomerular.
  • Underfil: Proteinúria -> hipoalbuminemia -> redução da pressão oncótica (principal fator de controle oncótico) -> extravasamento para o terceiro espaço ->
  o Produção de ADH (vasopressina) agindo no sistema tubular distal (ducto coletor) reabsorvendo água aumentando a retenção hídrica que novamente extravasa para o terceiro espaço.
  o hipovolemia relativa -> SRAA -> ↑ reabsorção de sódio e água -> extravasamento para o interstício.

Question 2

Quais as 3 principais patologias que cursam como sd nefrótica, sua faixa etária de incidência e qual delas tem maior risco de trombose?

Answer 2

• Criança: Dç de lesão mínima.
• Adulto jovem: GESF.
• Adulto idoso (>40a): Nefropatia membranosa.
• Nefropatia membranosa.

Question 3

Qual a patogênese e TTO da dç de lesão mínima?

Answer 3

• Fusão dos processos podocitários sem infiltrado inflamatório intenso (forma não proliferatica) -> desestruturação glomerular -> ↑ de perda de proteínas.
• Corticoide (prednisona - resposta extremamente positiva) imediato na criança.
• Proteinúria maciça e sem hematúria, sem hipertensão e sem perda de função renal.

Question 4

Qual o TTO da GESF?

Answer 4

• Proteinúria persistente (variável) com evolução para DRC.

- Corticoide (prednisona).

Question 5

Qual o TTO da nefropatia membranosa?

Answer 5

• Receptores da fosfolipase A2 nos podócitos, quando aumentados, desencadeiam a formação de imunocomplexos e consequente alterações glomerulares.
• Corticoide.

Question 6

Manejo do edema, proteinuria e tromboembolismo (à saber).

Answer 6

Manejo do edema:
• Restrição de sódio: <2,4g/24h.
• Suspensão de medicação provocantes de edema. Ex: Anlodipino tem efeito de retenção hídrica por vasodilatação.
• Diuréticos: Furosemida, lembrando que essa age agregada à albumina, logo necessário ↑ a dose.
o Tiazídicos e espironolactona podem ser associados.
• Ultrafiltração: Quando refratariedade aos diuréticos.
Prevenção tromboembólica: ↓ imobilização prolongada e quando impossível associar heparinização profilática, tratar de dislipidemia, antiagregantes plaquetários.
Manejo proteinúria: Antiproteinúricos (iECA/BRA) em dose máxima possível almejando o menor valor de proteinúria possível (<1g/24h), controle pressórico (<130/80mmHg), controlar ingesta proteica e de sódio, tratar a dç de base.