Distúrbio de cálcio

Question 1

Comente de forma breve o ciclo de formação da vitamina D de sua fase inativa à sua fase ativa e sua principal ação quando nessa fase.

Answer 1

1. Colecalciferol formado na pele via radiação solar é convertida em 25-hidróxi-colecalciferol no fígado.
2. 25-hidróxi-colecalciferol agora no rim, via 1-α-hidroxilase produzida nesse, ativa a vitamina D via conversão em 1,25-dihidróxi-colecalciferol (calcitriol – vit.D).
   - Mobilização de cálcio dos ossos, assim como o PTH, e age a nível intestinal aumentando a absorção de cálcio e fósforo.

Question 2

Qual o mecanismo de ação das paratireoides com o cálcio?

Answer 2

• Receptores sensíveis do Ca2+ na paratireoide: Sinalizadores da regulação do PTH através do ↑Ca captado pela glândula paratireoidea ↓a produção de PTH e ↑liberação de calcitonina -> ↓ absorção óssea de cálcio e ↓ reabsorção tubular. O oposto, ↓ Ca sérico, diminui a sensibilização do CaR, aumentando a produção de PTH que age nos túbulos e osso, aumentando a absorção e reabsorção respectivamente.

Question 3

Cite 2 hormônios que podem levar à uma hipercalcemia.

Answer 3

• Estrogênios e prolactina.

Question 4

Quais são os níveis séricos de normalidade do cálcio?

Answer 4

• De 8,5 à 10,5mg/dl.

Question 5

Cite 2 manifestações do QC de hiper e hipocalcemia.

Answer 5

• Nefrocalcinose promovendo polidipsia e poliúria podendo evoluir para uma diabetes insipidus nefrogênica por lesão tubular e consequente insuficiência renal, fraqueza muscular, litíase, osteoporose, confusão mental.
• Parestesia, espasmos/laringo/broncoespasmo, convulsões, e arritmias.

Question 6

Cite a principal causa de Hiper e hipocalcemia.

Outras principais quando dependente e independente do PTH (à saber).

Answer 6

• Dependentes do PTH: Hiperparatireoidismo primário.
• Independente do PTH: Abuso de vit. D e compostos cálcicos.
o Oncogênicas: Metastase oesteolítica, mieloma múltiplo produtor de PTH-like
o Dç. granulomatosas: Sarcoidose, TB – ativam a vit. D via ↑ da produção de 1-α-hidroxilase
o Medicamentos: Tiazídicos.

• ↓PTH: Destruição da gl por iatrogenia (cirurgia, radiação).
o Agenesia da gl e dç autoimunes.
• ↑PTH: ↓Vit. D (↓ conversão da 1,25dihidróxicolecalciferol); DRC: Retenção de fósforo e ↓ conversão da 1,25-dihidróxi-colecalciferol resultando em ↑PTH que degrada Ca. Contudo esse quando na circulação é quelado pelo excesso de fósforo retido promovendo depósitos de Ca e P a nível cardiovasculares e ectópicos.

o Resistência à Vit. D (raquitismo e osteomalácia), medicações (bisfosfonatos, anticonvulsivantes e diuréticos de alça), ↓Mg (resistência/deficiência de PTH).

Question 7

Qual o TTO para hiper e hipocalcemia?

Answer 7

• TTO: Hidratação vigorosa + pamidronato (inativação de osteoclasto {antireabsortivo ósseo} e ativação de osteoblasto) + furosemida (após hidratação).
  • Neoplasias e dçs granulomatosas: Associar prednisona.
  • Hipercalcemia grave (>14): Associar calcitonina.
• TTO:
  • Ca: Sintomas e sinais, advindos de processo agudo.
  • Vit. D: Colecalciferol (forma inativada) ou calcitriol (forma ativada).
  • Mg: Se houver hipomagnesemia.

Question 8

O que são os sinais de Chvostek e Trousseau e a qual desequilíbrio do cálcio eles estão relacionados?

Answer 8

• Sinal de Chvostek: Percussão de n. facial na altura do n. zigomático esperando uma contratura.
• Sinal de Trousseau: Inflar o esfigmo entra a PAS e PAD e aguardar contraturas carpais em pronação.
• Hipocalcemia.