DRC Flashcards

1
Q

Qual o impacto arteriolar ao uso de AINE e de iECA/BRA?

A
  • Agem na Arteriola aferente inibindo ação de prostaglandinas vasodilatadoras -> vasconstrição -> ↓ pressão de perfusão glomerular -> perda de função (proscrito a partir de 3a).
  • Vasodilatação da arteríola eferente diminuindo a pressão intraglomerular e consequentemente diminuindo a proteinúria (proscrito a partir de 4 - manutenção da TFG através do ↑ da pressão de perfusão glomerular mesmo causando aumento da proteinúria).
    • Associar iECA e BRA: Risco de hipercalemia grave, piora da função renal, sem maior benefício quanto à proteinúria.
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2
Q

Como se da o DX e PX? Fazer menção às classificações.

A
  • Redução progressiva e irreversível da TFG (baseada na depuração de Cr) com persistência de 2 exames alterados intervalados por 3m.
    G1 ≥ 90 (ml/min/1,73m2): Normal, porém, apresenta alteração no sedimento urinário ou na imagem renal.
    G2 60-89: TFG levemente reduzida.
    G3a 45-59: Leve a moderadamente diminuída.
    G3b 30-44: Moderadamente a severamente diminuída.
    G4 15 a 29: Diminuição severa da TFG.
    G5 < 15: Falência Renal.
  • A relação albumina / creatinina (RAC) a partir do exame isolado de urina I, em termo de progressão da perda de função renal, é mais expressivo do que TFG.
    A1 < 30 mg/g de creatinina: Aumento normal / médio de albumina na urina.
    A2 30-300 mg/g: Nível moderadamente aumentado de albumina na urina.
    A3 >300 mg/g: Aumento severo de albumina na urina.
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3
Q

Cite 1 exemplo de DRC por dç glomerular, túbulo-intersticial, vascular e congênita.

A
- Doenças glomerulares.
	Nefropatia diabética.
	Doenças autoimunes – ex: lúpus (nefrite lúpica).
- Doenças Túbulo-intersticiais.
	Infecções sistêmicas – necrose tubular aguda.
	Doenças autoimunes.
	Nefrite intersticial (relacionada à hipersensibilidade de medicamentos).
- Doenças Vasculares
	Hipertensão arterial.
	Vasculites.
- Doenças Congênitas.
	Doença renal policística.
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4
Q

Medidas não farmacológicas.

A
  • Restrição proteica (0,8g/kg/d), ↓ da PA (130*80), da glicemia (7% de HbA1c), da dislipidemia (LDL<100mg/dl, TG<150mg/dl), do AU (7,5), da obesidade (102/88) e da ingesta de Na+.

• Inibidores da SGLT2 (glifozinas): Inibindo co-transportador Na-Glic tipo II tubular, agindo no túbulo contorcido proximal (absorção de 90% da glicose tubular) gerando uma glicosúria, diminuindo controle glicêmico com benefício cardiorrenal.
• Anemia: Ferro ajustando o TBIC e ferritina assim auxiliando na funcionalidade da EPO; e Vit. B12 e folato.
o Não iniciar EPO sem antes Fe, visto provocar aumento da produção sem substrato para o mesmo.
• Anemia: Por inflamação persistente, que causa uma hiperprodução de hepcidina reduzindo absorção de Fe intestinal, bem como seus estoques e biodisponibilidade e bloqueio medular de percursores eritroides.

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5
Q

Quais drogas devem ser suspensas em caso de hipercalemia de um pcte DRC?

A
  1. Suspensão de iECA/BRA/espironolactona.

Outras:

  1. Diurético de alça (cardiopata descompensado).
  2. NaCO3 (acidose refratária às medidas não farmacológicas).
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6
Q

Qual a característica da acidose causada pela DRC à questão dos niveis de cloro e do AG?

A
  • A partir do estágio 4, comprometendo reabsorção tubular de bicarbonato + aumento do catabolismo, inicialmente sendo hiperclorêmica, tardiamente normoclorêmica com o anion GAP aumentado.
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7
Q

Qual a característica do DMO à questão dos niveis de PTH, P, Ca e calcitriol?

A

• Distúrbio do metabolismo mineral-ósseo (DMO): ↑PTH, ↑P, ↓Ca e ↓Vit.D. -> calcificação vascular e osteodistrofia renal.
o ↓1αhidroxilase e ↑P -> ↓ calcitriol e quelação de Ca2+ -> ↓ Ca2+ -> ↑PTH (aumenta para reabsorção óssea e renal e conversão da Vit. D em sua forma ativa) e ↑FGF23 (aumenta TFG para maior excreção de P, todavia pelo déficit filtrativo não tem muito benefício, ainda tendo efeito pró-fibrótico e inflamatório).

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