DRC Flashcards
Qual o impacto arteriolar ao uso de AINE e de iECA/BRA?
- Agem na Arteriola aferente inibindo ação de prostaglandinas vasodilatadoras -> vasconstrição -> ↓ pressão de perfusão glomerular -> perda de função (proscrito a partir de 3a).
- Vasodilatação da arteríola eferente diminuindo a pressão intraglomerular e consequentemente diminuindo a proteinúria (proscrito a partir de 4 - manutenção da TFG através do ↑ da pressão de perfusão glomerular mesmo causando aumento da proteinúria).
• Associar iECA e BRA: Risco de hipercalemia grave, piora da função renal, sem maior benefício quanto à proteinúria.
Como se da o DX e PX? Fazer menção às classificações.
- Redução progressiva e irreversível da TFG (baseada na depuração de Cr) com persistência de 2 exames alterados intervalados por 3m.
G1 ≥ 90 (ml/min/1,73m2): Normal, porém, apresenta alteração no sedimento urinário ou na imagem renal.
G2 60-89: TFG levemente reduzida.
G3a 45-59: Leve a moderadamente diminuída.
G3b 30-44: Moderadamente a severamente diminuída.
G4 15 a 29: Diminuição severa da TFG.
G5 < 15: Falência Renal. - A relação albumina / creatinina (RAC) a partir do exame isolado de urina I, em termo de progressão da perda de função renal, é mais expressivo do que TFG.
A1 < 30 mg/g de creatinina: Aumento normal / médio de albumina na urina.
A2 30-300 mg/g: Nível moderadamente aumentado de albumina na urina.
A3 >300 mg/g: Aumento severo de albumina na urina.
Cite 1 exemplo de DRC por dç glomerular, túbulo-intersticial, vascular e congênita.
- Doenças glomerulares. Nefropatia diabética. Doenças autoimunes – ex: lúpus (nefrite lúpica). - Doenças Túbulo-intersticiais. Infecções sistêmicas – necrose tubular aguda. Doenças autoimunes. Nefrite intersticial (relacionada à hipersensibilidade de medicamentos). - Doenças Vasculares Hipertensão arterial. Vasculites. - Doenças Congênitas. Doença renal policística.
Medidas não farmacológicas.
- Restrição proteica (0,8g/kg/d), ↓ da PA (130*80), da glicemia (7% de HbA1c), da dislipidemia (LDL<100mg/dl, TG<150mg/dl), do AU (7,5), da obesidade (102/88) e da ingesta de Na+.
• Inibidores da SGLT2 (glifozinas): Inibindo co-transportador Na-Glic tipo II tubular, agindo no túbulo contorcido proximal (absorção de 90% da glicose tubular) gerando uma glicosúria, diminuindo controle glicêmico com benefício cardiorrenal.
• Anemia: Ferro ajustando o TBIC e ferritina assim auxiliando na funcionalidade da EPO; e Vit. B12 e folato.
o Não iniciar EPO sem antes Fe, visto provocar aumento da produção sem substrato para o mesmo.
• Anemia: Por inflamação persistente, que causa uma hiperprodução de hepcidina reduzindo absorção de Fe intestinal, bem como seus estoques e biodisponibilidade e bloqueio medular de percursores eritroides.
Quais drogas devem ser suspensas em caso de hipercalemia de um pcte DRC?
- Suspensão de iECA/BRA/espironolactona.
Outras:
- Diurético de alça (cardiopata descompensado).
- NaCO3 (acidose refratária às medidas não farmacológicas).
Qual a característica da acidose causada pela DRC à questão dos niveis de cloro e do AG?
- A partir do estágio 4, comprometendo reabsorção tubular de bicarbonato + aumento do catabolismo, inicialmente sendo hiperclorêmica, tardiamente normoclorêmica com o anion GAP aumentado.
Qual a característica do DMO à questão dos niveis de PTH, P, Ca e calcitriol?
• Distúrbio do metabolismo mineral-ósseo (DMO): ↑PTH, ↑P, ↓Ca e ↓Vit.D. -> calcificação vascular e osteodistrofia renal.
o ↓1αhidroxilase e ↑P -> ↓ calcitriol e quelação de Ca2+ -> ↓ Ca2+ -> ↑PTH (aumenta para reabsorção óssea e renal e conversão da Vit. D em sua forma ativa) e ↑FGF23 (aumenta TFG para maior excreção de P, todavia pelo déficit filtrativo não tem muito benefício, ainda tendo efeito pró-fibrótico e inflamatório).