Sd. Bacterianas - Infecções de pele e partes moles Flashcards

1
Q
  1. O que é impetigo?
A

É uma piodermite superficial com lesões espessas e crostosas, de margens irregulares, muitas vezes localizadas na face. As mais afetadas são as crianças entre 2-10 anos, principalmente as com baixa condição socioeconômica e higiene precária.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q
  1. Qual é a principal complicação do impetigo?
A

Glomerulonefrite pós-estreptocócica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q
  1. O que significa a síndrome da pele escaldada?
A

A característica clínica principal é a presença de um rash eritematoso e descamação em fitas. causador é o Staphylococcus aureus fagotipo II, que produz uma toxina chamada de esfoliatina (A e B). O estafilococo infecta outro sítio como a faringe ou a conjuntiva e são as toxinas que lesam a pele à distância, provocando descamação, com clivagem entre a camada granulosa e o estrato córneo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q
  1. O que são as foliculites?
A

Abscessos que tem no folículo piloso a porta de entrada para o MOS, quando complicam formam furúnculos, o aglomerado de furúnculos em pele espessa e inelástica é chamado de carbúnculo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q
  1. Qual os agentes, lesão clínica e forma de progressão da erisipela?
A

É uma variante mais superficial da celulite causada pelo Streptococcus
pyogenes (grupo A) e, ocasionalmente, pelos estreptococos do grupo B, C e D. É caracterizada pelo início abrupto de edema, eritema e calor na face ou nas extremidades e os aspectos mais marcantes são as margens bem efinidas, principalmente ao longo do sulco nasolabial, a progressão rápida e a dor intensa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q
  1. Como é feito o tratamento da erisipela?
A

Casos graves/toxêmicos: Penicilina G cristalina 1-2 milhões U 4/4h ou Ceftriaxone 1 g/24h ou
Cefazolina 1-2 g 8/8h.
Casos leves/moderados:
Penicilina G procaína 600.000 U 12/12h ou Penicilina V oral 500 mg 6/6h.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q
  1. Qual os agentes, lesão clínica e tto da celulite?
A

É uma inflamação da pele e tecido subcutâneo caracterizada por dor, eritema, edema e calor. A área de eritema é mais clara (rosa) que a da erisipela (vermelha) e as margens não podem ser definidas com facilidade. Seus principais causadores são o Staphylococcus aureus e o Streptococcus pyogenes. O acesso a epiderme acontece através de arranhaduras na pele, abrasões, cortes, queimaduras, picadas de insetos, incisões cirúrgicas e cateteres intravenosos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Agentes e forma clínica da Fasciíte necrosante:

A

Quadro grave de infecção profunda do tecido subcutâneo, que invade a fáscia e o tecido gorduroso, mas pode eventualmente poupar a pele. Agentes etiológicos: Streptococcus pyogenes, Clostridium perfringens, Clostridium septicum e Staphylococcus aureus. Gangrena de Fournier: extensão deste processo infeccioso para a região perineal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q
  1. Como evitar infecções de pele?
A

Evitar cortes, arranhaduras ou outras formas de trauma que rompam a barreira mecânica
natural. Limpeza imediata, com retirada de debris e desinfecção destas lesões também
são importantes, principalmente nas feridas de mordedura.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Qual a forma de invasão do MO que causa impetigo e a dieferença entre o impetigo crostoso e bolhoso?

A

A infecção ocorre através de uma outra pessoa infectada ou através de MOS advindo da narina e orofaringe que infectam a pele que sofreu abrasões ou picadas de insetos, expondo proteínas da pele que servem para adesão dos MOS. As infecções por Strepto correm risco de 5% de vir a desencadear uma glomerulonefrite PE, este risco é inalterado pelo tto com ATB. O Staphylo aureus tem sido aceito como principal agente envolvido, mas há quem mencione S pyogenes.
Obs.: a diferenciação do impetigo em bolhoso e crostoso hoje não é tão usual, pois o agente só pode ser assegurado com cultura, de qualquer forma, o tto será o mesmo. A lesão clínica típica do impetigo bolhoso são bolhas flácidas, são mais comuns no período perinatal e podem coalescer e formar placas em pescoço e face, são superficiais, não deixando cicatrizes e diferente do impetigo crostoso, o bolhosonão precisa de trauma prévio da pele para se instalar. Outra diferença é que o impetigo estafilocócico é mais tendencioso a formar bolhas, pois no estreptocócico as bolhas evoluem tão rapidamente que não chegam a ser identificadas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
  1. Qual o agente e manifestação clinica da síndrome da pele escaldada?
A

A Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica é considerada parte de um espectro de infecções causadas por toxinas esfoliativas estafilocócicas que inclui o impetigo bolhoso e a síndrome do choque tóxico, pode ocorrer em qualquer idade, mas é geralmente encontrada em crianças abaixo de cinco anos, incluindo neonatos. Outros fatores de risco são a imunodepressão e a insuficiência renal. O micro-organismo causador é o
Staphylococcus aureus fagotipo II, que produz toxinas chamadas de esfoliatina (A e B).
A bactéria infecta um sitio a distancia (faringite ou conjuntivite purulenta, elimina toxinas pela corrente sanguínea, causando esfoliação da pele a distancia. A doença se inicia com um pródromo: irritabilidade, febre e dor de garganta, podendo haver também rinorreia ou conjuntivite purulenta, a principal característica é o surgimento de febre e um rash eritematoso, escarlatiniforme, que predomina em regiões flexurais, começa na cabeça, tornando-se difuso em 48h.
Posteriormente a pele adquire uma aparência enrugada, o que dá origem a bolhas flácidas que rapidamente se rompem, originando retalhos em fitas. Uma vez que a toxina é excretada via renal, adultos com IRC e prematuros são mais comumente afetados. A descamação ocorre por clivagem superficial da pele, entre camada granulosa e o estrato córneo, através da ruptura das ligações desmossômicas intercelulares, o que explica a fina espessura das bolhas, o líquido não contem toxinas estafilocócicas, que são lançadas a distância. O sinal de Nikolsky, verificado nas buloses, está presente, que é o destacamento de lâminas de pele sã quando pressionamos com o polegar uma região lateral à lesão.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qual o tto da Sd da pele escaldada?

A

A doença tem evolução benigna com melhora completa em 4-7 dias, por produção de Ac contra as esfoliatinas.
-Curativos para evitar infecção secundária
-Oxacilina – cobre os estafilos
-Clinda – neutralizar as toxinas
A mortalidade da síndrome da pele escaldada estafilocócica é baixa em crianças e maior nos adultos, devido às prováveis condições subjacentes. A taxa de mortalidade varia em torno de 3% nas crianças, mais de 50% nos
adultos e quase 100% nos adultos com doença sobrejacente.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q
  1. Qual o DD da síndrome da pele escaldada?
A

Necrólise epidermoidetóxica (síndrome de Lyell), condição mais comum em adultos e que pode também ser secundária a reações medicamentosas, com altas taxas de mortalidade. A diferenciação pode ser feita por biopsia,enquanto a Síndrome da pele escaldada tem clivagem entre a camada granulosa e o estrato Córneo, a NE tem clivagem no plano germinativo, que por ser mais profundo a doença possui um curso mais grave com formação evidente de bolhas mais tensas e acometimento de mucosas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q
  1. Qual o agente e forma clínica da foliculite?
A

Trata-se de uma pústula ao redor do folículo piloso, circundada por um anel eritematoso, uma pequena induração eritematosa de 2-5 mm e geralmente possuem uma pústula central, podem haver diversas lesões próximas em estados diferentes de evolução, as lesões podem causar prurido, ardência e desconforto.
Tem 3 formas clínicas, a aparência depende da profundidade do folículo
que é acometido, a forma: superficial (ostiofoliculite ou impetigo de Bockhart)uma pústula folicular que rompe, formando crosta (apresentação
mais comum) e duas formas profundas (sicose pústulamaior, mais dura, centralizada no pelo na região da barba e hordéolo infecção profunda
das glândulas de Meibomius, presentes na pálpebra).

O Staphylo aureus é o principal causador, afetandocomumente indivíduos atópicos, que qpresentam maior taxa de colonização por este germe.
Outras etiologias consideram as seguintes correlações:
-Banh29eiras de hidromassagem com água aquecida tem sido classicamente
associado à foliculite por Pseudomonas folliculitis (sorotipo O-11), pois
temperaturas mais elevadas tornam a erradicação da bactéria mais difícil.

-Enterobactérias, pela foliculite perioral e perinasal em pacientes portadores de acne ou rosácea tratados com longos cursos de antibióticos
Fungos;

-Candida e Malassezia furfur), causadoras de lesões similares em imunodeprimidos, usuários crônicos de corticoides e diabéticos A foliculite é comumente encontrada nas nádegas, na região inguinal e nas axilas. Pode ocorrer ainda no conduto auditivo externo, sendo uma das causas de otite externa. A foliculite costuma desaparecer em um período de cinco dias, mesmo sem nenhum cuidado especial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q
  1. Quais os fts de risco associados a foliculite?
A

São eles:
Outras doenças cutâneas, oclusão, maceração, hiper-hidratação da pele, raspagem,
depilação, uso de corticoide tópico, clima quente e úmido, diabetes mellitus
higiene pessoal pobre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q
  1. Qual o tto da foliculite?
A

Foliculites superficiais: sabonetes de triclosan ou clorexidina.
Formas resistentes,:antibióticos e antifúngicos tópicos
O uso de antibióticos sistêmicos não se encontra indicado, a não ser
em caso de foliculites difusas ou recorrentes.
Emprego de compressas mornas
Suspensão da depilação do local.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q
  1. Cite um DD importante da foliculite:
A

A Pseudofolliculitis barbae é mais comum em negros e ocorre quando o pelo raspado
cresce e penetra com sua ponta livre na própria pele, agindo como um corpo estranho e provocando inflamação local. A lesão típica são pápulas firmes, eritematosas ou hiperpigmentadas que são repetidamente irritadas pelo ato de barbear em si.
Pelos grossos e encaracolados são mais propícios a se curvar e se reinserir na pele, daí a prevalência maior de pseudofoliculite em negros. O tratamento consiste em deixar a barba crescer por aproximadamente um mês, além da remoção manual da ponta dos pelos do sítio da inflamação. A barba pode ser mantida curta (0.5 mm) através do uso de barbeadores elétricos ou tesouras.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q
  1. Qual a forma clínica, agente e complicações do furúnculo?
A

É uma complicação da foliculite, uma supuração do folículo pilose que atinge também a derme e o subcutâneo. A lesão é um nódulos eritematoso, doloroso e de limites bem definidos, que pode ter flutuação central. Quando o furúnculo se alastra para pele espessa e inelástica (ex.: dorso, nuca e pescoço), pode levar a formação de múltiplos furúnculos e um acometimento maior do tecido subcutâneo, é o carbúnculo ou antraz, que tem múltiplos pontos de drenagem e pode ulcerar.O quadro pode apresentar febre, sintomas sistêmicos e leucocitose. O antraz ou carbúnculo pode complicar com celulite, bacteremia, osteomielite e a endocardite.

O agente é o Staphylococcus Aureus, porém furúnculos recorrentes em região anogenital podem ser causados por bactérias anaeróbias.

As supurações de face, principalmente aquelas acima do lábio superior e no nariz, são sempre consideradas lesões graves já que há o risco de disseminação da infecção pelas veias emissárias angulares para o seio cavernoso.

Não confundir o carbúnculo ou antraz, descrição comum em dermatologia,com a infecção causada pelo Bacillus anthracis, também chamada de Antraz ou
Anthrax (do inglês), que é uma zoonose associada a bovinos, caprinos e equinos, estes estão associados a lesões pulmonares, intestinais e
a formação de uma cicatriz negra profunda (em grego, carvão = anthrax).
Na furunculose recorrente, vale considerar que a maioria dos indivíduos não apresenta qualquer anormalidade metabólica ou imune, mas a recorrência se dá pela infecção da narina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q
  1. Qual o tto da furunculose?
A

Na Furunculose não complicada: compressas mornas e sintomáticos para a dor;
furúnculos grandes ou complicados
(ex.: cercados com halo de celulite > 3 cm),
nos carbúnculos e nas lesões em face: drenagem (principal da terapia), ATB com cobertura para Staphylo (oxacilina, dicloxacilina, cefalexina) que deve ser mantido até que sumam os sinais de inflamação.

Na furunculose recorrente usar:

  • Mupirocina intranasal ou pomada de bacitracina durante os primeiros 5 dias de cada mês -Ácido fusídico 2x/dia por 28 dias,ou uso em 5 dias.
  • Lavagem e troca de roupas e roupas de cama,
  • Troca diária de curativo por outros novos para evitar autoinoculação
  • Melhora da higiene pessoal.
20
Q
  1. Quais as indicações de ATB sistêmico na furunculose?
A

furúnculos ao redor do nariz, dentro das narinas e no canal auditivo externo;
lesões grandes e recorrentes; lesões com celulite ao redor; lesões não responsivas
aos cuidados locais.

21
Q
  1. Qual a forma clínica da erisipela e qual o agente etiológico?
A

É uma infecção da derme que afeta também a circulação linfática e cursa com edema e calor, com a progressão do tempo a pele fica com o aspecto de casca de laranja. A lesão tem margens bem definidas, progressão rápida, aspecto brilhoso e causa dor intensa, pode se apresentar como uma placa eritematosa circinada. Bolhas superficiais flácidas podem aparecer no segundo ou terceiro dia de doença, mas a extensão para tecidos mais profundos raramente ocorre. É causada pelo Streptococcus pyogenes, dos grupos C e D.

A infecção ocorre geralmente nos membros inferiores e na face, mas qualquer região com deficiência na drenagem linfática está predisposta a desenvolver uma erisipela. É o caso de linfedemas, pós-operatórios de dissecções linfáticas (ex.: mastectomia com linfadenectomia axilar), membros com insuficiência venosa e sítios que já sofreram previamente com a erisipela e tiveram seus vasos linfáticos lesionados.A porta de entrada para a infecção costuma estar presente e distante do foco da lesão, como por exemplo em fissuras digitais e intertrigo (infecção por fungos, micoses), o S. pyogenes costuma migrar a partir dali pelo sistema linfático.É mais comum em idosos, debilitados, pacientes com linfedema ou ulcera crônica.Após a incubação de 2-5 dias o paciente apresenta febre alta e queda do estado geral.
.

22
Q
  1. Qual o tto da erisipela?
A

É feito com Penicilina.
• Casos graves/toxêmicos: TTO parenteral - Penicilina G cristalina
1-2 milhões U 4/4h ou ceftriaxone 1 g/24h ou cefazolina 1-2 g 8/8h.

• Casos leves/moderados: Penicilina G procaína 600000 U 12/12h ou Penicilina V oral 500 mg 6/6h ou amoxicilina 500 mg 8/8h.

• Alérgicos à penicilina: Eritromicina 500 mg VO 6/6h.
• Nos casos de erisipela de repetição, está indicada a profilaxia antibiótica, com objetivo de evitar o linfedema : Penicilina G benzatina
1.200.000 U IM 4/4 semanas, não está indicada para casos agudos, pois não é capaz de alcançar concentração terapêutica no sangue, ficando reservada a profilaxia de novos episódios.
Se a diferenciação entre uma erisipela e a celulite não for possível o que geralmente ocorre quando a lesão não pe bem definida, está numa localização incomum (MMSS) ou em torno de uma ulcera ou ferida, está indicada a cobertura para Staphylo que é feita com Oxacilina e Cefalosporinas de 1ª geração.

23
Q
  1. Qual a forma clínica da celulite?
A

É uma infecção que atinge a derme profunda e o subcutâneo, produzindo área eritematosa e edemaciada extensa , no entanto, o eritema é mais claro (rosa) que o da erisipela (vermelho) e as margens não podem ser definidas com facilidade. Em infecções severas, vesículas, bolhas, pústulas ou necrose tecidual podem ocorrer, assim como linfangite e envolvimento de linfonodo regional. Os agentes são Strepto pyogenes e Staphilo aureus, ambos devem ser cobertos na ATBterapia.

24
Q
  1. Qual o quando clínico típico da celulite?
A

Inicia-se com um pródromo de febre, mal estar surgindo depois o eritema, edema e calor. Crianças normalmente apresentam celulite na cabeça e região cervical, já nos adultos, as extremidades são mais frequentemente afetadas. O acesso à epiderme acontece através de arranhaduras na pele, abrasões, cortes, queimaduras, picadas de insetos, incisões cirúrgicas e cateteres intravenosos. Meios menos comuns são: disseminações por bacteremia sustentada (ex.: endocardite) ou por contiguidade (ex.: osteomielite). A celulite por Staphylo espalha-se centripetamente e por Estrepto de modo difuso. Danos aos vasos linfáticos podem gerar celulite de repretição.

25
Q

Quais outros agentes além do Staphylo podem causar celulite?

A

São:
Muitas outras bactérias causam celulite:
 Streptococcus agalactiae: principalmente em idosos, pacientes com DM ou doença vascular periférica.
 Haemophilus influenzae: celulite periorbitária associada a sinusite, otite média ou epiglotite em crianças.
 Celulite por mordedura de gatos: considerar Pasteurella multocida, que costuma apresentar lesão purulenta, seu tto exige um betalactmamico com inibidor de lactamase, ex: Amoxi + Clavulanato.
 Mordedura de cães: considerar também a Pasteurella multocida, além do Staphylococcus intermedius e Capnocytophaga canimorsus.
 Locais de celulite e abscessos associados a mordeduras de cães e humanos também contêm uma variedade de micro-organismos anaeróbios, como Fusobacterium, Bacteroides, estreptococos aeróbios e Eikenella corrodens.
 Aeromonas hydrophila: associada a lacerações que ocorreram em águas limpas (lagos, rios).
 Vibrio vulnificus: associada a lacerações que ocorreram em água salgada.
 P. aeruginosa: causa três tipos de infecções de partes moles: ectima gangrenoso em neutropênicos, foliculite em usuários de piscinas e hidromassagens e celulite após trauma penetrante.
 Erysipelothrix rhusiopathiae: associado a peixes e suínos domésticos.

26
Q

Quais são as principais diferenças entre a celulite e a erisipela?

A

 Bordos da erisipela são bem definidos e os da celulite são difíceis de delimitar.
 A erisipela apresenta cor vermelha viva e a celulite é rósea.
 A erisipela acomete apenas a superfície da pele, enquanto a celulite engloba
também o tecido subcutâneo.
-A erisipela vai geralmente estar associada a uma deficiência previa de drenagem da área acometida.
-Quando uma situação de trauma prévio está presente, devemos pensar ebm mais em celulite.

27
Q

Qual o tto da celulite?

A

É feito por 10-14 dias
• Casos graves, internar e fazer enteral: Oxacilina 2 g IV 4/4h ou cefazolina
1 g 8/8h ou nafcilina 1-2 g 6/6h.

• Casos leves/moderados: Cefalexina, cefadroxil, eritromicina ou clindamicina ou dicloxacilina.

Casos de celulite purulenta geralmente são causados pelo MRSA. Assim, esses pacientes
devem ser tratados ambulatorialmente com clindamicina,

SMX + TMP ou doxiciclina, de acordo com o perfil local de sensibilidade do MRSA comunitário.

Casos graves devem ser internados para receber vancomicina ou linezolida IV.

28
Q
  1. Como ocorre penetração do MO na celulite orbitária e quais os sintomas?
A

É um processo infeccioso dos tecidos orbitários, de origem bacteriana, viral ou fungica, o agente alcança a região orbitaria por contiguidade a partir dos seios paranasais, por sinusites, outras infecções de pele e a partir da orofaringe. Mais raramente é a infecção a partir de septicemia ou corpo estranho. Em crianças é a principal causa de proptose bilateral (protrusão do globo ocular.)
Sinais e sintomas: dor na região periocular, febre e sinais de toxemia, sinais locais são: edema, hiperemia palpebral, quemose e hiperemia de conjuntiva, midríase, deslocamento do globo ocular, dor a movimentação ocular com restrição de movimentos.

29
Q
  1. Qual o exame deve ser solicitado em casos de celulite orbitária?
A

TC para delimitar a extensão do processo infeccioso, há risco de complicação com abscesso orbitário e meningite bacteriana, complicações mais graves são: amaurose por isquemia da artéria oftálmica e a trombose do seio cavernoso

30
Q
  1. Qual a lesão clínica, e o agente da ectima?
A

Assim como o impetigo, é caracterizada por lesões crostosas de pele. A diferença é que a
lesão estende-se até a derme e deixa uma ulceração superficial, com posterior formação de crosta dura, seca e aderente. A localização mais comum é nas pernas. A cura pode ocorrer com ou sem cicatrizes

31
Q

Qual o agente e o too da Ectima?

A

Agente: mesmo do impetigo: Staphylo aureus ou Strepto pyogenes.
TTO: igual ao do impetigo

32
Q
  1. Qual o conceito de Hidradenite?
A

É uma infecção supurativa crônica que se dá pela formação de plugs de queratina que impedem a eliminação de secreção pelas glândulas apócrinas, o muco preso rompe os ductos da glândula, servindo como cultura de bactérias, formando abscessos subcutâneos. Como esse processo ocorre cronicamente, é comum encontrarmos diversos trajetos fistulosos adjacentes e muitas retrações cicatriciais. As áreas mais frequentemente acometidas são a axila, a genitália e a região perianal.

33
Q
  1. Quais os MOS implicados na hidradenite?
A

São eles: S. aureus, estreptococos não hemolíticos (S. viridans), E. coli, Proteus, Pseudomonas e germes anaeróbios.

34
Q
  1. Quais indivíduos são mais predispostos a hidradenite?
A

A hidradenite é mais comum em mulheres e na raça negra (pelo crespo). A doença perianal predomina no sexo masculino. Alguns fatores são classicamente relacionados à hidradenite supurativa como a depilação, raspagem rente dos pelos e uso roupas apertadas.

35
Q
  1. Qual o tto da hidradenite?
A

A doença é de difícil tto, mas está indicado: calor local, drenagem dos maiores abscessos e retirada dos fatores de risco. Alguns autores advogam a retirada das glândulas apócrinas mais acometidas. O uso de antibióticos é controverso, mas é frequentemente empregado.

36
Q
  1. Qual o conceito de abscesso cutâneo?
A

São lesões infecciosas supurativas que não mantem relação direta com folículos pilosos, São lesões eritematosas, dolorosas, bem circunscritas, cercadas por um halo de tecido inflamatório e possuem uma flutuação central. Assim como os furúnculos e carbúnculos, podem estar associados a adenopatia local e drenar espontaneamente.
Aqui, sinais sistêmicos de infecção não são comuns e sua presença deve alertar para investigação de outros diagnósticos.

37
Q
  1. Quais os agentes infecciosos mais comuns do abscesso cutâneo?
A

Podem ser causados por infecção cutânea direta, estados de bacteremia (ex.: endocardite) e ainda ser estéreis, em 5% dos casos.
Os abscessos infecciosos são os mais comuns e podem ser polimicrobianos ou causados por um só agente, sendo o mais o comum o S. aureus.

Os abscessos estéreis podem ser causados por inoculação direta de agentes estranhos no subcutâneo (ex.: aplicação inadequada de um fármaco intramuscular), podem promover inflamação local e supuração sem que haja infecção propriamente dita.

38
Q
  1. Como é feito o diagnóstico do abscesso?
A

O diagnóstico é eminentemente clínico. No entanto, durante a sua formação pode ocorrer
dúvida diagnóstica. Nesses casos, o emprego de ultrassonografia permite a visualização do acúmulo de líquido no subcutâneo, além da presença das suas septações características.

39
Q
  1. Qual o tto do abscesso?
A
  • Drenagem do abscesso
  • ATB está indicado em casos complicados, como na celulite
  • Cultura: onde há risco de cepas comunitárias de MRSA
  • No Brasil as culturas são mais comuns em casos de complicação do abscesso, como na celulite e abscesso de repetição;
40
Q
  1. O que é a fasciíte necrosante?
A

É uma infecção profunda do tecido subcutâneo, que invade a fáscia e o tecido gorduroso, mas pode eventualmente poupar a pele em si. O conceito de fasciíte necrosante subdivide-se em Tipo I e II. A FN tipo I é polimicrobiana, ocorre por bactérias aeróbias e anaeróbias, como a Clostridium que é particularmente chamada de Gangrena gasosa. A FN tipo II é causada pelo Strepto do grupo A (S. pyogenes), antes chamada de Gangrena estreptocócica.

41
Q
  1. Qual a evolução clínica da doença fasciíte necrosante?
A

Em 24 horas (1º dia) aparecem edema, calor, eritema e dor que espalham-se rapidamente a partir do foco inicial, normalmente localizado em membro inferior. Durante as próximas 24-48 horas (até 2º dia), ocorre escurecimento do eritema, passando do vermelho para o roxo e o azul, com bolhas hemorrágicas ou violáceas. No 4º ou 5º dia as regiões arroxeadas tornam-se nitidamente gangrenosas, áreas que posteriormente ficarão anestésicas, já que os nervos cutâneos são destruídos. Entre o 7º e o 10º dia acontece uma
demarcação das áreas lesadas, o paciente apresenta toxemia, prostração e queda do nível
de consciência.

42
Q
  1. Qual o agente da fasciíte necrosante?
A

Existem diversos micro-organismos associados,incluindo desde bactérias aeróbias a anaeróbias, como o Clostridium perfringens.

43
Q
  1. Como a bactéria tem acesso à planos profundos na Fasciite necrosante ?
A

Bactérias aeróbias e anaeróbias: a infecção geralmente começa após uma cirurgia ou trauma em que houve quebra da barreira mucosa, como a do trato gastrointestinal ou geniturinário. A porta de entrada pode ser um câncer, divertículo, hemorroida, fissura anal ou ruptura ureteral. Outros fatores de risco incluem a doença vascular periférica, diabetes mellitus, cirurgia e lesão abdominal penetrante. Pode haver gás no tecido subcutâneo. A sua progressão é mais lenta e não envolve a fáscia profunda nem o tecido muscular.

Strepto pyogenes: é comum em pacientes idosos, e a bactéria acessa os planos profundos através de um trauma leve ou inaparente que pode gerar infecção local ou ser disseminada por uma bacteremia transitória. Em 72h, estabelece-se área necrótica, irregular, circundada por eritema e edema, podendo surgir lesões à distância em virtudeda bacteremia. Em outras situações, o S. pyogenes pode atingir a fáscia profunda através de uma infecção cutânea ou traumatismo penetrante. A toxicidade grave e a disfunção renal podem preceder ou acompanhar o choque.

Na presença de miosite associada, os níveis de CK ficam elevados. Quando este é o agente etiológico não encontramos gás no tecido subcutâneo.

Mionecrose clostridial: apresenta evolução rápida com dor intensa, febre, taquicardia e
choque não responsivo. O quadro é “dramático”. Além das lesões cutâneas comuns a essas infecções, aqui a presença de crepitação e odor característico pela produção de gás é marcante. É comum uma grande quantidade de pus drenar pela ferida localizada previamente no sítio da infecção.

44
Q
  1. Qual o tto da fasciíte necrosante?
A

-Debridamento cirúrgico extenso com fasciotomia é a base do tratamento efetivo. Exploração cirúrgica imediata, removendo o tecido necrótico, fazer microscopia para identificar o Gram e cultura do material.

-Terapia antibacteriana inicial deve ter amplo espectro de cobertura para bacilos Gram-negativos, estafilococos, estreptococos e anaeróbios (Ex.: Piperacilina-Tazobactan). Em pacientes sépticos, acrescentar Ciprofloxacina.
Após a cura, normalmente é necessária cirurgia reparadora com enxertos ou retalhos

45
Q
  1. O que é a Gangrena de Fournier?
A

Quando ocorre extensão desse processo infeccioso para a região perineal, ocorre a chamada Síndrome ou Gangrena de Fournier, que se caracteriza por edema maciço da bolsa escrotal e do pênis com extensão para o períneo ou para a parede abdominal e membros inferiores. Geralmente, a infecção poupa a glande, testículos e cordões espermáticos.