Sd. Bacterianas - Infecções de pele e partes moles Flashcards

1
Q
  1. O que é impetigo?
A

É uma piodermite superficial com lesões espessas e crostosas, de margens irregulares, muitas vezes localizadas na face. As mais afetadas são as crianças entre 2-10 anos, principalmente as com baixa condição socioeconômica e higiene precária.

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2
Q
  1. Qual é a principal complicação do impetigo?
A

Glomerulonefrite pós-estreptocócica.

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3
Q
  1. O que significa a síndrome da pele escaldada?
A

A característica clínica principal é a presença de um rash eritematoso e descamação em fitas. causador é o Staphylococcus aureus fagotipo II, que produz uma toxina chamada de esfoliatina (A e B). O estafilococo infecta outro sítio como a faringe ou a conjuntiva e são as toxinas que lesam a pele à distância, provocando descamação, com clivagem entre a camada granulosa e o estrato córneo.

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4
Q
  1. O que são as foliculites?
A

Abscessos que tem no folículo piloso a porta de entrada para o MOS, quando complicam formam furúnculos, o aglomerado de furúnculos em pele espessa e inelástica é chamado de carbúnculo.

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5
Q
  1. Qual os agentes, lesão clínica e forma de progressão da erisipela?
A

É uma variante mais superficial da celulite causada pelo Streptococcus
pyogenes (grupo A) e, ocasionalmente, pelos estreptococos do grupo B, C e D. É caracterizada pelo início abrupto de edema, eritema e calor na face ou nas extremidades e os aspectos mais marcantes são as margens bem efinidas, principalmente ao longo do sulco nasolabial, a progressão rápida e a dor intensa.

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6
Q
  1. Como é feito o tratamento da erisipela?
A

Casos graves/toxêmicos: Penicilina G cristalina 1-2 milhões U 4/4h ou Ceftriaxone 1 g/24h ou
Cefazolina 1-2 g 8/8h.
Casos leves/moderados:
Penicilina G procaína 600.000 U 12/12h ou Penicilina V oral 500 mg 6/6h.

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7
Q
  1. Qual os agentes, lesão clínica e tto da celulite?
A

É uma inflamação da pele e tecido subcutâneo caracterizada por dor, eritema, edema e calor. A área de eritema é mais clara (rosa) que a da erisipela (vermelha) e as margens não podem ser definidas com facilidade. Seus principais causadores são o Staphylococcus aureus e o Streptococcus pyogenes. O acesso a epiderme acontece através de arranhaduras na pele, abrasões, cortes, queimaduras, picadas de insetos, incisões cirúrgicas e cateteres intravenosos

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8
Q

Agentes e forma clínica da Fasciíte necrosante:

A

Quadro grave de infecção profunda do tecido subcutâneo, que invade a fáscia e o tecido gorduroso, mas pode eventualmente poupar a pele. Agentes etiológicos: Streptococcus pyogenes, Clostridium perfringens, Clostridium septicum e Staphylococcus aureus. Gangrena de Fournier: extensão deste processo infeccioso para a região perineal.

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9
Q
  1. Como evitar infecções de pele?
A

Evitar cortes, arranhaduras ou outras formas de trauma que rompam a barreira mecânica
natural. Limpeza imediata, com retirada de debris e desinfecção destas lesões também
são importantes, principalmente nas feridas de mordedura.

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10
Q

Qual a forma de invasão do MO que causa impetigo e a dieferença entre o impetigo crostoso e bolhoso?

A

A infecção ocorre através de uma outra pessoa infectada ou através de MOS advindo da narina e orofaringe que infectam a pele que sofreu abrasões ou picadas de insetos, expondo proteínas da pele que servem para adesão dos MOS. As infecções por Strepto correm risco de 5% de vir a desencadear uma glomerulonefrite PE, este risco é inalterado pelo tto com ATB. O Staphylo aureus tem sido aceito como principal agente envolvido, mas há quem mencione S pyogenes.
Obs.: a diferenciação do impetigo em bolhoso e crostoso hoje não é tão usual, pois o agente só pode ser assegurado com cultura, de qualquer forma, o tto será o mesmo. A lesão clínica típica do impetigo bolhoso são bolhas flácidas, são mais comuns no período perinatal e podem coalescer e formar placas em pescoço e face, são superficiais, não deixando cicatrizes e diferente do impetigo crostoso, o bolhosonão precisa de trauma prévio da pele para se instalar. Outra diferença é que o impetigo estafilocócico é mais tendencioso a formar bolhas, pois no estreptocócico as bolhas evoluem tão rapidamente que não chegam a ser identificadas.

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11
Q
  1. Qual o agente e manifestação clinica da síndrome da pele escaldada?
A

A Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica é considerada parte de um espectro de infecções causadas por toxinas esfoliativas estafilocócicas que inclui o impetigo bolhoso e a síndrome do choque tóxico, pode ocorrer em qualquer idade, mas é geralmente encontrada em crianças abaixo de cinco anos, incluindo neonatos. Outros fatores de risco são a imunodepressão e a insuficiência renal. O micro-organismo causador é o
Staphylococcus aureus fagotipo II, que produz toxinas chamadas de esfoliatina (A e B).
A bactéria infecta um sitio a distancia (faringite ou conjuntivite purulenta, elimina toxinas pela corrente sanguínea, causando esfoliação da pele a distancia. A doença se inicia com um pródromo: irritabilidade, febre e dor de garganta, podendo haver também rinorreia ou conjuntivite purulenta, a principal característica é o surgimento de febre e um rash eritematoso, escarlatiniforme, que predomina em regiões flexurais, começa na cabeça, tornando-se difuso em 48h.
Posteriormente a pele adquire uma aparência enrugada, o que dá origem a bolhas flácidas que rapidamente se rompem, originando retalhos em fitas. Uma vez que a toxina é excretada via renal, adultos com IRC e prematuros são mais comumente afetados. A descamação ocorre por clivagem superficial da pele, entre camada granulosa e o estrato córneo, através da ruptura das ligações desmossômicas intercelulares, o que explica a fina espessura das bolhas, o líquido não contem toxinas estafilocócicas, que são lançadas a distância. O sinal de Nikolsky, verificado nas buloses, está presente, que é o destacamento de lâminas de pele sã quando pressionamos com o polegar uma região lateral à lesão.

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12
Q

Qual o tto da Sd da pele escaldada?

A

A doença tem evolução benigna com melhora completa em 4-7 dias, por produção de Ac contra as esfoliatinas.
-Curativos para evitar infecção secundária
-Oxacilina – cobre os estafilos
-Clinda – neutralizar as toxinas
A mortalidade da síndrome da pele escaldada estafilocócica é baixa em crianças e maior nos adultos, devido às prováveis condições subjacentes. A taxa de mortalidade varia em torno de 3% nas crianças, mais de 50% nos
adultos e quase 100% nos adultos com doença sobrejacente.

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13
Q
  1. Qual o DD da síndrome da pele escaldada?
A

Necrólise epidermoidetóxica (síndrome de Lyell), condição mais comum em adultos e que pode também ser secundária a reações medicamentosas, com altas taxas de mortalidade. A diferenciação pode ser feita por biopsia,enquanto a Síndrome da pele escaldada tem clivagem entre a camada granulosa e o estrato Córneo, a NE tem clivagem no plano germinativo, que por ser mais profundo a doença possui um curso mais grave com formação evidente de bolhas mais tensas e acometimento de mucosas

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14
Q
  1. Qual o agente e forma clínica da foliculite?
A

Trata-se de uma pústula ao redor do folículo piloso, circundada por um anel eritematoso, uma pequena induração eritematosa de 2-5 mm e geralmente possuem uma pústula central, podem haver diversas lesões próximas em estados diferentes de evolução, as lesões podem causar prurido, ardência e desconforto.
Tem 3 formas clínicas, a aparência depende da profundidade do folículo
que é acometido, a forma: superficial (ostiofoliculite ou impetigo de Bockhart)uma pústula folicular que rompe, formando crosta (apresentação
mais comum) e duas formas profundas (sicose pústulamaior, mais dura, centralizada no pelo na região da barba e hordéolo infecção profunda
das glândulas de Meibomius, presentes na pálpebra).

O Staphylo aureus é o principal causador, afetandocomumente indivíduos atópicos, que qpresentam maior taxa de colonização por este germe.
Outras etiologias consideram as seguintes correlações:
-Banh29eiras de hidromassagem com água aquecida tem sido classicamente
associado à foliculite por Pseudomonas folliculitis (sorotipo O-11), pois
temperaturas mais elevadas tornam a erradicação da bactéria mais difícil.

-Enterobactérias, pela foliculite perioral e perinasal em pacientes portadores de acne ou rosácea tratados com longos cursos de antibióticos
Fungos;

-Candida e Malassezia furfur), causadoras de lesões similares em imunodeprimidos, usuários crônicos de corticoides e diabéticos A foliculite é comumente encontrada nas nádegas, na região inguinal e nas axilas. Pode ocorrer ainda no conduto auditivo externo, sendo uma das causas de otite externa. A foliculite costuma desaparecer em um período de cinco dias, mesmo sem nenhum cuidado especial

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15
Q
  1. Quais os fts de risco associados a foliculite?
A

São eles:
Outras doenças cutâneas, oclusão, maceração, hiper-hidratação da pele, raspagem,
depilação, uso de corticoide tópico, clima quente e úmido, diabetes mellitus
higiene pessoal pobre.

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16
Q
  1. Qual o tto da foliculite?
A

Foliculites superficiais: sabonetes de triclosan ou clorexidina.
Formas resistentes,:antibióticos e antifúngicos tópicos
O uso de antibióticos sistêmicos não se encontra indicado, a não ser
em caso de foliculites difusas ou recorrentes.
Emprego de compressas mornas
Suspensão da depilação do local.

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17
Q
  1. Cite um DD importante da foliculite:
A

A Pseudofolliculitis barbae é mais comum em negros e ocorre quando o pelo raspado
cresce e penetra com sua ponta livre na própria pele, agindo como um corpo estranho e provocando inflamação local. A lesão típica são pápulas firmes, eritematosas ou hiperpigmentadas que são repetidamente irritadas pelo ato de barbear em si.
Pelos grossos e encaracolados são mais propícios a se curvar e se reinserir na pele, daí a prevalência maior de pseudofoliculite em negros. O tratamento consiste em deixar a barba crescer por aproximadamente um mês, além da remoção manual da ponta dos pelos do sítio da inflamação. A barba pode ser mantida curta (0.5 mm) através do uso de barbeadores elétricos ou tesouras.

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18
Q
  1. Qual a forma clínica, agente e complicações do furúnculo?
A

É uma complicação da foliculite, uma supuração do folículo pilose que atinge também a derme e o subcutâneo. A lesão é um nódulos eritematoso, doloroso e de limites bem definidos, que pode ter flutuação central. Quando o furúnculo se alastra para pele espessa e inelástica (ex.: dorso, nuca e pescoço), pode levar a formação de múltiplos furúnculos e um acometimento maior do tecido subcutâneo, é o carbúnculo ou antraz, que tem múltiplos pontos de drenagem e pode ulcerar.O quadro pode apresentar febre, sintomas sistêmicos e leucocitose. O antraz ou carbúnculo pode complicar com celulite, bacteremia, osteomielite e a endocardite.

O agente é o Staphylococcus Aureus, porém furúnculos recorrentes em região anogenital podem ser causados por bactérias anaeróbias.

As supurações de face, principalmente aquelas acima do lábio superior e no nariz, são sempre consideradas lesões graves já que há o risco de disseminação da infecção pelas veias emissárias angulares para o seio cavernoso.

Não confundir o carbúnculo ou antraz, descrição comum em dermatologia,com a infecção causada pelo Bacillus anthracis, também chamada de Antraz ou
Anthrax (do inglês), que é uma zoonose associada a bovinos, caprinos e equinos, estes estão associados a lesões pulmonares, intestinais e
a formação de uma cicatriz negra profunda (em grego, carvão = anthrax).
Na furunculose recorrente, vale considerar que a maioria dos indivíduos não apresenta qualquer anormalidade metabólica ou imune, mas a recorrência se dá pela infecção da narina.

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19
Q
  1. Qual o tto da furunculose?
A

Na Furunculose não complicada: compressas mornas e sintomáticos para a dor;
furúnculos grandes ou complicados
(ex.: cercados com halo de celulite > 3 cm),
nos carbúnculos e nas lesões em face: drenagem (principal da terapia), ATB com cobertura para Staphylo (oxacilina, dicloxacilina, cefalexina) que deve ser mantido até que sumam os sinais de inflamação.

Na furunculose recorrente usar:

  • Mupirocina intranasal ou pomada de bacitracina durante os primeiros 5 dias de cada mês -Ácido fusídico 2x/dia por 28 dias,ou uso em 5 dias.
  • Lavagem e troca de roupas e roupas de cama,
  • Troca diária de curativo por outros novos para evitar autoinoculação
  • Melhora da higiene pessoal.
20
Q
  1. Quais as indicações de ATB sistêmico na furunculose?
A

furúnculos ao redor do nariz, dentro das narinas e no canal auditivo externo;
lesões grandes e recorrentes; lesões com celulite ao redor; lesões não responsivas
aos cuidados locais.

21
Q
  1. Qual a forma clínica da erisipela e qual o agente etiológico?
A

É uma infecção da derme que afeta também a circulação linfática e cursa com edema e calor, com a progressão do tempo a pele fica com o aspecto de casca de laranja. A lesão tem margens bem definidas, progressão rápida, aspecto brilhoso e causa dor intensa, pode se apresentar como uma placa eritematosa circinada. Bolhas superficiais flácidas podem aparecer no segundo ou terceiro dia de doença, mas a extensão para tecidos mais profundos raramente ocorre. É causada pelo Streptococcus pyogenes, dos grupos C e D.

A infecção ocorre geralmente nos membros inferiores e na face, mas qualquer região com deficiência na drenagem linfática está predisposta a desenvolver uma erisipela. É o caso de linfedemas, pós-operatórios de dissecções linfáticas (ex.: mastectomia com linfadenectomia axilar), membros com insuficiência venosa e sítios que já sofreram previamente com a erisipela e tiveram seus vasos linfáticos lesionados.A porta de entrada para a infecção costuma estar presente e distante do foco da lesão, como por exemplo em fissuras digitais e intertrigo (infecção por fungos, micoses), o S. pyogenes costuma migrar a partir dali pelo sistema linfático.É mais comum em idosos, debilitados, pacientes com linfedema ou ulcera crônica.Após a incubação de 2-5 dias o paciente apresenta febre alta e queda do estado geral.
.

22
Q
  1. Qual o tto da erisipela?
A

É feito com Penicilina.
• Casos graves/toxêmicos: TTO parenteral - Penicilina G cristalina
1-2 milhões U 4/4h ou ceftriaxone 1 g/24h ou cefazolina 1-2 g 8/8h.

• Casos leves/moderados: Penicilina G procaína 600000 U 12/12h ou Penicilina V oral 500 mg 6/6h ou amoxicilina 500 mg 8/8h.

• Alérgicos à penicilina: Eritromicina 500 mg VO 6/6h.
• Nos casos de erisipela de repetição, está indicada a profilaxia antibiótica, com objetivo de evitar o linfedema : Penicilina G benzatina
1.200.000 U IM 4/4 semanas, não está indicada para casos agudos, pois não é capaz de alcançar concentração terapêutica no sangue, ficando reservada a profilaxia de novos episódios.
Se a diferenciação entre uma erisipela e a celulite não for possível o que geralmente ocorre quando a lesão não pe bem definida, está numa localização incomum (MMSS) ou em torno de uma ulcera ou ferida, está indicada a cobertura para Staphylo que é feita com Oxacilina e Cefalosporinas de 1ª geração.

23
Q
  1. Qual a forma clínica da celulite?
A

É uma infecção que atinge a derme profunda e o subcutâneo, produzindo área eritematosa e edemaciada extensa , no entanto, o eritema é mais claro (rosa) que o da erisipela (vermelho) e as margens não podem ser definidas com facilidade. Em infecções severas, vesículas, bolhas, pústulas ou necrose tecidual podem ocorrer, assim como linfangite e envolvimento de linfonodo regional. Os agentes são Strepto pyogenes e Staphilo aureus, ambos devem ser cobertos na ATBterapia.

24
Q
  1. Qual o quando clínico típico da celulite?
A

Inicia-se com um pródromo de febre, mal estar surgindo depois o eritema, edema e calor. Crianças normalmente apresentam celulite na cabeça e região cervical, já nos adultos, as extremidades são mais frequentemente afetadas. O acesso à epiderme acontece através de arranhaduras na pele, abrasões, cortes, queimaduras, picadas de insetos, incisões cirúrgicas e cateteres intravenosos. Meios menos comuns são: disseminações por bacteremia sustentada (ex.: endocardite) ou por contiguidade (ex.: osteomielite). A celulite por Staphylo espalha-se centripetamente e por Estrepto de modo difuso. Danos aos vasos linfáticos podem gerar celulite de repretição.

25
Quais outros agentes além do Staphylo podem causar celulite?
São: Muitas outras bactérias causam celulite:  Streptococcus agalactiae: principalmente em idosos, pacientes com DM ou doença vascular periférica.  Haemophilus influenzae: celulite periorbitária associada a sinusite, otite média ou epiglotite em crianças.  Celulite por mordedura de gatos: considerar Pasteurella multocida, que costuma apresentar lesão purulenta, seu tto exige um betalactmamico com inibidor de lactamase, ex: Amoxi + Clavulanato.  Mordedura de cães: considerar também a Pasteurella multocida, além do Staphylococcus intermedius e Capnocytophaga canimorsus.  Locais de celulite e abscessos associados a mordeduras de cães e humanos também contêm uma variedade de micro-organismos anaeróbios, como Fusobacterium, Bacteroides, estreptococos aeróbios e Eikenella corrodens.  Aeromonas hydrophila: associada a lacerações que ocorreram em águas limpas (lagos, rios).  Vibrio vulnificus: associada a lacerações que ocorreram em água salgada.  P. aeruginosa: causa três tipos de infecções de partes moles: ectima gangrenoso em neutropênicos, foliculite em usuários de piscinas e hidromassagens e celulite após trauma penetrante.  Erysipelothrix rhusiopathiae: associado a peixes e suínos domésticos.
26
Quais são as principais diferenças entre a celulite e a erisipela?
 Bordos da erisipela são bem definidos e os da celulite são difíceis de delimitar.  A erisipela apresenta cor vermelha viva e a celulite é rósea.  A erisipela acomete apenas a superfície da pele, enquanto a celulite engloba também o tecido subcutâneo. -A erisipela vai geralmente estar associada a uma deficiência previa de drenagem da área acometida. -Quando uma situação de trauma prévio está presente, devemos pensar ebm mais em celulite.
27
Qual o tto da celulite?
É feito por 10-14 dias • Casos graves, internar e fazer enteral: Oxacilina 2 g IV 4/4h ou cefazolina 1 g 8/8h ou nafcilina 1-2 g 6/6h. • Casos leves/moderados: Cefalexina, cefadroxil, eritromicina ou clindamicina ou dicloxacilina. Casos de celulite purulenta geralmente são causados pelo MRSA. Assim, esses pacientes devem ser tratados ambulatorialmente com clindamicina, SMX + TMP ou doxiciclina, de acordo com o perfil local de sensibilidade do MRSA comunitário. Casos graves devem ser internados para receber vancomicina ou linezolida IV.
28
61. Como ocorre penetração do MO na celulite orbitária e quais os sintomas?
É um processo infeccioso dos tecidos orbitários, de origem bacteriana, viral ou fungica, o agente alcança a região orbitaria por contiguidade a partir dos seios paranasais, por sinusites, outras infecções de pele e a partir da orofaringe. Mais raramente é a infecção a partir de septicemia ou corpo estranho. Em crianças é a principal causa de proptose bilateral (protrusão do globo ocular.) Sinais e sintomas: dor na região periocular, febre e sinais de toxemia, sinais locais são: edema, hiperemia palpebral, quemose e hiperemia de conjuntiva, midríase, deslocamento do globo ocular, dor a movimentação ocular com restrição de movimentos.
29
62. Qual o exame deve ser solicitado em casos de celulite orbitária?
TC para delimitar a extensão do processo infeccioso, há risco de complicação com abscesso orbitário e meningite bacteriana, complicações mais graves são: amaurose por isquemia da artéria oftálmica e a trombose do seio cavernoso
30
63. Qual a lesão clínica, e o agente da ectima?
Assim como o impetigo, é caracterizada por lesões crostosas de pele. A diferença é que a lesão estende-se até a derme e deixa uma ulceração superficial, com posterior formação de crosta dura, seca e aderente. A localização mais comum é nas pernas. A cura pode ocorrer com ou sem cicatrizes
31
Qual o agente e o too da Ectima?
Agente: mesmo do impetigo: Staphylo aureus ou Strepto pyogenes. TTO: igual ao do impetigo
32
65. Qual o conceito de Hidradenite?
É uma infecção supurativa crônica que se dá pela formação de plugs de queratina que impedem a eliminação de secreção pelas glândulas apócrinas, o muco preso rompe os ductos da glândula, servindo como cultura de bactérias, formando abscessos subcutâneos. Como esse processo ocorre cronicamente, é comum encontrarmos diversos trajetos fistulosos adjacentes e muitas retrações cicatriciais. As áreas mais frequentemente acometidas são a axila, a genitália e a região perianal.
33
66. Quais os MOS implicados na hidradenite?
São eles: S. aureus, estreptococos não hemolíticos (S. viridans), E. coli, Proteus, Pseudomonas e germes anaeróbios.
34
67. Quais indivíduos são mais predispostos a hidradenite?
A hidradenite é mais comum em mulheres e na raça negra (pelo crespo). A doença perianal predomina no sexo masculino. Alguns fatores são classicamente relacionados à hidradenite supurativa como a depilação, raspagem rente dos pelos e uso roupas apertadas.
35
68. Qual o tto da hidradenite?
A doença é de difícil tto, mas está indicado: calor local, drenagem dos maiores abscessos e retirada dos fatores de risco. Alguns autores advogam a retirada das glândulas apócrinas mais acometidas. O uso de antibióticos é controverso, mas é frequentemente empregado.
36
69. Qual o conceito de abscesso cutâneo?
São lesões infecciosas supurativas que não mantem relação direta com folículos pilosos, São lesões eritematosas, dolorosas, bem circunscritas, cercadas por um halo de tecido inflamatório e possuem uma flutuação central. Assim como os furúnculos e carbúnculos, podem estar associados a adenopatia local e drenar espontaneamente. Aqui, sinais sistêmicos de infecção não são comuns e sua presença deve alertar para investigação de outros diagnósticos.
37
70. Quais os agentes infecciosos mais comuns do abscesso cutâneo?
Podem ser causados por infecção cutânea direta, estados de bacteremia (ex.: endocardite) e ainda ser estéreis, em 5% dos casos. Os abscessos infecciosos são os mais comuns e podem ser polimicrobianos ou causados por um só agente, sendo o mais o comum o S. aureus. Os abscessos estéreis podem ser causados por inoculação direta de agentes estranhos no subcutâneo (ex.: aplicação inadequada de um fármaco intramuscular), podem promover inflamação local e supuração sem que haja infecção propriamente dita.
38
71. Como é feito o diagnóstico do abscesso?
O diagnóstico é eminentemente clínico. No entanto, durante a sua formação pode ocorrer dúvida diagnóstica. Nesses casos, o emprego de ultrassonografia permite a visualização do acúmulo de líquido no subcutâneo, além da presença das suas septações características.
39
72. Qual o tto do abscesso?
- Drenagem do abscesso - ATB está indicado em casos complicados, como na celulite - Cultura: onde há risco de cepas comunitárias de MRSA - No Brasil as culturas são mais comuns em casos de complicação do abscesso, como na celulite e abscesso de repetição;
40
73. O que é a fasciíte necrosante?
É uma infecção profunda do tecido subcutâneo, que invade a fáscia e o tecido gorduroso, mas pode eventualmente poupar a pele em si. O conceito de fasciíte necrosante subdivide-se em Tipo I e II. A FN tipo I é polimicrobiana, ocorre por bactérias aeróbias e anaeróbias, como a Clostridium que é particularmente chamada de Gangrena gasosa. A FN tipo II é causada pelo Strepto do grupo A (S. pyogenes), antes chamada de Gangrena estreptocócica.
41
74. Qual a evolução clínica da doença fasciíte necrosante?
Em 24 horas (1º dia) aparecem edema, calor, eritema e dor que espalham-se rapidamente a partir do foco inicial, normalmente localizado em membro inferior. Durante as próximas 24-48 horas (até 2º dia), ocorre escurecimento do eritema, passando do vermelho para o roxo e o azul, com bolhas hemorrágicas ou violáceas. No 4º ou 5º dia as regiões arroxeadas tornam-se nitidamente gangrenosas, áreas que posteriormente ficarão anestésicas, já que os nervos cutâneos são destruídos. Entre o 7º e o 10º dia acontece uma demarcação das áreas lesadas, o paciente apresenta toxemia, prostração e queda do nível de consciência.
42
75. Qual o agente da fasciíte necrosante?
Existem diversos micro-organismos associados,incluindo desde bactérias aeróbias a anaeróbias, como o Clostridium perfringens.
43
76. Como a bactéria tem acesso à planos profundos na Fasciite necrosante ?
Bactérias aeróbias e anaeróbias: a infecção geralmente começa após uma cirurgia ou trauma em que houve quebra da barreira mucosa, como a do trato gastrointestinal ou geniturinário. A porta de entrada pode ser um câncer, divertículo, hemorroida, fissura anal ou ruptura ureteral. Outros fatores de risco incluem a doença vascular periférica, diabetes mellitus, cirurgia e lesão abdominal penetrante. Pode haver gás no tecido subcutâneo. A sua progressão é mais lenta e não envolve a fáscia profunda nem o tecido muscular. Strepto pyogenes: é comum em pacientes idosos, e a bactéria acessa os planos profundos através de um trauma leve ou inaparente que pode gerar infecção local ou ser disseminada por uma bacteremia transitória. Em 72h, estabelece-se área necrótica, irregular, circundada por eritema e edema, podendo surgir lesões à distância em virtudeda bacteremia. Em outras situações, o S. pyogenes pode atingir a fáscia profunda através de uma infecção cutânea ou traumatismo penetrante. A toxicidade grave e a disfunção renal podem preceder ou acompanhar o choque. Na presença de miosite associada, os níveis de CK ficam elevados. Quando este é o agente etiológico não encontramos gás no tecido subcutâneo. Mionecrose clostridial: apresenta evolução rápida com dor intensa, febre, taquicardia e choque não responsivo. O quadro é “dramático”. Além das lesões cutâneas comuns a essas infecções, aqui a presença de crepitação e odor característico pela produção de gás é marcante. É comum uma grande quantidade de pus drenar pela ferida localizada previamente no sítio da infecção.
44
77. Qual o tto da fasciíte necrosante?
-Debridamento cirúrgico extenso com fasciotomia é a base do tratamento efetivo. Exploração cirúrgica imediata, removendo o tecido necrótico, fazer microscopia para identificar o Gram e cultura do material. -Terapia antibacteriana inicial deve ter amplo espectro de cobertura para bacilos Gram-negativos, estafilococos, estreptococos e anaeróbios (Ex.: Piperacilina-Tazobactan). Em pacientes sépticos, acrescentar Ciprofloxacina. Após a cura, normalmente é necessária cirurgia reparadora com enxertos ou retalhos
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78. O que é a Gangrena de Fournier?
Quando ocorre extensão desse processo infeccioso para a região perineal, ocorre a chamada Síndrome ou Gangrena de Fournier, que se caracteriza por edema maciço da bolsa escrotal e do pênis com extensão para o períneo ou para a parede abdominal e membros inferiores. Geralmente, a infecção poupa a glande, testículos e cordões espermáticos.