Sd. bacterianas - Endocardite infecciosa

Question 1

1. Qual a definição e epidemiologia da endocardite bacteriana?

Answer 1

É a infecção da superfície endocárdica e valvas do coração, sendo a lesão mais comum o prolapso de valva mitral, a infecção também ocorre nos defeitos septais, na cordoalha tendínea e no próprio endocárdio mural, onde se forma uma vegetação contendo fibrina, células inflamatórias, plaquetas e bactérias, que acometem também shunts vasculares (ex.: ducto arterioso patente) ou coarctação da aorta, onde recebe o nome de endarterite infecciosa.. Afetava antes pessoas de 30-40 anos, hoje afeta adultos de 47-69 anos e em casos associados ao uso de drogas intravenosas (valva tricúspide), os mais jovens são os mais afetados. A frequência da EI em países desenvolvidos aumentou visto o uso de drogas intravenosas em pacientes com doenças reumáticas crônicas, doenças degenerativas das valvas, uso de dispositivos intratorácicos e infecções nosocomiais. Os homens são mais acometidos que as mulheres (1,7:1), com exceção dos pacientes com menos de 35 anos, nos quais o sexo feminino predomina.
A lesão no endocárdio que forra a cavidade cardíaca e nas valvas, entre outros fts como êmbolos sépticos e fenômenos imunológicos desencadeiam os sintomas.

Question 2

2. Quais os sintomas mais comuns?

Answer 2

Clínica: febre e sopro cardíaco.
Fenômenos embólicos: petéquias,lesões de Janeway, hemorragias conjuntivais e hemorragias subungueais.
Fenômenos imunológicos = artralgias e artrites, glomerulonefrite, manchas de Roth, nódulos de Osler.

Question 3

3. Quais os fts de risco para endocardite infecciosa?

Answer 3

• Valvas cardíacas protéticas;
  -EI prévia: pois danifica a valva tornando-a suscetível;
  -Cardiopatias congênitas cianóticas (transposição dos grandes vasos,
  tetralogia de Fallot, ventrículo único)
  -Derivações cirúrgicas sistêmico-pulmonares
  -Coarctação da aorta;

Question 4

4. Qual é a diferença entre a EI aguda e a EI subaguda?

Answer 4

A velocidade de evolução dos sintomas. A forma aguda apresenta desenvolvimento rápido dos sintomas, com febre alta, queda do estado geral, a forma subaguda tem início insidioso, com febre baixa arrastada, perda ponderal e sudorese noturna.

Question 5

5. Qual é o micro-organismo mais comumente envolvido?

Answer 5

Antes da era dos ATB a forma aguda e subaguda eram determinadas da seguinte forma:
Aguda = menos de seis semanas entre o início dos sintomas e o óbito.
Subaguda = mais de seis semanas.
Hoje em dia essa classificação seria:
Aguda = desenvolvimento rápido dos sintomas, com febre alta e queda do estado geral.
Subaguda = início insidioso, com febre baixa arrastada, perda ponderal e sudorese noturna.
Na EI aguda de valvas nativas – Staphylococcus aureus.
Na EI subaguda de valvas nativas – Streptococcus viridans.
Na EI dos usuários de drogas intravenosas – Staphylococcus aureus.
Na EI associada a neoplasias de cólon – Streptococcus bovis.

Question 6

6. Como são classificados os casos de EI de valvas protéticas?

Answer 6

Casos iniciados até dois meses após a cirurgia são considerados precoces e, geralmente, são adquiridos ainda no hospital. Os casos iniciados após um ano são considerados tardios e, na maioria, são adquiridos na comunidade. Aqueles que se desenvolvem entre dois meses e um ano são uma mistura de casos adquiridos no hospital (micro-organismos menos virulentos) e na comunidade.

Question 7

Quais são os micro-organismos mais envolvidos nas próteses valvares?

Answer 7

Estafilococos, particularmente os estafilococos coagulase-negativos (epidermidis e saprophyticus), predominam durante o período precoce (menos de 02 meses após a colocação da prótese), quando se acredita que a maior parte dos episódios de EI esteja relacionada com a infecção peroperatória. Gram-negativos, difteroides e fungos também são relativamente comuns durante o período precoce. No período tardio (mais de um ano após a colocação da prótese), o espectro de organismos se torna mais parecido com o da doença comunitária da valva nativa, na qual os estreptococos e o S. aureus predominam, embora com uma proporção levemente maior de estafilococos coagulase-negativos no grupo com prótese valvar. O período intermediário é composto por uma mistura destes organismos, ou seja, aparecem muitos estafilococos coagulase-negativos e muitos agentes da comunidade também.

Question 8

8. Quais as manifestações clínicas da EI?

Answer 8

O quadro clínico é variável de acordo com o agente etiológico e sua forma clínica, alguns
casos se desenvolvem agudamente, com rápida progressão dos sintomas ao longo dos dias, nestes pacientes, o quadro clínico pode ser até de uma sepse grave.
Outros indivíduos apresentam quadros insidiosos, com sintomas inespecíficos ao longo
de semanas ou meses.
-Febre: é a manifestação mais comum, encontrada em 80-95% dos casos de EI, mas pode estar ausente em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, grave debilidade, insuficiência renal ou hepática, uso prévio de antimicrobiano ou endocardite causada por
micro-organismos menos virulentos.

-Sopro cardíaco: a maioria dos pacientes com EI (85%) apresenta um sopro cardíaco! Nas questões de residência este fato é geralmente mencionado. Fique atento! Nos pacientes com lesões murais ou no coração direito o sopro estará ausente na maior parte dos casos.

Question 9

Qual o quadro clínico típico da EI subsguda?

Answer 9

Na doença subaguda, os pacientes apresentam febre baixa prolongada durante semanas ou meses, sudorese noturna, fadiga, astenia, perda de peso e sopro cardíaco na ausculta.
Quase metade dos pacientes queixa-se de sintomas musculoesqueléticos, que variam desde artrite até mialgias difusas. O exame físico deve ser detalhado e direcionado para pesquisa dos sinais periféricos de endocardite, que veremos mais adiante. Achados laboratoriais frequentes são a anemiade doença crônica, com pouca ou nenhuma leucocitose, VHS elevada (em média 57 mm na 1ª hora) e o fator reumatoide positivo.

Question 10

10. Qual o quadro clinico típico da EI aguda?

Answer 10

A Na doença aguda, o quadro é toxêmico, com febre elevada, sopro cardíaco e prostração
importante. Como a apresentação é grave, o paciente procura atendimento médico com poucos dias de evolução. No laboratório, encontramos leucocitose significativa e VHS também elevada.

Question 11

11. Quais os fenômenos imunológicos da EI?

Answer 11

 Fenômenos Imunológicos
 Manchas de Roth: hemorragias retinianas de centro “esbranquiçado” que são encontradas na fundoscopia, são considerados fenômenos imunológicos e não embólicos pois sua origem está primeiramente relacionada a linfócitos circundados por edema e hemorragia. Ou seja, o fenômeno principal é imune. Tanto que as manchas de Roth não são patognomônicas da endocardite, podendo aparecer em algumas colagenoses.
 Poliartrite ou poliartralgia.
 Nódulos de Osler: nódulos pequenos e dolorosos (eritema nodular doloroso) encontrados com mais frequência na ponta dos dedos, que podem crescer e regredir espontaneamente. São geralmente considerados fenômenos imunológicos mediados por complexos, mas são desencadeados por microêmbolos.
 Baqueteamento: Presente nas endocardites de longa duração e regride com a terapia.
Raramente a síndrome de osteoartropatia hipertrófica se instala completamente.

Question 12

11. Quais os fenômenos embólicos da EI?

Answer 12

 Petéquias: mais encontradas na conjuntiva, no palato e nas extremidades.
 Lesões de Janeway: máculas hemorrágicas não dolorosas encontradas nas palmas e plantas dos pés.
 Hemorragias subungueais (Splinter): lesões vermelho-acastanhadas, lineares e que não desaparecem à digitopressão, encontradas no leito ungueal, perpendiculares à direção do crescimento das unhas.

Question 13

12. O que são aneurismas micóticos?

Answer 13

Êmbolos sépticos que se formam na EI podem se alojar na vasa vasorum (artérias que nutrem a parede dos vasos) e provocar enfraquecimento destas paredes através da progressão do abscesso ou por lesão vascular por imunocomplexos.
Os aneurismas podem ser clinicamente silenciosos até sua ruptura, a qual pode ocorrer meses ou anos após o tratamento antibiótico aparentemente efetivo contra EI.

Question 14

15. Quais os fts de risco para EI?

Answer 14

-Drogas injetáveis-> valva tricúspide, Staphylo aureus, tem quadro agudo com toxemia, febre alta e evolução rápida, pode acometer o pulmão e formar pneumonia bilateral e vários abscessos, em 20% dos lados acomete mais de uma válvula.
Outros MOS envolvidos são: Lactobacilos, Bacillus cereus, Corynebacterium spp e espécies não patogênicas de Neisseria, as polimicrobianas representam até 5% dos casos.
Obs.: na presença de hemocultura positiva para Staphylo, sempre fazer eco transesofágico para excluir endocardite, pois 12% dos casos tem estafilococcia tem EI por esse MOS.

• Procedimentos intravasculares ou cateteres endovenosos: são geralmente associados à endocardite nosocomial, definida como aquela que ocorre 72 horas após a admissão hospitalar em pacientes sem evidência prévia da infecção, ou aquela que ocorre dentro de 60 diasapós a alta hospitalar, desde que tenham sidorealizados procedimentos que provoquem bacteremia durante a internação. Os agentes mais envolvidos são S. aureus e estafilococos coagulase-negativos, mas também podem ocorrer por enterococos ou fungos.
• Pacientes em hemodiálise: o risco está aumentado pelo acesso endovenoso, associado à doença valvar prévia calcificada e baixa imunidade, comum entre esses pacientes;

Doenças sistêmicas

• Pacientes HIV positivos, especialmente com baixa contagem de T CD4, nesses devemos considerar bactérias não usuais como Bartonella spp., Salmonella spp. e Streptococcus pneumoniae
• doença renal crônica em uso de hemodiálise por tempo prolongado
• diabetes mellitus.
• Gestação,
• shunt peritoneovenoso para controle da ascite refratária
• shunt ventrículo-atrial para tratamento de hidrocefalia.

Question 15

Quais as lesões de alto risco para EI?

Answer 15

 Valvas cardíacas protéticas;
 EI prévia: pois danifica a valva. Tornando-a vulnerável a colonização por MOS;
 Cardiopatia congênita cianótica (transposição dos grandes vasos, tetralogia
de Fallot, ventrículo único)- fator mais importante na faixa etária pediátrica, especialmente após cirurgia para implantação de dispositivos e materiais;
 Derivações cirúrgicas sistêmico-pulmonares;
 Coarctação da aorta.

Question 16

Quais as Lesões de risco moderado para EI ?

Answer 16

Lesões de risco moderado para EI são:
As lesões de risco moderado são:
 Doença reumática;
 Doença cardíaca degenerativa;
 Outras cardiopatias congênitas, exceto defeito de septo atrial tipo ostium secundum;
 Prolapso de valva mitral com regurgitação e/ou folhetos valvares espessados.

Question 17

Quais as lesões que não predispõem à EI

são:

Answer 17

As lesões que não predispõem à EI
são:
 Defeito de septo atrial tipo ostium secundum;
 Revascularização coronariana prévia;
 Sopros cardíacos funcionais;
 Prolapso de valva mitral sem sopro;
 Doença reumática prévia sem disfunção valvar;
 Desfibriladores implantáveis ou marca-passos definitivos;
 Após seis meses de reparo cirúrgico de ducto arterioso patente, defeito do septo
ventricular e defeito do septo atrial.

Question 18

16. Sobre o risco de infecção em valvas protéticas e valvas biológicas:

Answer 18

A válvula mecânica tem maior risco de desenvolver endocardite infecciosa durante os primeiros meses após a cirurgia, porém as taxas de infecção são semelhantes após cinco anos.
A prótese valvar biológica ou mecânica é a condição que, individualmente, está associada a maior risco para desenvolvimento de endocardite infecciosa. O prolapso de valva mitral é a condição mais associada à EI quando pegamos a população com diagnóstico da endocardite e analisamos a doença estrutural cardíaca de base, pois é um achado comum que acomete 75% dos casos de EI e 4% da população geral.
Na faixa etária pediátrica, as cardiopatias congênitas cianóticas são as que mais
predispõem ao desenvolvimento da EI e, em metade dos casos, a infecção acontece após cirurgias envolvendo implantação de materiais e dispositivos.

Question 19

Quais as principais valvas acometidas?

Answer 19

15. Principais valvas acometidas:

As principais valvas acometidas são: mitral, aórtica, mitro-aórtica e tricúspide.

Question 20

em quais MOS pensar na EI e valva nativa comunitária?

Answer 20

é causada por agentes colonizadores naturais
da pele, orofaringe e trato urogenital, com
acesso frequente à corrente sanguínea.
São
eles: estafilococos, estreptococos e enterococos,
que respondem por quase 90% dos
casos.

Question 21

Em quais MOS pensar na EI subaguda?

Answer 21

De válvulas nativas: Sterpto viridans

MOS da orofaringe: Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans e Streptococcus mitis.

Cirróticos, diabéticos ou usuários de drogas EV: Streptococcus agalactiae que é o Strepto do grupo B.

Idosos com lesões colônicas prévias: Streptococcus gallolyticus (anteriormente Streptococcus bovis)
Seu diagnóstico deve sempre levar à avaliação endoscópica (colonoscopia) para pesquisa de adenocarcinoma de cólon, pólipos intestinais ou outras lesões malignas do trato gastrointestinal que ao lesionarem o colo fazem bacteremia pelo Strepto bovis, semeando esse MOS na valva cardíaca. Por outro lado, não é necessário solicitar ecocardiograma em todos os pacientes com câncer de cólon, pois a incidência de endocardite encontrada nestes casos será baixa.

Enterococcus: cocos G+, associados a bacteremia por manipulação do TU, o mais comum é o Enterococcus faecalis. Os enterococcus são também comuns em pc hospitalizados.

HACEK: MOS que raramente causam EI, pois são muito exigentes, crescem em hemocultura em 7-21 dias. Haemophilus parainfluenzae,
Haemophilus aphrophilus, 
Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens 
Kingella kingii.

Question 22

Em quais MOS pensar na EI aguda?

Answer 22

• Staphylo aureus: geralmente associado a lesão de pele ou subcutâneo, ex: furunculose.
• Strepto pneumoniae: sua incidência está diminuindo progressivamente, mas costuma ser muito grave quando aparece e pode ocorrer como parte da tríade de Austrian (ou de Osler), que envolve endocardite, meningite e pneumonia, com elevada morbidade e mortalidade.

Question 23

Em quais MOS pensar na EI Precoce < 2 meses de Pós op. ?

Answer 23

-EI Precoce < 2 meses de Pós op. -  agentes associados a infecção nosocomial
• Estafilococos coagulase- -negativos
• S. aureus
• Bacilos Gram- negativos
• Enterococos
• Fungos
• Difteroides

Question 24

Em quais MOS pensar na EI Intermediária

(2-12 meses de Pós op.)?

Answer 24

-EI Intermediária
(2-12 meses de Pós op.) – agentes de EI comunitária e de EI nosocomial
Estafilococos coagulase- negativos
• Enterococos
• S. aureus
• Fungos
• Estreptococos

Question 25

Em quais MOS pensar na EI tardia (> 12 meses depós-operatório)?

Answer 25

EI tardia (> 12 meses depós-operatório) – se assemelha mais aos agente de EI comunitária
• Estreptococos
• S. aureus
• Estafilococos coagulase- negativos
• Enterococos

Question 26

19. Sobre a EI fúngica, quais os pacientes mais acometidos e os principais agente?

Answer 26

Usuários de drogas intravenosas,
Cirurgia cardíaca recente ou uso prolongado de cateteres vasculares, principalmente
com nutrição parenteral total.
Em geral, as vegetações são maiores e as embolizações ocorrem mais frequentemente.
Os fungos mais encontrados na endocardite são Aspergillus e Candida spp. E a mortalidade é muito elevada (> 50%).

Question 27

21. Quais as possíveis complicações da EI?

Answer 27

-A lesão valvar pode progredir para uma IC - a infecção da valva aórtica com consequente
insuficiência aórtica está mais envolvida com desenvolvimento de ICC do que a infecção
mitral. Estima-se que 30-40% dos portadores de EI apresentem ICC aguda.
- Quando a lesão invade o septo ou o anel da valva aórtica, pode levar a bloqueio atrioventricular e bloqueios de ramo.
-IAM causado por êmbolos pequenos da vegetação valvar para as artérias coronárias
- Pericardite que ocorre após extravasamento de uma infecção que acomete
o anel aórtico.
-Estando a vegetação nas válvulas, orifícios por onde passam ao lado esquerdo todo o sangue para a circulação sistêmica, e ao lado direito o sangue para os pulmões (derrame pleural, abscessos e infiltrações), há risco de formação de êmbolos estes êmbolos podem se alojar nos pulmões, durante uma EI de câmara direita, e nos rins, fígado, baço, vasos sanguíneos e sistema nervoso central durante uma EI esquerda.
-Infartos de órgãos muito vascularizados como o baço e os rins.
-Embolias e acidentes vasculares cerebrais e aneurismas micóticos, que afetam geralmente a artéria cerebral média, podendo culminar com uma síndrome vascular cerebral.
-Êmbolos metastáticos migram através da bacteremia causando infecções a distância: osteomielite, artrite séptica ou abscesso epidural (mais comum em usuários de drogas), meningite purulenta pode ocorrer apenas nos casos de endocardite pneumocócica (síndrome de Austrian). Abscessos intracranianos, em geral, só ocorrem na EI pelo Aspergillus e sua presença devechamar a atenção para este agente etiológico.

Question 28

22. Quais os principais pacientes acometidos por complicações pulmonares pela EI?

Answer 28

A embolia pulmonar ocorre a partir da EI direita, principalmente a partir da valva tricúspide, nos usuários de drogas intravenosas.

Question 29

23. Qual a manifestação de infartos de órgãos como o baço e os rins, decorrente de uma EI?

Answer 29

O infarto esplênico pode ser silencioso ou causar dor em hipocôndrio esquerdo com irradiação para o ombro do mesmo lado. Em muitos casos de febre persistente, encontramos abscessos e/ou infartos comocausa principal. A tomografia computadorizada de abdome e a ressonância magnética são os melhores exames no diagnóstico destas complicações. O infarto renal apresenta-se com dor em flancos e hematúria macro ou microscópica.

Question 30

25. Qual a principal causa de óbito na EI?

Answer 30

A ICC, geralmente relacionada com lesão valvar direta.

Question 31

26. Quais os exames necessários para confirmar uma hipótese de EI e estimar sua gravidade?

Answer 31

• Ecocardiograma, de preferência transesofágico: verificar as vegetações
• Três hemoculturas de sítios distintos

-Hemograma: a maioria dos pacientes com EI subaguda apresenta anemia de doença crônica e leucograma normal ou pouco alterado. Na doença aguda, a leucocitose é mais frequente
-Urina EAS: Hematúria microscópica ou proteinúria podem ocorrer pelos fenômenos renais imunológicos ou pelas lesões isquêmicas.
-RX de tórax: é anormal em aproximadamente 70% dos casos de EI direita, e pode evidenciar consolidações, atelectasias, derrames pleurais, ou os próprios êmbolos sépticos. Além disso, os sinais de congestão pulmonar e aumento de área cardíaca vão
sugerir a evolução para ICC.
-ECG: pode mostrar os bloqueios de condução que sugerem abscesso do anel aórtico, envolvimento miocárdico ou até um infarto agudo do miocárdio.
-VHS: está elevada em praticamente todos os casos de EI, com valor médio de 57 mm/h e o fator reumatoide é positivo em cerca de metade dos casos, principalmente na EI subaguda.
-ECO transesofágico: tem maior sensibilidadedo que o transtorácico, porém é mais caro e mais invasivo, dessa forma, se a suspeita for pequena e o Eco TE for inacessível, pode-se optar por fazer o transtorácico que tem melhor desempenho em crianças, devido a própria anatomia. As desvantagens do ECO TT é que em pneumopatas o exame pode estar prejudicado, ele não identifica vegetações <2mm, e encontra dificuldades para avaliar próteses e identificar complicações. No caso de um ECO TT negativo em que o curso clinico da doença eleve a suspeita de EI pode-se complementar a abordagem com o ECO TE.
O ECO TE é indicado para os pacientes com alta suspeita de endocardite ou de suas complicações, pacientes de alto risco, provável dificuldade de visualização (DPOC, obeso mórbido, cirurgia torácica anterior) ou naqueles que pioram seu estado clínico a despeito do primeiro ECO TT, bem como pacientes com bacteremia por S aureus. Um teste negativo não exclui o diagnóstico, devendo o exame ser repetido em 3-5 dias. O ECO TE é o método ideal para detectar complicações como abscesso, perfuraçãovalvar ou fístula intracardíaca.

Question 32

27. Como estabelecer o diagnostico através dos critérios de Duke?

Answer 32

Um modo seria por cultura da valva por biopsia ou autopsia, mas esse seria um método muito invasivo, logo, a melhor ferramenta clínica são os critérios de Duke + exames de imagem e laboratoriais.
EI definitiva: dois critérios maiores, ou um maior e três menores, ou cinco menores.

EI provável: precisamos de pelo menos um maior e um menor, ou três menores.

EI rejeitada: quando se estabelece outro diagnóstico; ou quando os sintomas se resolvem rapidamente e não recorrem com tempo; ou quando a cirurgia ou autópsia não apresentam evidência histológica num tempo de uso de antibióticos menor ou igual a quatro dias.

Question 33

Quais os critérios maiores de Duke?

Answer 33

1) Hemoculturas positivas:
a- Micro-organismos típicos causadores de EI isolados em duas amostras de hemoculturas separadas.
Ex.: S. viridans, S. gallolyticus ( S. bovis), organismos HACEK, S. aureus ou enterococos (na ausência de foco primário).
OU
b- Hemoculturas persistentemente positivas para micro-organismo consistente com endocardite infecciosa:
 2 hemoculturas positivas com mais de 12 horas de diferença; ou
 3 hemoculturas positivas, com pelo menos 1 hora de intervalo entre a primeira e
a última;
 4 ou mais hemoculturas com a maioria delas positiva e pelo menos 1 hora de intervalo entre a primeira e a última.
OU
c- Uma única cultura positiva para Coxiella burnetii ou um título do anticorpo antifase
I IgG ≥ 1:800.
2) Evidências de envolvimento endocárdico:
Achados ecocardiográficos como vegetação móvel aderida à valva, ao aparelho valvar, na direção de jatos regurgitantes ou nomaterial implantado, na ausência de uma explicação anatômica melhor;
OU
Abscesso;
OU
Nova deiscência parcial da prótese valvar;
OU
Nova regurgitação valvar.

Question 34

Quais os critérios menores de Duke?

Answer 34

Menores*
1) Condição predisponente: uso de drogas intravenosas ou condição cardíaca predisponente (prótese valvar ou lesão valvar associada a regurgitação significativa ou fluxo sanguíneo turbulento).
2) Febre ≥ 38ºC.
3) Fenômenos vasculares: embolia arterial, êmbolos pulmonares sépticos, aneurismasmicóticos, hemorragia intracraniana, hemorragias conjuntivais, lesões de Janeway.
4) Fenômenos imunológicos: glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth, Fator Reumatoide positivo.
5) Evidências microbiológicas: hemoculturas positivas não preenchendo critérios maiores
ou evidências sorológicas de infecção ativa consistente com endocardite.

Obs.: o intervalo entre as culturas serve para documentar estado de bacteremia constante;
Obs 2.: na maioria dos casos de EI, as hemoculturas são persistentemente positivas, mas podem ter sua eficácia reduzida pelo uso prévio de antibióticos. Quando suspeitamos fortemente de endocardite e as culturas permanecem negativas em amostras repetidas, devemos considerar organismos menos virulentos, fungos ou organismos não culturáveis, como os do grupo HACEK, por exemplo.

Question 35

Qual o tto para EI de valva nativa na comunidade?

Answer 35

S. aureus
Estreptococo
Enterococo

OXACILINA 2 g IV 4/4h + PENICILINA G
4 milhões de unidades IV 4/4h +
GENTAMICINA 1 mg/kg IV 8/8h

Question 36

Qual a droga de escolha na EI associada a cuidados médicos
(ex.: cateter); usuários
de drogas?

Answer 36

Estafilococos meticilina
resistentes
Gram-negativos
	VANCOMICINA 15-20 mg/kg IV 8/8h ou
12/12h + GENTAMICINA 1 mg/kg IV
8/8h

Question 37

Qual a droga de escolha para tratar EI de valva protética?

Answer 37

Valva protética**
	S. epidermidis resistente
à oxacilina e
cefalosporinas
	VANCOMICINA 15-20 mg/kg IV 8/8 ou
12/12h + GENTAMICINA 1 mg/kg IV
8/8h + RIFAMPICINA 300 mg IV/VO
8/8h

Question 38

Como acompanhar a resposta terapêutica?

Answer 38

-Exames periódicos para pesquisar os efeitos tóxicos renais, hepáticos e hematológicos da medicação.
-Aguardar melhora subjetiva e da febre em 5-7 dias, se não ocorrer, pesquisar as possíveis complicações da EI;
-As hemoculturas devem ser repetidas diariamente até que sejam estéreis, verificar mais uma vez caso haja retorno da febre e novamente após quatro a seis semanas do tratamento, para documentar a cura. Espera-se que se tornem negativas:
Streptococcus viridans: dois dias após o início do antibiótico
Enterococo ou um dos HACEK : três a cinco dias após
S. aureus: sete a nove dias quando MRSA.

Question 39

30. As vegetações devem desaparecer?

Answer 39

As vegetações podem desaparecer, no entanto 03 meses após o tto 50% das vegetações mostram-se inalteradas e 25% podem até estar maiores, por isso o ideal é repetir pelo menos o ecocardiograma transtorácico ao final da antibioticoterapia, a fim de estabelecer um “novo padrão ecocardiográfico” para este paciente em caso de nova suspeita de EI no futuro

Question 40

31. Há indicação de terapia anticoagulante para pacientes após concluir o tto da EI?

Answer 40

Esse assunto é bastante polêmico, peculiaridades são:
• Para quem não usa anticoagulantes, a terapia não previne embolizações e, portanto, não deve ser iniciada. • Aos que já utilizam (ex.: portadores de prótese valvar mecânica), muitos recomendam a manutenção do anticoagulante. Em todo caso, geralmente se orienta a suspensão nas primeiras duas semanas em pacientes com infecção por S. aureus e episódio embólico recente para SNC. Essa conduta permite organização do trombo e evita transformação hemorrágica. A reintrodução, nessas situações, é muito mais cautelosa e dependente de controle rigoroso do INR.

• Para pacientes com outras indicações de anticoagulação (Ex.: TVP, FA), não existeconsenso. Cabe ressaltar que a aspirina não previne eventos embólicos e, inclusive, aumenta a tendência de sangramento.

Question 41

32. Quais as indicações para abordagem cirúrgica?

Indicações cirúrgicas:

Answer 41

-Extensão da infecção para estruturas miocárdicas;
-Disfunção de valva protética;
-Insuficiência cardíaca resultante de dano valvar;
-Nas EI causadas por Pseudomonas aeruginosa, Brucella spp., Coxiella burnetti, Candida spp, outros fungos e alguns enterococos muitas vezes a terapia clínica não é bem-sucedida, se fazendo necessário recorrer à cirurgia em muitas ocasiões;
-Endocardites de próteses valvares recidivadas – controverso, há autores que recomendam 2º curso de ATB;
-Embolizações repetidas;
-Pacientes com vegetações grandes (>10mm) pelo alto risco de embolização;
-Na infecção metastática, a qual deve ser abordada antes da troca valvar, a fim de evitar
reinfecção da prótese;
-Evidência de bacteremia persistente ou febre após 5-7 dias de antibioticoterapia apropriada (excluindo outras causas);

CI para abordagem cirúrgica imediata:

• A cirurgia deve aguardar em casos de complicações neurológicas, pois uma abordagem cirúrgica nesse momento poderia trazer complicações;
• Multiplas trocas valvares prévias e uso concomitante de drogas;
• Aneurisma micótico

Question 42

33. Para quem esta indicada profilaxia para EI ?

Answer 42

Apenas para pacientes que apresentariam pior prognostico diante de um quadro de EI:
1) Paciente com valvas protéticas.
2) História de EI prévia.
3) Algumas Doenças Cardíacas Congênitas (DCC):
• Cardiopatias cianóticas não reparadas.
• DCC completamente reparadas com material protético ou dispositivos, dentro dos
primeiros seis meses da cirurgia.
• DCC com defeitos residuais no local ou próximo do patch ou dispositivo protético
(os quais inibem a reepitelização).
4) Transplantados cardíacos que desenvolvem valvulopatias.

Question 43

Em quais procedimentos está indicada profilaxia?

Answer 43

Indicação de Profilaxia nos Procedimentos Dentários
Todos os procedimentos que envolvam manipulação gengival ou da região periapical dos
dentes ou perfuração da mucosa oral.
Ex.: biópsias, remoção de suturas, remoção de freios ortodônticos, extração dentária.

Indicação de Profilaxia nos Procedimentos do Trato Respiratório

Procedimentos que envolvam incisão ou biópsia da mucosa respiratória. NÃO há indicação na broncoscopia. Ex.: adenoidectomia, amigdalectomia.

Question 44

Qual a droga de escolha para profilaxia de EI?

Answer 44

Drogas Indicadas
Regimes de escolha: dose única 30-60 minutos antes do procedimento.
Medicações via oral:
- Amoxicilina 2 g.
- Nos alérgicos: Cefalexina 2 g, Clindamicina 600 mg ou Azitromicina/ Claritromicina
500 mg.
Medicações IV ou IM:
- Ampicilina 2 g ou Cefazolina/Ceftriaxona 1 g ou Clindamicina 600 mg.